Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Nawet bez pasożyta komarza ślina silnie oddziałuje na ludzki układ odpornościowy

Recommended Posts

Ślina komarów przez długi czas oddziałuje na układ odpornościowy.

Nawet pod nieobecność patogenów ślina komarów zawiera setki białek. Autorzy nowej publikacji z pisma PLoS Neglected Tropical Diseases odkryli, że interakcje tych białek z układem immunologicznym wywołują reakcje odpornościowe, które można wykrywać nawet przez tydzień od ukąszenia owada.

Rebeca Rico-Hesse i jej zespół z Baylor College of Medicine podkreślają, że rocznie z powodu chorób przenoszonych przez komary na świecie umiera 750 tys. osób.

Wcześniejsze badania wykazały, że właściwości ugryzienia, w tym śliny, mogą pogarszać część z tych chorób (okazuje się np., że u myszy zakażenia wywołane przez ugryzienie mają często cięższy przebieg niż infekcje po zwykłym wstrzyknięciu pasożyta).

Amerykanie badali wpływ ugryzień niezarażonych patogenami komarów na ludzkie komórki odpornościowe (prowadzili eksperymenty na myszach, którym przeszczepiono ludzkie komórki macierzyste szpiku). Po 4 ugryzieniach w poduszki łap analizowano zmiany w poziomie i funkcjonowaniu komórek odpornościowych.

Okazało się, że ukąszenia prowadziły do zmiany poziomu limfocytów Th1 i Th2 oraz wzrostu stężenia cytokin. W różnych momentach odpowiedzi immunologicznej występowały też wzrosty poziomów limfocytów NKT, komórek NK, limfocytów T CD8+, monocytów oraz makrofagów. Generalnie dowody na odpowiedzi immunologiczne można było znaleźć do tygodnia od ugryzienia. Co więcej, występowały one nie tylko we krwi, ale i w innych typach tkanek, np. w skórze i szpiku.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites
40 minut temu, KopalniaWiedzy.pl napisał:

Po 4 ugryzieniach w poduszki łap

Przeliczając to na 75kg człowieka, dawka odpowiada 15 000 ukąszeń. Podziw dla myszy, że swędzącej łapki nie odgryzła.

Share this post


Link to post
Share on other sites

plaga komarów jest teraz, tak samo jak kleszczy ciekawe czym to jest spowodowane, mnie to gryza non stop i moje dzieci również, nie łapią się jedynie mojego męża. Dla dzieciaków mam [...], które łagodza ugryzienia, a ja tam zawsze dla siebie mam jakiś żel, bo ja tez zdrapuje do krwi kazde ukąszenie, wole jak mnie boli niż swedzi.

Edited by Mariusz Błoński
reklama

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wcześniejsze zarażenie jednym ze znanych od dawna koronawirusów może łagodzić objawy infekcji SARS-CoV-2, wynika z prac grupy badawczej, na czele której stali naukowcy z Boston Medical Center i Boston University. Nie chroni jednak przed samą infekcją. Badania, których wyniki opublikowano w Journal of Clinical Investigation, dają istotny wgląd w kwestie związane z reakcją układu odpornościowego na kontakt z SARS-CoV-2.
      Jak już wcześniej informowaliśmy, od dziesiątków lat wśród ludzi krążą co najmniej 4 koronawirusy (polecamy nasz artykuł: Koronawirusy znamy od 60 lat. Niektóre są z nami na stałe). Zwykle wywołują one łagodne przeziębienie, więc wiele osób może nawet nie wiedzieć, że w przeszłości zetknęło się z koronawirusem. Jako, że sekwencje genetyczne tych wirusów są częściowo podobne do SARS-CoV-2, układ odpornościowy osoby, która w przeszłości chorowała, ma pewne doświadczenie z koronawirusami.
      W miarę trwania epidemii pojawia się coraz więcej badań, których autorzy starają się dowiedzieć, dlaczego SARS-CoV-2 różnie wpływ na różne populacje, dlaczego u niektórych zarażonych objawy choroby nie występują czy też jakie czynniki zwiększają ryzyko zgonu.
      Autorzy najnowszych badań przeanalizowali dane osób, którym pomiędzy 18 maja 2015 roku a 11 marca 2020 roku wykonano test CRP-PCR. Test ten wykrywa różne patogeny dróg oddechowych, w tym koronawirusy. Naukowcy wzięli też pod uwagę dane osób, które testowano na obecność SARS-CoV-2 pomiędzy 12 maja 2020 a 12 czerwca 2020. Po uwzględnieniu takich czynników jak wiek, płeć, BMI oraz występowanie cukrzycy, okazało się, że osoby u których wcześniej test CRP-PCR wykazał obecność w drogach oddechowych jednego z koronawirusów, z mniejszym prawdopodobieństwem trafiały na OIOM po zarażeniu SARS-CoV-2. Jeśli zaś na OIOM trafiły, to z mniejszym prawdopodobieństwem wymagały podłączenia do respiratora. Osoby takie miały też znacznie większą szansę na przeżycie. Jednocześnie wcześniejsza infekcja którymś z koronawirusów nie zmniejszała prawdopodobieństwa zarażenia się SARS-CoV-2.
      Nasze badania wykazały, że osoby wcześniej zainfekowane jakimś koronawirusem miały lżejsze objawy COVID-19, mówi współautor badań, specjalista chorób zakaźnych, profesor Manish Sagar. To pokazuje, że układ odpornościowy najwyraźniej inaczej reaguje na SARS-CoV-2 niż na inne koronawirusy. Obie grupy pacjentów – ci, którzy wcześniej zetknęli się z koronawirusami i ci, którzy z nimi się nie zetknęli – były tak samo narażone na infekcję SARS-CoV-2, ale widoczne były wyraźne różnice w ciężkości choroby i ryzyku zgonu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Gladstone Institutes we współpracy z badaczami z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF) i Uniwersytetu Technicznego w Monachium (TUM) stworzyli mapę genetyczną, dzięki której są w stanie odróżnić regulatorowe limfocyty T od pozostałych limfocytów T. Odkrycie to pozwoli na stworzenie terapii, które pozwolą na wzmacnianie lub osłabianie działania regulatorowych limfocytów T.
      Odkrycie sieci powiązań genetycznych, które kontrolują biologię regulatorowych limfocytów T to pierwszy krok w kierunku znalezienia leków zmieniających funkcję tych komórek, co pomoże w terapii nowotworów i chorób autoimmunologicznych, mówi doktor Alex Marson, dyrektor Gladstone-UCSF Institute of Genomic Immunology. Ludzkie regulatorowe limfocyty T (Treg) są niezbędnym składnikiem homeostazy immunologicznej. [...] zidentyfikkowaliśmy czynniki transkrypcyjne, które regulują krytyczne proteiny Treg zarówno w warunkach bazowych, jak i prozapalnych, stwierdzają naukowcy.
      Dotychczasowe badania na myszach wskazują, że zwiększenie liczby regulatorowych limfocytów, T, a tym samym wytłumienie układu odpornościowego, pomaga zwalczać objawy chorób autoimmunologicznych. Z drugiej zaś strony, zablokowanie Treg, a tym samym zwiększenie aktywności układu odpornościowego, może pomagać w skuteczniejszej walce z nowotworami.
      Obecnie testowane są na ludziach terapie polegające na zwiększeniu liczby Treg. Polegają one na pobieraniu od pacjentów tych komórek, namnażaniu ich i ponownych wstrzykiwaniu. Dotychczas jednak w takich terapiach nie zmienia się samego działania komórek.
      Większość naszej wiedzy o Treg pochodzi z modeli mysich. Chcieliśmy zidentyfikować geny związane z działaniem Treg, by lepiej zrozumieć, jak wszystko jest ze sobą połączone i móc manipulować działaniem tych komórek. Gdy już rozumiemy funkcje każdego z genów możemy precyzyjnie edytować komórki i zwalczać choroby, wyjaśnia profesor Kathrin Schumann z Monachium.
      Podczas swoich najnowszych badań naukowcy selektywnie usuwali jeden z 40 czynników transkrypcyjnych, by zmienić działanie Treg. Wybrali te właśnie czynniki, gdyż wcześniejsze badania wskazywały, że mogą one odgrywać specyficzne funkcje w działaniu Treg w odróżnieniu od innych limfocytów T. Następnie skupili się na 10 czynnikach, które wywierały największy wpływ na funkcjonowanie regulatorowych limfocytów T. Za każdym razem przyglądali się tysiącom genów, by sprawdzić, jak zmieniło się ich działanie w wyniku manipulacji czynnikiem transkrypcyjnym. W ten sposób przebadali aż 54 424 indywidualne komórki Treg.
      Dzięki tak szczegółowej analizie byli w stanie stworzyć rozległą mapę powiązań genetycznych i czynników transkrypcyjnych, które wpływały na pracę Treg. Jednym z najbardziej zaskakujących odkryć było spostrzeżenie, że słabo poznany czynnik HIVEP2 bardzo silnie oddziałuje na funkcjonowanie Treg. Po przeprowadzeniu badań na myszach naukowcy zauważyli, że usunięcie genu HIVEP2 obniżyło zdolność Treg do zwalczania stanu zapalnego. To ważne odkrycie. Wcześniej tak naprawdę nigdy nie rozważano roli HIVEP2 w biologii Treg, mówi Sid Raju z MIT i Harvarda.
      Naukowcy mówią, że ich badania pokazują też, jak potężnymi narzędziami badawczymi obecnie dysponujemy. Teoretycznie możemy wziąć dowolną komórkę ludzkie organizmu, wybiórczo usuwać z niej pojedyncze geny i badać wpływ takich działań na funkcjonowanie tej komórki. To naprawdę otwiera drogę do traktowania ludzkich komórek jako eksperymentalnego systemu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po przeanalizowaniu danych z 10 krajów, w tym z Chin, Niemiec, Francji, Włoszech, USA, Szwajcarii czy Korei Południowej, naukowcy doszli do wniosku, że istnieje silna korelacja pomiędzy niedoborami witaminy D a odsetkiem zgonów na COVID-19. Okazało się, że w krajach o wysokim odsetku zgonów, jak Włochy, Hiszpania czy Wielka Brytania, pacjenci mieli niższy poziom witaminy D niż pacjenci w innych krajach.
      Naukowcy ostrzegają jednak, że nie oznacza to, że należy brać suplementy, tym bardziej, jeśli nie mamy stwierdzonych niedoborów tej witaminy. Uważam, że ludzie powinni wiedzieć, iż niedobory witaminy D mogą odgrywać rolę w śmiertelności, ale nie oznacza to, że każdy powinien ją zażywać, mówi główny autor badań, profesor Vadim Backman z Northwestern University. Ta kwestia wymaga dalszych badań i mam nadzieję, że nasza praca zainspiruje kogoś do ich podjęcia. Nasze badania mogą też wskazywać na jeden z mechanizmów zgonów. Jeśli zostanie on potwierdzony, być może przyda się to podczas leczenia, dodaje uczony.
      Backman i jego zespół postanowili przyjrzeć się poziomowi witaminy D, gdyż stwierdzili, że istnieje trudna do wyjaśnienia różnica odsetka zgonów pomiędzy poszczególnymi krajami. Sugerowano, że może mieć to związek z poziomem opieki zdrowotnej, liczbą wykonanych testów, rozkładem grup wiekowych czy istnieniem różnych szczepów koronawirusa. Jednak Backman podchodził do tego sceptycznie. Nie wydaje się, by któryś z tych czynników odgrywał znaczącą rolę. System opieki zdrowotnej w północnych Włoszech jest jednym z najlepszych na świecie, a różnice w odsetkach zgonów widać nawet w tych samych grupach wiekowych. Są oczywiście duże różnice pomiędzy liczbą wykonywanych testów, jednak różnice w odsetku zgonów utrzymują się nawet gdy popatrzymy na kraje, które testują tyle samo, dodaje. Zauważyliśmy jednak istnienie silnej korelacji pomiędzy witaminą D a odsetkiem zgonów, mówi Backman.
      Po analizie ogólnodostępnych danych naukowcy odkryli, że istnieje silny związek pomiędzy poziomem witaminy D a występowaniem burzy cytokinowej, czyli uogólnionego stanu zapalnego spowodowanego nadmierną reakcją układ odpornościowego, oraz pomiędzy poziomem witaminy D a odsetkiem zgonów.
      Burza cytokinowa może poważnie uszkodzić płuca, doprowadzić do zespołu ostrej niewydolności oddechowej i zgonu pacjenta, mówi doktor Ali Daneshkhah, główny autor artykułu, który opublikowano w medRxiv. Wydaje się, że właśnie to zabija większość pacjentów z COVID-19, a nie bezpośrednie uszkodzenie płuc przez wirusa. Chorzy umierają z powodu chybionego ataku ich własnego układu odpornościowego, dodaje.
      Backman mówi, że dzięki prawidłowemu poziomowi witaminy D nasz układ odpornościowy nie tylko lepiej działa, ale też z mniejszym prawdopodobieństwem stanie się nadmiernie reaktywny. Korelacja pomiędzy witaminą D a odsetkiem zgonów na COVID-19 jest bardzo silna. Nie zapobiegłoby to zarażeniu, ale mogłoby zmniejszyć liczbę komplikacji i zapobiec zgonom wśród chorych .
      Zdaniem uczonego, może to też wyjaśniać, dlaczego dzieci praktycznie nie umierają na COVID-19. Mają one bowiem nie w pełni wykształcony swoisty układ odpornościowy, który stanowi drugą linię obrony organizmu i który ma większą tendencję do nadmiernego reagowania. Dzieci polegają głównie na odpowiedzi immunologicznej nieswoistej. To może wyjaśniać mniejszy odsetek zgonów w tej grupie.
      Backman podkreśla, że nie należy na własną rękę przyjmować suplementów z witaminą D, gdyż może mieć to negatywne skutki uboczne. Konieczne są też dalsze badania, by stwierdzić, czy rzeczywiście witamina D może chronić przed komplikacjami w przypadku zachorowania na COVID-19.
      Trudno powiedzieć, jaka dawka witaminy D byłaby pomocna w przypadku COVID-19. Wiadomo, że niedobór witaminy D jest szkodliwy i że łatwo można go uzupełnić prawidłową suplementacją, dodaje uczony.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wydaje się, że spożywanie zbyt dużych ilości soli negatywnie wpływa na możliwość obrony organizmu przed bakteriami. Takie wnioski płyną z badań przeprowadzonych na myszach i 10 ochotnikach. Autorzy badań, Christian Kurts i jego zespół ze Szpitala Uniwersyteckiego w Bonn, wykazali, że myszy, w których diecie znajdowała się wysoka zawartość soli, gorzej radziły sobie z infekcją nerek spowodowaną przez E. coli oraz ogólnoustrojową infekcją Listeria monocytogenes. To bardzo zjadliwy patogen, wywołujący niebezpieczne zatrucia pokarmowe.
      Po badaniach na myszach rozpoczęto badania na 10 zdrowych ochotnikach w wieku 20–50 lat. Najpierw sprawdzono, jak w walce z bakteriami radzą sobie ich neutrofile. Następnie badani przez tydzień spożywali dodatkowo 6 gramów soli dziennie. Po tygodniu porównano działanie ich neutrofili. Okazało się, że w każdym przypadku radziły sobie one gorzej niż przed badaniem.
      Naukowcy nie sprawdzali, jak sól wpływa na zdolność organizmu do obrony przed wirusami.
      Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) zaleca, by dzienna dawka spożywanej soli nie przekraczała 5 gramów dziennie. Tymczasem przeciętny Polak każdego dnia spożywa średnio 10 gramów soli.
      Naukowcy sądzą, że sól na dwa sposoby upośledza zdolność układu odpornościowego do walki z bakteriami. Po pierwsze, gdy spożywamy za dużo soli uwalniane są hormony, które pomagają ją wydalić. Wśród tych hormonów znajdują się glukokortykoidy, o których wiadomo, że tłumią układ odpornościowy. Ponadto niemieccy badacze zauważyli, że gdy mamy w organizmie dużo soli, w naszych nerkach gromadzi się mocznik, a ten zaburza pracę neutrofilów.
      Wyniki badań zostały opublikowane na łamach Science Translational Medicine.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Australijscy naukowcy, w tym pochodząca z Polski profesor Katherine Kedzierska, szczegółowo opisali, w jaki sposób układ odpornościowy zwalcza COVID-19. Uczeni zidentyfikowali cztery typy komórek, które biorą udział w odpowiedzi immunologicznej na obecność koronawirusa SARS-CoV-2. Dzięki zrozumieniu, w jaki sposób układ odpornościowy walczy z wirusem, łatwiej będzie opracować szczepionkę oraz metody leczenia.
      W artykule, opublikowanym na łamach Nature, czytamy: 47-letnia kobieta z Wuhan zgłosiła się na wydział ratunkowy szpitala w Melbourne. Cztery dni wcześniej pojawiły się u niej objawy takie jak apatia, suchy kaszel, ból gardła, ból w klatce piersiowej, łagodne duszności i gorączka. Kobieta przyjechała z Wuhan do Australii 11 dni wcześniej. Nie miała kontaktu z targiem rybnym ani ze znanymi przypadkami COVID-19. Poza tym była zdrowa, nie paliła papierosów, nie przyjmowała żadnych leków. W chwili przyjęcia na oddział jej temperatura wynosiła 38,5 stopnia Celsjusza, puls 120 uderzeń na minutę, ciśnienie krwi 140/88 mm Hg, oddech 22 na minutę, a saturacja krwi 98%.
      Testy wykonywane w ciągu kolejnych dni wykazywały obecność SARS-CoV-2. Kobieta zgodziła się na przeprowadzenie u niej testów klinicznych. W izolacji spędziła 7 dni i została wypisana do domu, gdyż od 4. dnia pobytu dni nie wykryto u niej obecności wirusa. W przebiegu choroby pojawiały się u niej objawy od łagodnych po średnio poważne. Dwa dni po wypisaniu ze szpitala objawy choroby ustąpiły. Leczenie polegało na podawaniu jej dożylnie płynów. Nie stosowano żadnych antybiotyków, sterydów ani środków przeciwwirusowych.
      W czasie, gdy kobieta przebywała w szpitali, kilkukrotnie pobierano jej krew i poddawano ją szczegółowej analizie. Uczeni przyglądali się zachowaniu komórek wydzialających przeciwciała (ASC), pomocniczych komórek T (TFH) oraz aktywowanych limfocytów T CD4+ i T CD8+, a także przeciwciał IgM i IgG.
      Okazało się, że 7. i 8. dnia od pojawienia się objawów u pacjentki doszło do szybkiego wzrostu liczby ASC i TFH. Wzrost TFH zaobserwowano też 9. dnia, a poziom wspomnianych komórek był wciąż u niej podwyższony w czase rekonwalescencji w 20. dniu po pojawieniu się objawów. W podobnym czasie zwiększyły się też populacje T CD8+ i T CD4+. Sposób w jaki organizm walczy z koronawirusem SARS-CoV-2 jest więc podobny do sposobu walki z grypą typu A i B oraz koronawirusem HCoV-229e. Jest jednak inny niż podczas walki z wysoce śmiertelną ptasią grypą H7N9.
      Nasze badania pozwalają lepiej zrozumieć rozmiar i kinetykę odpowiedzi immunologicznej w czasie COVID-19 o łagodnym przebiegu. Nasza pacjentka nie doświadczyła komplikacji ze strony układu oddechowego, nie wymagała suplementacji tlenem i została wypisana ze szpitala w ciągu tygodnia. Przedstawiamy tutaj dowody, że jeszcze przed ustąpienie objawów doszło do zaangażowania komórek układu odpornościowego ASC, TFH, T CD4+ i T CD8+ oraz przeciwciał IgM i IgG. Uważamy że te parametry immunologiczne należy sprawdzić u dużej grupy pacjentów z COVID-19 o różnym przebiegu. Badania takie pozwolą stwierdzić, czy na podstawie tego typu danych można przewidzieć rozwój choroby oraz opracować metody leczenia pozwalające na złagodzenie jej przebiegu oraz czy informacje takie będą przydatne w opracowaniu szczepionek, czytamy na łamach Nature.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...