Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Znaleziono molekularny związek pomiędzy spożyciem czerwonego mięsa a rakiem jelita grubego

Recommended Posts

Badacze z Dana-Barber Cancer Institute, Harvard Medical School (HMS) oraz Broad Institute of MIT and Harvard wykazali istnienie związku pomiędzy sygnaturą mutacji genu, która wskazuje na uszkodzenie DNA, z wysokim spożyciem czerwonego mięsa i zwiększonym odsetkiem zgonów u osób cierpiących na raka jelita grubego (CRC). Ich badania mogą doprowadzić do nowych testów na CRC i pomóc w opracowaniu metod leczenia.

Naukowcy pracowali pod kierunkiem profesora Mariosa Giannakisa z HMS. Przeprowadzili oni pełne sekwencjonowanie genomów prawidłowych oraz nowotworowych tkanek jelita grubego pobranych od setek osób cierpiących na raka jelita grubego. Dzięki temu po raz pierwszy udało się zidentyfikować alkilującą sygnaturę mutacji w komórkach jelita i połączyć ją ze spożyciem czerwonego mięsa oraz mutacjami prowadzącymi do nowotworu.

To wskazuje, że spożycie czerwonego mięsa może powodować alkilujące uszkodzenia, które z kolei prowadzą do wywołujących nowotwór mutacji genów KRAS i PIK3CA, prowadząc do rozwoju raka jelita grubego. To już kolejne badania wskazujące na spożycie czerwonego mięsa jako czynnika rozwoju raka jelita grubego. Dają one tez nadzieję, na rozwój metod zapobiegania, wykrywania i leczenia tej choroby, mówi Giannakis.

Po raz pierwszy mamy tutaj zatem sygnaturę mutacji w jelicie grubym powodowaną ze składnikiem diety i kolejne potwierdzenie roli czerwonego mięsa w inicjowaniu i rozwoju raka jelita grubego, stwierdzają autorzy badań.

Od pewnego czasu wiadomo, że konsumpcja przetworzonego mięsa i czerwonego mięsa jest czynnikiem ryzyka dla raka jelita grubego, mówi Giannakis. Uczony przypomina, że w 2015 roku International Agency for Research on Cancer uznała przetworzone mięso za czynnik rakotwórczy, a czerwone mięso za prawdopodobnie rakotwórczy. Testy na modelach przedklinicznych wskazywały, że spożycie czerwonego mięsa może prowadzić do tworzenia się karcynogenów w jelicie grubym, jednak nie wykazano bezpośredniego związku molekularnego pomiędzy spożyciem czerwonego mięsa a nowotworem.

Brakowało potwierdzenia, że specyficzne mutacje u osób cierpiących na raka jelita grubego są powiązane ze spożyciem czerwonego mięsa. Zidentyfikowanie zmian molekularnych powodowanych przez czerwone mięso, które prowadzą do rozwoju nowotworu, nie tylko potwierdza rolę tego produktu w zachorowaniu na raka jelita grubego, ale również daje nadzieję na jego leczenie i zapobieganie.

W ramach swoich badań naukowcy przeprowadzili pełne sekwencjowanie par tkanek nieleczonego guza jelita grubego oraz prawidłowej tkanki jelita pobranych od 900 osób cierpiących na CRC. Każdy z pacjentów dostarczył też informacji na temat swojej diety, stylu życia i innych czynników w latach poprzedzających zdiagnozowanie nowotworu. Naukowcy przeanalizowali dane dotyczące spożycia różnych rodzajów mięsa przez pacjentów.

Analiza DNA wykazała obecność wielu mutacji zarówno w tkance zdrowej jak i nowotworowej, w tym sygnatury wskazujące na alkilację, uszkodzenie DNA. Okazało się, że występowanie alkilacji było silnie powiązane ze spożyciem przez badanych przetworzonego i nieprzetworzonego czerwonego mięsa w latach poprzedzających diagnozę. Nie było natomiast związku pomiędzy alkilacją, a spożywaniem drobiu, ryb czy stylem życia i innymi wziętymi pod uwagę czynnikami. Wszelkie zmienne dotyczące czerwonego mięsa wykazywały silny dodatni związek z jego spożyciem a uszkodzeniem DNA prowadzącym do raka.

Co więcej, spożycie czerwonego mięsa nie wykazywało powiązania z żadnymi innymi mutacjami w CRC. Dodatkowo nic innego, w tym spożycie innych rodzajów mięsa, BMI, spożycie alkoholu, palenie papierosów, poziom aktywności fizycznej, nie wykazywało powiązania z alkilacją DNA.

Naukowcy wykorzystali następnie modele, na podstawie których stwierdzili, że mutacje wywoływane alkilacją najprawdopodobniej oddziałują na geny KRAS i PIK3CA. Przyjrzeli się więc jeszcze raz guzom nowotworowym. Stwierdzili, że w tych przypadkach raka jelita grubego, w których występowały mutacje KRAS G12D, KRAS G13D oraz PIK3CA E545K – a są to mutacje najczęściej spotykane w raku jelita grubego – poziom alkilacji jest znacząco wyższy niż w guzach bez tych mutacji.

Autorzy badań zauważyli też związek pomiędzy sygnaturą alkilacji a przeżywalnością pacjentów. U pacjentów z najwyższym poziomem alkilacji odsetek zgonów był o 47% wyższy niż u pacjentów z niższym poziomem tego typu uszkodzeń.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nieuleczalna obecnie choroba autoimmunologiczna – toczeń rumieniowaty – jest powodowana przez mutację w genie TLR7, czytamy na łamach Nature. W wyniku mutacji zwiększa się powinowactwo genu do guanozyny i cGMP (cykliczny guanozyno-3′,5′-monofosforan), co powoduje nieprawidłową aktywację TLR7 i wystąpienie w dzieciństwie tocznia.
      Znalezienie efektywnego sposobu leczenia tocznia rumieniowatego to poważne wyzwanie, a stosowane obecnie supresory immunologiczne mają poważne skutki uboczne i narażają pacjenta na infekcje. W ciągu ostatnich 60 lat FDA zatwierdziła tylko 1 terapię na toczeń, mówi doktor Carola Vinuesa, jedna ze współautorek badań. Po raz pierwszy udało się wykazać, że toczeń powodowany jest przez mutację w TLR7. Wiemy więc, jak choroba się rozpoczyna, dodaje.
      Najnowsze odkrycie daje nadzieję na opracowanie skutecznego leku przeciwko chorobie, która powoduje zapalenie organów i stawów, negatywnie wpływa na zdolność do poruszania się, zdrowie skóry, wywołuje chroniczne zmęczenie. Ocenia się, że na całym świecie na toczeń cierpi ponad 5 milionów osób, a obecnie głównymi metodami leczenia jest tłumienie reakcji układu odpornościowego, co pociąga za sobą skutki uboczne.
      Autorzy odkrycia zauważają, że o ile pacjenci ze zmianami w TLR7 mogą stanowić mniejszość, to u wielu chorych widoczna jest nadmierna reaktywność szlaku sygnałowego TLR7. Odkrycie związku przyczynowo-skutkowego pomiędzy mutacjami czy nadreaktywnością szlaku sygnałowego a chorobą to pierwszy krok w kierunku opracowania metod leczenia.
      Międzynarodowy zespół naukowy przeprowadził badania sekwencjonując genom hiszpańskiej nastolatki, która zapadło na toczeń w wieku 7 lat. Analiza wykazała istnienie pojedynczej mutacji w genie TLR7, kodującym białko TLR7. Aby potwierdzić odkrycie, naukowcy wprowadzili taką samą mutację do organizmów myszy. Okazało się, że u zwierząt pojawiły się objawy tocznia.
      Szczegółowe analizy na poziomie komórkowym wykazały z kolei, że zmutowane białko TLR7 wpływa na wrażliwość układu odpornościowego, przez co zwiększa się ryzyko, że uzna on tkanki organizmu za obce lub uszkodzone i zacznie je atakować.
      Kobiety chorują na toczeń 10-krotnie częściej niż mężczyźni, a fenomen ten można wytłumaczyć faktem, że TLR7 leży na chromosomie X.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy zajmujący się ekologią od kilkudziesięciu lat wiedzą, że wykres zależności rozmiarów ciała i diety u ssaków lądowych ma kształt litery U. Po lewej stronie znajdują się wielcy roślinożercy, po prawej wielcy mięsożercy, a pomiędzy nimi mniejsze ssaki wszystkożerne i odżywiające się bezkręgowcami. Okazuje się, że schemat ten dotyczy również innych gromad zwierząt i istnieje od milionów lat. Niestety, ludzie zaburzają ten schemat, a konsekwencji takiego działania nie znamy.
      Wśród kręgowców dieta i masa ciała są nierozerwalnie związane. Roślinożercy i mięsożercy osiągają znacznie większe rozmiary ciała, a wszystkożercy i odżywiający się bezkręgowcami są przeciętnie mniejsi. Wykres zależności pomiędzy rozmiarami ciała a przynależnością do gildii troficznej ma kształt litery U. Taka struktura jest dobrze udokumentowana w przypadku ssaków lądowych, nie wiadomo jednak, czy wzorzec ten występuje u innych kręgowców. Nie znamy też momentu, w którym zależność ta się pojawiła i nie wiemy, czy wzorzec taki może utrzymać się w przyszłości, czytamy w abstrakcie artykułu opublikowanego na łamach Nature.
      Jego autorzy, naukowcy z USA, Kanady, Szwecji, Australii i Izraela dowodzą, że taka zależność występuje również wśród ptaków lądowych, gadów oraz ryb słonowodnych. Istneije ona od co najmniej 66 milionów lat. Jednak badania sugerują również, że niszczenie przez ludzi kolejnych gatunków wielkich roślino- i mięsożerców niszczy ten element, który jest jedną z podstawowych cech przeszłych i obecnych ekosystemów. Nie jesteśmy w stanie przewidzieć konsekwencji takich działań.
      Nie wiemy, co się stanie, bo nic takiego nie miało miejsca w przeszłości. Ekosystemy przez bardzo długi czas znajdowały się w stanie równowagi, więc powinniśmy obawiać się tego, co się stanie, gdy tę równowagę zniszczymy, mówi Will Gearty z University of Nebraska-Lincoln.
      Historia ewolucyjna gatunków jest powiązana z ich dietą i rozmiarami. Dieta determinuje ilość energii, a ta wpływa na rozmiary. Z kolei rozmiar zwierzęcia ma wpływ na ilość pożywienia i jakość diety, jakiej gatunek potrzebuje. Możesz osiągnąć takie rozmiary, na jakie pozwala ci dieta. Jednocześnie jednak jesteś najczęściej tak duży, jaki musisz być, żeby zdobyć i przetworzyć pożywienie. Mamy tutaj do czynienia z ewolucyjną grą o utrzymanie równowagi, dodaje Gearty.
      Jako, że dieta roślinna jest dość uboga w składniki odżywcze, roślinożercy często osiągają duże rozmiary ciała, które pozwalają im na przebywanie większych odległości w poszukiwaniu pożywienia. Mają też długie i skomplikowane układy trawienne, umożliwiające pozyskanie maksymalnej ilości składników z pożywienia. Z kolei mięsożercy muszą osiągać duże rozmiary ciała, by móc dotrzymać kroku roślinożercom i powalić ofiarę. Pomiędzy nimi mamy zaś wszystkożerców oraz zwierzęta żywiące się bezkręgowcami. Ci pierwsi dość łatwo znajdują pokarm, ale przez duże zapotrzebowanie na energię skupiają się zwykle na orzechach, ziarnach czy insektach, zatem pożywieniu o niewielkich rozmiarach, za to o wysokiej wartości energetycznej. Z kolei dieta zwierząt zjadających bezkręgowce jest bogata w białko, ale niewielkie rozmiary ich ofiar oraz duża konkurencja sprawiają, że gatunki żywiące się bezkręgowcami są najmniejszymi wśród kręgowców. Wynikiem takiego sposobu odżywiania się jest wykres w kształcie litery U, zarówno jeśli chodzi o przeciętne, jak i maksymalne rozmiary ciała poszczególnych gildii troficznych.
      Autorzy najnowszych badań przeanalizowali pod tym kątem 5033 gatunków ssaków, 8991 gatunków ptaków, 7356 gatunków gadów i 2795 gatunków ryb. Wspomnianego wzorca nie zauważono u ssaków i ptaków morskich. Prawdopodobnie u nich on nie występuje ze względu na specyficzne wymagania dotyczące życia w wodzie. Zauważono go za to u gadów, ryb słonowodnych i ptaków lądowych. Co więcej, występował też w różnych biomach. Ujawniał się np. przy analizowania lasów w porównaniu z sawannami i pustyniami czy przy analizie tropikalnych regionów Atlantyku czy Pacyfiku na umiarkowanych szerokościach geograficznych.
      Wykazanie, że ten sam wzorzec występuje w różnych grupach zwierząt i różnych ekosystemach pokazuje, że mamy tutaj do czynienia z jakimś podstawowym prawem dotyczącym sposobu zdobywania energii przez kręgowce oraz interakcji pomiędzy nimi. Obecnie nie wiemy, czy taka zależność jest czymś niezbędnym, być może istnieją jeszcze inne elementy organizujące kręgowce w odniesieniu do diety i rozmiarów ciała. Jednak niewątpliwie to, co widzimy, jest całkowicie wystarczającym wytłumaczeniem obserwowanego zjawiska, mówi profesor Kate Lyons.
      Uczeni byli zainteresowani też momentem, w którym taka zależność się pojawiła. Przeanalizowali więc skamieniałości 5427 gatunków ssaków. Niektóre z nich pochodziły z wczesnej kredy. Analiza wykazała, że obserwowana obecnie zależność pomiędzy dietą a rozmiarami ciała pojawiła się co najmniej 66 milionów lat temu, zaraz po wyginięciu dinozaurów, ale jeszcze zanim ssaki zróżnicowały się tak bardzo, jak obecnie. To bardzo interesujące. Zależność ta istniała nawet wtedy, gdy na Ziemi dominowały inne gromady. Podejrzewamy, że istnieje ona od momentu pojawienia się ssaków, dodaje Gearty.
      Uczony i jego koledzy postanowili też sprawdzić, na ile zależność taka może utrzymać się w przyszłości. W ciągu ostatnich kilkuset tysięcy lat, od czasu pojawienia się na Ziemi neandertalczyka i H. sapiens średnie rozmiary roślinożerców i wszystkożerców zmniejszyły się się niemal 100-krotnie, a średnie rozmiary mięsożerców spadły niemal 10-krotnie – informują naukowcy. Wykres U, który przetrwał dziesiątki milionów lat, zaczął się znacząco spłaszczać.
      Uczeni przewidują, że istnieje 50% szansy, iż w ciągu najbliższych 200 lat wyginie wiele dużych gatunków zwierząt, w tym tygrysy czy nosorożce jawajskie, dla których człowiek jest jedynym wrogiem. To wymieranie tylko przyspieszy dalsze spłaszczanie się wykresu U. Tym bardziej, że wytępienie przez człowieka dużych roślinożerców tylko przyspieszy wymieranie dużych mięsożerców, którzy na tych roślinożerców polują.
      Możemy doprowadzić do zniknięcia wielu gatunków ze szczytu wykresu U, a w ten sposób doprowadzimy do zmiany sposobu dystrybucji energii w ekosystemie. Może mieć to olbrzymi wpływ na całe środowisko naturalne, mówi Gearty.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Przed przybyciem wikingów niewielu mieszkańców Wysp Brytyjskich jadło duże ilości mięsa. Brak też dowodów, by anglosaskie elity spożywały go więcej, niż wieśniacy, stwierdzają autorzy najnowszych badań. Wszystko wskazuje na to, że władcy Wysp żywili się głównie dietą wegetariańską, chociaż od czasu do czasu wieśniacy urządzali dla nich wystawne mięsne uczty.
      Popularne wyobrażenia o władcach dawnych królestw znajdujących się na Wyspach Brytyjskich rysują nam obraz elity zasiadającej przy suto zastawionych stołach. Nawet historycy od dawna utrzymują, że w czasach anglosaskich członkowie rodów królewskich i inni szlachetnie urodzeni spożywali znacznie więcej mięsa niż reszta mieszkańców, a wolni chłopi musieli przez cały rok dostarczać im duże ilości pożywienia w ramach systemu podatkowego zwanego feorm.
      Na łamach pisma Anglo-Saxon England ukazały się właśnie artykuły pod wielce znaczącymi tytułami Food and Power in Early Medieval England: Rethinking Feorm i Food and Power in Early Medieval England: a lack of (isotopic) enrichment.
      Wszystko zaczęło się od wykładu ówczesnej doktorantki bioarcheologii Sam Leggett z University of Cambridge. Przeanalizowała ona sygnatury izotopów znalezione w kościach 2023 osób pochowanych w Anglii pomiędzy V a XI wiekiem. Następnie porównała te sygnatury z dowodami na status społeczny zmarłych, takimi jak dobra grobowe, pozycja ciała i orientacja grobu. Na podstawie swoich badań stwierdziła, że nie istnieje korelacja pomiędzy statusem społecznym, a dietą bogatą w białko. Prezentacja zaintrygowała historyka Toma Lamberta. Wiedział on bowiem, że wiele średniowiecznych tekstów oraz badań naukowych wskazuje, iż anglosaskie elity spożywały olbrzymie ilości mięsa.
      Lambert i Leggett rozpoczęli więc wspólny projekt badawczy, by dowiedzieć się, jak było naprawdę. Uczeni zaczęli od odczytania listy pożywienia skompilowanej za czasów króla Wesseksu, Ine (688–726). Był on jednym z największych władców przed Alfredem Wielkim. Jego dziełem jest m.in. pierwszy zbiór praw, który miał duży wpływ na kształtowanie się angielskiego społeczeństwa.
      Naukowcy dokładnie przeanalizowali listę, by dowiedzieć się, ile pożywienia na niej zapisano i jaka była jego wartość kaloryczna. Stwierdzili, że na liście znajduje się pożywienie o łącznej zawartości 1,24 miliona kalorii, z czego połowę stanowi białko zwierzęce. Wymieniono tam 300 bochenków chleba (o wadze 300 g każdy), więc naukowcy założyli, że każdy z uczestników uczty otrzymał 1 bochenek, zatem na liście znajduje się pożywienie dla 300 osób. Z przeliczenia wynikało, że każdy z gości mógł zjeść 0,7 kg baraniny, wołowiny i drobiu, niemal 0,4 kg łososia i węgorza. Podano też po ok. 150 gramów sera i masła, 200 gramów miodu oraz 2,1 litra piwa na głowę. W sumie każdy z gości spożył 4140 kcal. Następnie uczeni przeanalizowali 10 podobnych list z południa Anglii i zauważyli ten sam wzorzec: umiarkowana ilość pieczywa, duża ilość mięsa, dość sporo piwa oraz żadnych wzmianek o warzywach.
      Jednak, jak podkreślają uczeni, skala i proporcje tych dostaw wskazują, że było to pożywienie na okazjonalne, wielkie uczty, a nie zwykłe dostawy żywności dla domu królewskiego. Wbrew temu, co dotychczas sądzono, nie był to standardowy spis dostaw.
      Doktor Sam Leggett dodaje, że nie znalazła żadnych dowodów, by ci ludzie codziennie jedli tak duże ilości mięsa. Jeśli by tak było, to znaleźlibyśmy izotopowe dowody na nadmiar protein, a w kościach widoczne byłyby ślady schorzeń takich jak dna moczanowa. Niczego takiego nie stwierdziliśmy. Wręcz przeciwnie, wszystkie dowody wskazują na to, że w czasach anglosaskich codzienna dieta wszystkich warstw społecznych była do siebie bardziej podobna, niż nam się wydaje. Ludzie jedli głównie pieczywo, niewiele mięsa i sera, zupy jarzynowe z pełnymi ziarnami i niewielką ilością mięsa. Również dieta królów opierała się głównie na zbożach. I nawet dla nich okazją do zjedzenia większej ilości mięsa były uczty organizowane przy wyjątkowych okazjach. Musiały być to duże wydarzenia społeczne, podczas których na rożnach pieczono całe woły. We wschodniej Anglii znaleziono ślady takich palenisk. Jednak nie tylko królowie brali udział w tych bogatych biesiadach.
      Generalnie uważa się, że średniowieczne uczty były zarezerwowane dla elity. Jednak te listy pokazują, że w ucztach musiało uczestniczyć co najmniej 300 osób. A to oznacza, że brało w nich udział wielu chłopów. Uczty te miały olbrzymie znaczenie polityczne, wyjaśnia Lambert. Historyk zajął się też samym terminem feorm. Obecnie uważa się, że oznacza on rentę w naturze płaconą władcom przez wolnych chłopów. Renta ta, w ramach której chłopi dostarczali na dwór m.in. produkty rolne, miała być głównym źródłem pożywienia dworu królewskiego. Z czasem, gdy królestwa się rozrastały, przywilej pobierania takiej renty przyznawano lokalnym elitom, wzmacniając ich więź z dworem.
      Lambert zbadał znaczenie słowa feorm w różnych kontekstach i doszedł do wniosku, że wyraz ten odnosi się do uczty, a nie do formy podatku. To niezwykle ważne spostrzeżenie. Zapłata narzuconego z góry podatku nie wymaga bowiem osobistej obecności władcy czy feudała i nie ma związku z okazywaniem przez niego szacunku chłopom. Jednak feorm rozumiany jako wspólna uczta, zupełnie zmienia dynamikę relacji feudał-chłop. Mamy tutaj bowiem zarówno osobiste zaangażowanie władcy w relację z poddanym, jak i okazję do podziękowania poddanym za służbę. Wyobraźmy sobie władców podróżujących, by wziąć udział w wielkich ucztach organizowanych przez wolnych chłopów, ludzi posiadających własną ziemię, a czasem i niewolników. Można by to porównać do obiadów, jakie kandydaci na prezydenta USA wydają w czasie kampanii wyborczej. Miało to olbrzymie znaczenie polityczne, wyjaśnia Lambert.
      Taka zmiana rozumienia terminu feorm ma daleko idące znaczenie dla badań nad historią średniowiecza i całością historii politycznej Anglii. Rzuca bowiem nowe światło na kwestie związane z początkami rozwoju systemu monarchistycznego Anglii, polityki opierającej się na patronacie i własności ziemskiej, jest też ważnym elementem w dyskusji nad przyczynami zniknięcia klasy wolnych chłopów.
      Legett i Lambert czekają teraz na wyniki badań izotopowych z Winchester Mortuary Chests, gdzie prawdopodobnie spoczywają król Wesseksu Egbert (IX w.), Knut Wielki (XI w.) i inni anglosascy władcy.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nowe mutacje, które nie zostały odziedziczone ani po matce, ani po ojcu, mogą prowadzić do niepłodności u mężczyzn. Naukowcy z Newcaslte University odkryli nieznany dotychczas mechanizm genetyczny, który może powodować poważne formy męskiej niepłodności. Jego lepsze zrozumienie może pomóc w opracowaniu sposobów leczenia tej przypadłości.
      Uczeni zauważyli, że mutacje w czasie reprodukcji, do których dochodzi w procesie replikacji DNA rodziców, mogą powodować u ich syna niepłodność. To całkowicie zmienia nasze rozumienie męskiej niepłodności. Większość badań skupia się nad recesywnie dziedziczonymi przyczynami niepłodności, gdy oboje rodzice są nosicielami zmutowanego genu, a do niepłodności dziecka dochodzi, gdy ich syn otrzyma obie zmutowane kopie, zauważa główny autor badań, profesor Joris Veltman, dyrektor Instytutu Nauk Biologicznych. Nasze badania pokazały jednak, że znaczącą rolę w niepłodności odgrywają mutacje, do których dochodzi w czasie replikowania DNA. Obecnie nie rozumiemy większości przyczyn niepłodności u mężczyzn. Mamy nadzieję, że badania te spowodują, że będziemy w stanie pomóc większej liczbie pacjentów.
      Naukowcy analizowali DNA 185 niepłodnych mężczyzn i ich rodziców. Zidentyfikowali 145 rzadkich mutacji, które prawdopodobnie odpowiadają za niepłodność. Aż 29 z nich to mutacje dotykające genów bezpośrednio zaangażowanych w spermatogenezę i inne procesy komórkowe związane z reprodukcją. U wielu z badanych zauważono mutację w genie RBM5. Z badań na myszach wiemy zaś, że gen ten odgrywa ważną rolę w pojawieniu się niepłodności.
      Co bardzo ważne, mutacje te zwykle powodują dominującą formę niepłodności, do pojawienia się której potrzebny jest jeden zmutowany gen. W takim wypadku istnieje aż 50% ryzyko, że mutacja ta trafi do potomka mężczyzny w przypadku wykorzystywania technik wspomaganego rozrodu. Obecnie dzięki technikom tym rodzą się miliony dzieci na całym świecie. A najnowsze odkrycie pokazuje, że mogą one odziedziczyć niepłodność po swoim ojcu.
      Jeśli będziemy w stanie uzyskać diagnozę genetyczną, to zaczniemy lepiej rozumieć problem męskiej niepłodności oraz to, dlaczego niektórzy niepłodni mężczyźni nadal wytwarzają spermę, którą można wykorzystać podczas wspomaganego rozrodu. Dzięki naszym badaniom i badaniom prowadzonym przez innych, lekarze mogą poprawić współpracę z parami zmagającymi się z niepłodnością, dodaje profesor Veltman.
      Teraz autorzy odkrycia chcą w ramach międzynarodowego konsorcjum powtórzyć swoje badania z udziałem tysięcy pacjentów i ich rodziców.
      Szczegóły badań opublikowano na łamach Nature Communications.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dieta bogata w czerwone mięso zwiększa ryzyko wystąpienia chorób układu krążenia. Na łamach Nature Microbiology ukazał się właśnie artykuł, którego autorzy opisali, jak bakterie obecne w naszych jelitach zamieniają składniki czerwonego mięsa w związki szkodliwe dla zdrowia.
      Już wcześniej było wiadomo, że produkt uboczny przemiany materii, tlenek trimetyloaminy (TMAO) o wzorze (CH3)3NO, który powstaje podczas trawienia czerwonego mięsa i innych produktów zwierzęcych, jest powiązany z wyższym ryzykiem chorób układu krążenia. Poziom TMAO we krwi to wskaźnik ryzyka ataku serca, udaru i śmierci, mówi doktor Stanley Hazen z Cleveland Clinics. TMAO bierze też udział w tworzeniu się zakrzepów i rozwoju miażdżycy.
      Hazen wraz z zespołem opisali cały proces biochemiczny, w ramach którego bakterie zamieniają karnitynę, obecną w spożywanym mięsie i przetworach mlecznych, w γBB (gamma-butyrobetaine), następnie TMA (trimetyloaminę), a w końcu w TMAO. Okazuje się, że wiele obecnych w jelitach bakterii jest zdolnych do zamiany karnityny w γBB, jednak bardzo mało potrafi wykonać następny krok, czyli zamienić γBB w TMAO. U zwierząt wszystkożernych, jak i ludzi, głównym gatunkiem bakterii zamieniającym γBB w TMA/TMAO jest Emergencia timonensis. U osób pozostających przez długi czas na diecie wegetariańskiej i wegańskiej liczba tych bakterii w jelitach jest bardzo mała, i mają one bardzo małą lub żadną zdolność do zamiany karnityny w TMAO, stwierdzają autorzy badań.
      Naukowcy przeanalizowali dane kliniczne niemal 3000 osób i stwierdzili, że wyższy poziom γBB z diety jest powiązany z większym ryzykiem wystąpienia chorób układu krążenia, ataków serca, udarów i zgonów. Przeprowadzili też sekwencjonowanie RNA Emergencia timonensis i odkryli zespół 6 genów nazwanych gbu (gamma-butyrobetaine utilization), których ekspresja zwiększa się w reakcji na γBB. Po dalszej analizie wybrano cztery z nich (gbuA, gbuB, gbuC, gbuE) i wprowadzono je do genomu Escherichia coli. Bakteria zyskała wówczas zdolność do zamiany γBB w TMA, co dowiodło, że te konkretne cztery geny odpowiadają za przemianą karnityny w TMAO.
      Uczeni jednak na tym nie poprzestali, postanowili jeszcze bardziej zawęzić obszar poszukiwań. Przeanalizowali próbki 113 pacjentów spożywających różne diety i przekonali się, że wysoki poziom gbuA w odchodach jest powiązany z wysokim poziomem TMAO we krwi oraz dietą bogatą w czerwone mięso. Kolejnym dowodem było spostrzeżenie, że u osób, które zrezygnowały z jedzenia mięsa, dochodziło do spadku poziomu gbuA. To sugeruje, że modyfikacja diety może obniżyć ryzyko chorób układu krążenia, mówi Hazen i dodaje, że obecnie jego zespół pracuje nad wykorzystaniem tej wiedzy do stworzenia odpowiednich leków nakierowanych na geny bakterii wytwarzających TMAO.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...