Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Zestaw lecytyna sojowa-niestereoidowy lek przeciwzapalny lepiej chroni przed nowotworem i mniej szkodzi
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Im dłużej ktoś przyjmuje niskie dawki aspiryny, tym niższe ryzyko zapadnięcia na raka trzustki.
Odkryliśmy, że stosowanie niskich dawek aspiryny wiązało się ze zmniejszeniem ryzyka raka trzustki o połowę. Pewne dowody świadczyły o tym, że im dłuższe zażywanie aspiryny, tym niższe ryzyko - wyjaśnia dr Harvey A. Risch ze Szkoły Zdrowia Publicznego Yale. Ponieważ ok. 1 dorosła osoba na 60 będzie mieć raka trzustki, a 5-letnia przeżywalność nie przekracza w przypadku tej choroby 5%, musimy znaleźć skuteczne metody prewencji.
U kobiet i mężczyzn, którzy regularnie zażywają aspirynę, ryzyko wystąpienia raka trzustki spada o 48%. W grupie przyjmującej aspirynę 6 lat lub krócej zaobserwowano spadek ryzyka o 39%, a wśród osób zażywających ją od ponad dekady aż o 60%.
Wyniki wcześniejszych studiów zaciemniał fakt, że aspirynę przyjmowano, by znieść ból związany z chorobami, które same w sobie mogą mieć coś wspólnego z ryzykiem raka trzustki. Dopiero ostatnio ludzie [zapobiegając chorobom sercowo-naczyniowym] stosują niskie dawki aspiryny na tyle długo, by wpłynęło to na ryzyko rozwoju raka trzustki.
Ochotników do studium Rischa zwerbowano w latach 2005-2009 w 30 szpitalach stanu Connecticut. Zebrano 362 pacjentów z rakiem trzustki i 690-osobową grupę kontrolną. Naukowcy prowadzili wywiady, by ustalić, kiedy ktoś zaczął zażywać aspirynę, czy stosował niskie, czy wysokie dawki i kiedy ewentualnie przestał zażywać ten lek. Brano poprawkę na potencjalnie istotne czynniki, w tym wskaźnik masy ciała, palenie czy cukrzycę.
Większość uczestników studium (57%) stanowili mężczyźni. Ok. 49% to byli lub czynni palacze, a u 19% w ciągu 3 lat przed badaniem zdiagnozowano cukrzycę.
Za niską dawkę, stosowaną zazwyczaj w ramach zapobiegania chorobom sercowo-naczyniowym, uznawano dozę 75-325 mg dziennie. Wyższe dawki, zażywane co 4-6 godz., uznawano za regularne przyjmowanie aspiryny w celach przeciwbólowych bądź przeciwzapalnych. Ustalono, że 96% osób z grupy z niskimi dawkami i 92% z wysokimi dawkami zażywało lek codziennie.
Im wcześniej ktoś zaczął regularnie przyjmować niskie dawki aspiryny, tym większy spadek ryzyka raka trzustki (u pacjentów, którzy rozpoczęli zapobieganie 3 lata przed początkiem studium, wynosił on 48%, a u osób, które wystartowały 20 lat przed badaniem, aż 60%). W porównaniu ze stałym zażywaniem, przerwanie stosowania na przestrzeni 2 lat przed studium wiązało się z 3-krotnym wzrostem ryzyka zachorowania.
Risch podkreśla, że zażywanie aspiryny może być ryzykowne samo w sobie, dlatego plusy i minusy każdorazowo powinno się rozważać indywidualnie.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Po przebadaniu 40 000 przypadków raka jelita grubego naukowcy doszli do wniosku, że istnieje oczywisty związek pomiędzy przyjmowaniem antybiotyków a rozwojem tej choroby w ciągu 5–10 lat. Autorzy badań, uczeni z Uniwersytetu w Umeå w Szwecji, przypuszczają, że przyczyną zwiększenia ryzyka nowotworu jest wpływ antybiotyków na mikrobiom jelit.
Nasze badania pokazują, że istnieje wiele powodów, by ograniczać użycie antybiotyków. Stosowanie antybiotykoterapii jest w wielu przypadkach konieczne i ratuje życie, jednak tam, gdzie mamy do czynienia z lżejszymi chorobami, należy stosować je bardzo ostrożnie. Przede wszystkim dlatego, by nie doprowadzić do rozwoju antybiotykooporności u bakterii. Ale również dlatego, że – jak pokazały nasze badania – antybiotyki zwiększają ryzyko pojawienia się w przyszłości nowotworu jelita grubego, mówi Sophia Harlid z Umeå University.
Przeprowadzone badania wykazały, że u osób, które przyjmowały antybiotyki przez ponad pół roku, ryzyko rozwoju nowotworu we wstępnicy (okrężnicy wstępującej) jest o 17% wyższe, niż u osób, które antybiotyków nie zażywały. Nie znaleziono natomiast dowodów, by antybiotyki zwiększały ryzyko nowotworu w zstępnicy (okrężnicy zstępującej). Nie zauważono też, by antybiotyki zwiększały ryzyko raka odbytnicy u mężczyzn, a u kobiet przyjmujących antybiotyki ryzyko rozwoju nowotworu odbytnicy było nawet nieco mniejsze niż u pań, które antybiotyków nie zażywały.
Zwiększone ryzyko raka wstępnicy pojawiało się 5 do 10 latach po przyjmowaniu antybiotyków przez ponad pół roku. Ryzyko było tym większe, im więcej antybiotyków przyjmowali badani, ale istniało nawet u osób, które jednorazowo przyjęły antybiotyki.
Autorzy badań wykorzystali dane 40 000 osób, które w latach 2010–2016 trafiły do Szwedzkiego Rejestru Raka Jelita Grubego. Dane te porównano z grupą 200 000 Szwedów, którzy nie chorowali na raka jelita grubego. Natomiast dane o użyciu antybiotyków pochodziły z centralnego Szwedzkiego Rejestru Przepisanych Leków z lat 2005–2016. Wnioski z tych badań są takie same, jak z wcześniejszych badań brytyjskich, które były jednak prowadzone na mniejszej grupie pacjentów.
Szwedzcy naukowcy, chcąc zrozumieć, w jaki sposób antybiotyki mogą zwiększać ryzyko zachorowania, wzięli też pod uwagę osoby, które w związku z infekcjami układu moczowego przyjmowały niebędące antybiotykami leki zabijające bakterie. Leki takie nie wpływają na mikrobiom. Okazało się, że u takich osób ryzyko raka jelita grubego nie rośnie. To zaś sugeruje, że tym, co zwiększa ryzyko raka u osób przyjmujących antybiotyki jest wpływ antybiotyków na mikrobiom.
Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Journal of the National Cancer Institute.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Badacze z Dana-Barber Cancer Institute, Harvard Medical School (HMS) oraz Broad Institute of MIT and Harvard wykazali istnienie związku pomiędzy sygnaturą mutacji genu, która wskazuje na uszkodzenie DNA, z wysokim spożyciem czerwonego mięsa i zwiększonym odsetkiem zgonów u osób cierpiących na raka jelita grubego (CRC). Ich badania mogą doprowadzić do nowych testów na CRC i pomóc w opracowaniu metod leczenia.
Naukowcy pracowali pod kierunkiem profesora Mariosa Giannakisa z HMS. Przeprowadzili oni pełne sekwencjonowanie genomów prawidłowych oraz nowotworowych tkanek jelita grubego pobranych od setek osób cierpiących na raka jelita grubego. Dzięki temu po raz pierwszy udało się zidentyfikować alkilującą sygnaturę mutacji w komórkach jelita i połączyć ją ze spożyciem czerwonego mięsa oraz mutacjami prowadzącymi do nowotworu.
To wskazuje, że spożycie czerwonego mięsa może powodować alkilujące uszkodzenia, które z kolei prowadzą do wywołujących nowotwór mutacji genów KRAS i PIK3CA, prowadząc do rozwoju raka jelita grubego. To już kolejne badania wskazujące na spożycie czerwonego mięsa jako czynnika rozwoju raka jelita grubego. Dają one tez nadzieję, na rozwój metod zapobiegania, wykrywania i leczenia tej choroby, mówi Giannakis.
Po raz pierwszy mamy tutaj zatem sygnaturę mutacji w jelicie grubym powodowaną ze składnikiem diety i kolejne potwierdzenie roli czerwonego mięsa w inicjowaniu i rozwoju raka jelita grubego, stwierdzają autorzy badań.
Od pewnego czasu wiadomo, że konsumpcja przetworzonego mięsa i czerwonego mięsa jest czynnikiem ryzyka dla raka jelita grubego, mówi Giannakis. Uczony przypomina, że w 2015 roku International Agency for Research on Cancer uznała przetworzone mięso za czynnik rakotwórczy, a czerwone mięso za prawdopodobnie rakotwórczy. Testy na modelach przedklinicznych wskazywały, że spożycie czerwonego mięsa może prowadzić do tworzenia się karcynogenów w jelicie grubym, jednak nie wykazano bezpośredniego związku molekularnego pomiędzy spożyciem czerwonego mięsa a nowotworem.
Brakowało potwierdzenia, że specyficzne mutacje u osób cierpiących na raka jelita grubego są powiązane ze spożyciem czerwonego mięsa. Zidentyfikowanie zmian molekularnych powodowanych przez czerwone mięso, które prowadzą do rozwoju nowotworu, nie tylko potwierdza rolę tego produktu w zachorowaniu na raka jelita grubego, ale również daje nadzieję na jego leczenie i zapobieganie.
W ramach swoich badań naukowcy przeprowadzili pełne sekwencjowanie par tkanek nieleczonego guza jelita grubego oraz prawidłowej tkanki jelita pobranych od 900 osób cierpiących na CRC. Każdy z pacjentów dostarczył też informacji na temat swojej diety, stylu życia i innych czynników w latach poprzedzających zdiagnozowanie nowotworu. Naukowcy przeanalizowali dane dotyczące spożycia różnych rodzajów mięsa przez pacjentów.
Analiza DNA wykazała obecność wielu mutacji zarówno w tkance zdrowej jak i nowotworowej, w tym sygnatury wskazujące na alkilację, uszkodzenie DNA. Okazało się, że występowanie alkilacji było silnie powiązane ze spożyciem przez badanych przetworzonego i nieprzetworzonego czerwonego mięsa w latach poprzedzających diagnozę. Nie było natomiast związku pomiędzy alkilacją, a spożywaniem drobiu, ryb czy stylem życia i innymi wziętymi pod uwagę czynnikami. Wszelkie zmienne dotyczące czerwonego mięsa wykazywały silny dodatni związek z jego spożyciem a uszkodzeniem DNA prowadzącym do raka.
Co więcej, spożycie czerwonego mięsa nie wykazywało powiązania z żadnymi innymi mutacjami w CRC. Dodatkowo nic innego, w tym spożycie innych rodzajów mięsa, BMI, spożycie alkoholu, palenie papierosów, poziom aktywności fizycznej, nie wykazywało powiązania z alkilacją DNA.
Naukowcy wykorzystali następnie modele, na podstawie których stwierdzili, że mutacje wywoływane alkilacją najprawdopodobniej oddziałują na geny KRAS i PIK3CA. Przyjrzeli się więc jeszcze raz guzom nowotworowym. Stwierdzili, że w tych przypadkach raka jelita grubego, w których występowały mutacje KRAS G12D, KRAS G13D oraz PIK3CA E545K – a są to mutacje najczęściej spotykane w raku jelita grubego – poziom alkilacji jest znacząco wyższy niż w guzach bez tych mutacji.
Autorzy badań zauważyli też związek pomiędzy sygnaturą alkilacji a przeżywalnością pacjentów. U pacjentów z najwyższym poziomem alkilacji odsetek zgonów był o 47% wyższy niż u pacjentów z niższym poziomem tego typu uszkodzeń.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Szczecińscy naukowcy z Zachodniopomorskiego Uniwersytetu Technologicznego rozpoczynają badania nad bezpieczniejszymi lekami przeciwbólowymi, które mają być wprowadzane do krwi przez skórę. Badacze chcą stworzyć lek w formie plastra i maści.
Naukowcy pracujący w projekcie "Aminoprofen" (połączenie słów aminokwas i ibuprofen) chcą opracować technologię, która pozwoli otrzymywać nowe modyfikacje niesteroidowych leków przeciwzapalnych o zwiększonej przenikalności przez skórę.
Będziemy tak modyfikować strukturę leku, a dokładniej jego cząsteczki aktywnej farmaceutycznie (API), aby nie zmienić jej właściwości farmakologicznych, czyli samego działania przeciwbólowego, przeciwzapalnego i przeciwgorączkowego, ale aby lepiej przenikała przez skórę, a więc była dostarczana do organizmu w najbezpieczniejszy sposób – powiedziała w rozmowie z PAP twórczyni koncepcji badań dr Paula Ossowicz-Rupniewska, która kieruje projektem.
Jak wyjaśniła, chodzi o to, aby dostarczyć do organizmu pacjenta mniejszą ilość leku, który byłby jednak bardziej skuteczny niż podany w formie tabletki. "Spotęgowanie przenikania pozwoli na to, abyśmy ograniczyli ilość wprowadzanego do organizmu leku; ma przenikać przez wszystkie błony biologiczne, również te wewnątrz organizmu" – wyjaśniła.
Zaznaczyła, że podanie leku przez skórę jest dla pacjenta dużo bezpieczniejsze niż podanie doustne, np. w formie tabletek, które wpływają drażniąco na ścianę żołądka i – szczególnie u pacjentów przyjmujących je przez długi czas – mogą powodować działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego, np. wrzody żołądka. Część leku podawanego w formie tabletki jest ponadto neutralizowana przez wątrobę.
Badacze, po zmodyfikowaniu struktury ibuprofenu, chcą stworzyć dwie grupy produktów: w postaci półstałej (maści, kremy czy żele) oraz plastry medyczne.
W przypadku tych pierwszych chcemy tak dobrać komponenty formulacji farmaceutycznej, aby również potęgowały przenikalność przez skórę – powiedziała dr Ossowicz-Rupniewska. Dodała, że wiele obecnych na rynku maści czy żeli tego typu zawiera nieobojętne dla zdrowia konserwanty, a także substancje drażniące, wywołujące dodatkowy efekt ogrzewania lub chłodzenia.
Chcemy stworzyć w pełni bezpieczne związki z naturalnych komponentów, które będą potęgować działanie przenikania, ale nie będą wywoływać działań niepożądanych dla pacjentów – zaznaczyła badaczka.
Jej zdaniem, większe wyzwanie czeka zespół przy pracy nad plastrami medycznymi. Naukowcy chcą stworzyć produkt, który będzie miał niewielką grubość, będzie dobrze przylegał do skóry, a jednocześnie będzie można go komfortowo z niej usunąć po zużyciu.
Oprócz tego, że wypróbujemy komercyjne kleje, spróbujemy dodatkowo stworzyć nowy klej na bazie naturalnych komponentów, w pełni bezpieczny do stosowania – dodała pomysłodawczyni badań.
Plaster ma mieć działanie ogólnoustrojowe, a więc lek, który będzie zawierał, przeniknie przez skórę i dostanie się do organizmu, niezależnie od tego, gdzie na ciele zostanie przyklejony.
Zaznaczyła, że celem jest stworzenie leku typu "all-in-one", który nie tylko pomoże w szybkim uśmierzeniu bólu czy zneutralizowaniu stanu zapalnego, ale też dostarczy do organizmu niezbędne aminokwasy.
Badaczka wskazała, że najprawdopodobniej produkcja takich form leków nie będzie wymagała dużych nakładów finansowych. Synteza związków nie będzie generowała dużych kosztów, nie będą też konieczne duże nakłady na badania kliniczne: modyfikacje strukturalne wymagają od firm farmaceutycznych dużo mniej formalności. Dodatkowo pojedyncze dawki leku będą mogły być mniejsze – wyjaśniła dr Ossowicz-Rupniewska.
Projekt "Aminoprofen" finansowany jest ze środków Narodowego Centrum Badań i Rozwoju.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Niskokaloryczne diety w połączeniu z witaminą C ułatwiają walkę z agresywnymi nowotworami z mutacją KRAS, donoszą na łamach Nature naukowcy w Uniwersytetów w Mediolanie, Genui oraz Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine. W swoich badaniach skupili się oni na wpływie takiego połączenia na leczenie raka jelita grubego, jednak nie wykluczają, że odpowiednia dieta wspomagana witaminą C poprawia wyniki chemioterapii w innych nowotworach z mutacją KRAS.
Wiemy, że diety niskokaloryczne spowalniają rozwój guzów nowotworowych i powodują, że stają się one bardziej podatne na chemioterapię. Jednak znacznie gorzej rozumiemy potencjał terapeutyczny niskokalorycznych diet w połączeniu ze środkami, które nie są cytotoksyczne. Włosko-amerykański zespół wykazał w swojej pracy, że właściwości przeciwnowotworowe witaminy C są ograniczone przez fakt, że wzmacnia ona działanie proteiny o nazwie oksygenaza hemowej 1. Wykazali również, że diety niskokaloryczne odwracają indukowane przez witaminę C wzmocnienie działania tej proteiny oraz ferrytyny w nowotworach z mutacją KRAS, co z kolei prowadzi do zwiększenia ilości reaktywnych form tlenu oraz śmierci komórkowej. Cały ten proces jest dodatkowo wzmacniany przez chemioterapię.
Podczas badań na myszach okazało się, że połączenie diety z witaminą C pomaga w zahamowaniu rozrostu guzów nowotworowych. U niektórych zwierzą zauważono nawet regresję guzów.
Po raz pierwszy udało się wykazać skuteczność nietoksycznych rozwiązań w walce z agresywnym nowotworem, mówi jeden z głównych autorów badań, profesor Valter Longo. Wzięliśmy dwa rozwiązania, które są intensywnie badane pod kątem ich roli w opóźnianiu starzenia – niskokaloryczną dietę i witaminę C – i połączyliśmy je w skuteczną metodę antynowotworową.
Stosowanie głodówki jest sporym wyzwaniem dla pacjentów nowotworowych. Znacznie łatwiej jest stosować niskokaloryczną dietę roślinną, która powoduje, że komórki reagują tak, jak na głodówkę. Najnowsze odkrycie sugeruje zaś, że połączenie takiej diety z witaminą C może wspomagać walkę z nowotworem.
Podczas badań in vitro gdy używaliśmy obu metod osobno, zarówno dieta niskokaloryczna jak i witamina C nieco redukowały wzrost nowotworu i w niewielkim stopniu przyczyniały się do zwiększenia liczby ginących komórek. Gdy jednak użyliśmy tych metod razem, miało to dramatyczne skutki, prowadząc do śmierci niemal wszystkich komórek nowotworowych, mówi Longo.
Zjawisko takie zaobserwowano jedynie w przypadku nowotworów z mutacją KRAS. Mutacja ta występuje w 25% wszystkich nowotworów i w około 50% nowotworów jelita grubego. Guzy z tą mutacją są odporne na większość sposobów leczenia.
Jednocześnie włosko-amerykańskie badania pozwalają stwierdzić, dlaczego wcześniejsze studia nad użyciem witaminy C w leczeniu nowotworów nie przyniosły pożądanych wyników. Wydaje się, że podawania witaminy C powoduje, że komórki nowotworowe z mutacją KRAS chronią się, zwiększając poziom ferrytyny, proteiny wiążącej żelazo. Zmniejszając poziom ferrytyny naukowcy zwiększyli toksyczność witaminy C dla komórek. Przy okazji odkryto, że pacjenci z nowotworami jelita grubego i wysokim poziomem ferrytyny mają mniejsze szanse na przeżycie.
Zaobserwowaliśmy, że dieta niskokaloryczna wzmaga terapeutyczny wpływ farmakologicznych dawek witaminy C na nowotwory z mutacją KRAS. Dzieje się tak dzięki regulacji poziomu żelaza i mechanizmowi zaangażowanemu w stras oksydacyjny. To zaś wskazuje szczególnie na gen odpowiedzialny z poziom żelaza – oksygenazę hemową 1, mówi współautorka badań Maira Di Tano.
Na razie pozytywne efekty nowej metody zaobserwowano w eksperymentach in vitro oraz podczas badań na myszach.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.