Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Zwykła dynia może pomóc chorym na cukrzycę wyeliminować lub przynajmniej znacząco zmniejszyć dawki wstrzykiwanej insuliny. Dzięki badaniom na szczurach z cukrzycą zaobserwowano, że wyciąg z tego warzywa powoduje regenerację uszkodzonych komórek trzustki, zwiększając liczbę wytwarzających insulinę komórek beta, a więc także stężenie hormonu we krwi.

Prowadzony przez Tao Xia zespół naukowców z East China Normal University zaobserwował, że gryzonie, którym podawano ekstrakt z dyni, miały tylko o 5% niższy poziom insuliny w plazmie krwi i o 8% mniej komórek beta niż zdrowe szczury (Journal of the Science of Food and Agriculture).

Wg Xia, ekstrakt z dyni jest świetnym produktem dla osób "przedcukrzycowych" i chorych, u których dopiero niedawno zdiagnozowano cukrzycę. Chociaż prawdopodobnie nigdy nie będą one mogły zrezygnować z zastrzyków z hormonem, na pewno jego dawki ulegną znacznemu zmniejszeniu.

Inni eksperci, np. David Bender z Royal Free and University College Medical School w Londynie, uważają, że trudno powiedzieć, czy dynia podziała tak samo na ludzi. Gdyby się tak stało, zyskalibyśmy przyjmowany doustnie preparat do walki z cukrzycą.

Zabezpieczające działanie dyni to najprawdopodobniej skutek działania dwóch substancji: przeciwutleniaczy i D-chiro-inozytolu (DCI), który wpływa na aktywność insuliny. Większa ilość insuliny zmniejszała poziom cukru we krwi, a to z kolei redukowało liczebność wolnych rodników, uszkadzających błony komórkowe w obrębie wysepek Langerhansa. Nie dochodziło do dalszego dewastowania, a część komórek regenerowała się. Liczba komórek beta u chorych na cukrzycę szczurów nigdy nie zrównywała się jednak z ich liczbą u zdrowych zwierząt, ponieważ niektóre z nich uległy nieodwracalnemu zniszczeniu.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Opóźniacze spalania, powszechnie obecne w naszych domach, powodują, że wystawiona na ich działanie mysz rodzi młode, u których rozwija się cukrzyca. Już wcześniej środki te łączono z cukrzycą u dorosłych. Badania przeprowadzone na Uniwersytecie Kalifornijskim w Riverside sugerują, że szkodliwe działanie polibromowanych difenyloeterów (PBDE), których zadaniem jest spowolnienie lub uniemożliwienie procesu palenia się, polega na powodowaniu cukrzycy u dzieci za pośrednictwem matki.
      Myszy były wystawione na działanie PBDE gdy przebywały w łonie matki oraz gdy piły jej mleko. Gdy dorosły, a więc długo po wystawieniu na działanie tych środków, rozwijała się u nich cukrzyca, mówi główna autorka badań, Elena Kozlova, doktorantka neurologii. PBDE powszechnie występują w meblach, tapicerse i elektronice. Jako, że słabo wiążą się z powierzchniami, są uwalniane do atmosfery, oddychamy więc nimi w domu, pracy, podczas podróży samochodem czy samolotem.
      PBED są obecne wszędzie w domu. Nie jest możliwe, by ich całkowicie uniknąć, stwierdza doktor Margarita Curras-Collazo. Nawet mimo tego, że produkcja i import najbardziej szkodliwych PBDE jest w USA zakazana, to niewłaściwe składowanie i recykling produktów zawierających te środki powoduje, że przedostają się one do wody, powietrza i gleby. Znajdujemy je w ludzkiej krwi, tłuszczu, tkankach płodu i w mleku matek we wszystkich krajach na świecie, dodaje.
      Naukowcy z Riverside chcieli sprawdzić, czy PBDE – które dotychczas łączono z rozwojem cukrzycy u dorosłych – mogą mieć negatywny wpływ na dzieci kobiet wystawionych na działanie tych środków. Przeprowadzili więc badania na myszach. To unikatowe studium, gdyż sprawdziliśmy matki i ich potomstwo pod kątem wszystkich cech charakterystycznych dla cukrzycy występującej u ludzi. Wcześniej nikt takich badań nie prowadził, nie w przypadku potomstwa matek narażonych na działanie opóźniaczy spalania, dodaje Curras-Collazo.
      W ramach badań naukowcy wystawili myszy na działanie niskich dawek PBDE, odpowiadających dawkom, na jakie w swoim środowisku narażeni są ludzie. Zwierzęta miały do czynienia z chemikaliami zarówno w czasie ciąży jak i laktacji.
      U wszystkich potomków testowanych myszy rozwinęła się nietolerancja na glukozę, insulinooporność, pojawiał się wysoki poziom glukozy na czczo i niski poziom insuliny we krwi. U myszy stwierdzono też wysoki poziom endokannabinoidów w wątrobach. Molekuły te są powiązane z apetytem, metabolizmem i otyłością. Pewien poziom nietolerancji na glukozę rozwinął się też u matek, jednak nie ucierpiały one w tak poważnym stopniu jak ich młode.
      Nasze badania pokazują, że pewne obecne w środowisku środki chemiczne, jak PBDE, mogą być przenoszone z matki na dziecko, a wystawienie na ich działanie na wczesnych etapach rozwoju niszczy zdrowie, dodaje Curras-Collazo.
      Naukowcy mówią, że konieczne jest przeprowadzenie długoterminowych badań na ludziach, by określić wpływ ekspozycji na PBDE na wczesnych etapach rozwoju. Musimy wiedzieć, czy dzieci wystawione na działanie PBDE w czasie ciąży oraz po urodzeniu chorują na cukrzycę zarówno w dzieciństwie, jak i jako dorośli, stwierdza Kozlova.
      Tymczasem uczeni zalecają, by np. kupując meble szukać takich, które nie zawierają PBDE. Matki nie powinny też rezygnować z karmienia piersią. Korzyści, jakie dziecko ma z mleka matki dalece przewyższają ryzyko związane z ekspozycją na PBDE. Nie zalecamy rezygnacji z karmienia piersią. Powinniśmy jednak starać lobbować z tym, byśmy byli chronieni przed niebezpiecznymi chemikaliami w naszych domach, dodaje Curras-Collazo.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ludzka insulina i jej analogi wykazują predyspozycje do tworzenia dimerów i heksamerów, które spowalniają jej działanie i utrudniają zarządzanie poziomem cukru we krwi. Okazuje się, że nadzieją dla diabetyków i szansą na stworzenie nowej generacji leków może być insulina wydzielana przez jadowite ślimaki morskie.
      Ślimaki morskie często polują na ryby. Niektóre z tych gatunków, jak np. stożek geograficzny (Conus geographus), uwalniają do wody toksynę zawierającą specyficzną formę insuliny. W wyniku jej działania dochodzi do gwałtownego spadku poziomu glukozy we krwi ryby, co ją paraliżuje. Ślimak może ją wówczas pożreć.
      Już podczas wcześniejszych badań Danny Hugh-Chieh Chou i jego zespół z University of Utah odkryli, że wydzielana przez ślimaka insulina jest pod względem biochemicznym podobna do ludzkiej. Ponadto, jak się wydaje, działa szybciej niż dostępne obecnie analogi insuliny. A, jak mówi współautorka najnowszych badań, profesor Helena Safavi-Hemami z Uniwersytetu w Kopenhadze, szybciej działająca insulina nie tylko zmniejsza ryzyko hiperglikemii, ale również poprawia wydajność pomp insulinowych czy sztucznych trzustek. Chcieliśmy pomóc ludziom cierpiącym na cukrzycę, by mogli szybciej i bardziej precyzyjnie kontrolować poziom cukru.
      Dlatego też międzynarodowy zespół naukowy z USA, Danii i Australii postanowił bliżej przyjrzeć się insulinie wydzielanej przez ślimaki morskie. Badania wykazały, że brakuje jej „zaczepu”, który powoduje, że tworzą się dimery i heksamery. Takie łączenie się molekuł insuliny jest konieczne, by mogła się ona gromadzić w trzustce. Ma jednak tę wadę, że agregaty muszą zostać rozbite na poszczególne molekuły zanim insulina zacznie oddziaływać na cukier we krwi. A proces taki może zająć nawet godzinę. Jako, że insulina wydzielana przez ślimaki nie zbija się w agregaty, może działać natychmiast.
      Po dokonaniu tego odkrycia naukowcy postanowili wykorzystać je w praktyce. Chcieliśmy stworzyć ludzką insulinę, która byłaby nieco podobna do insuliny ślimaka, wyjaśnia profesor Safavi. Pomysł wydawał się możliwy do zrealizowania, bo, jak się okazało, insulina produkowana przez ślimaka jest podobna do ludzkiej insuliny. Problem jednak w tym, że działa znacznie słabiej. Naukowcy szacują, że jest nawet 30-krotnie słabsza od ludzkiej insuliny.
      Chou i jego zespół zaczęli pracę od wyizolowania czterech aminokwasów za pomocą których insulina ślimaka przyczepia się do receptora insuliny. Następnie stworzyli wersję ludzkiej insuliny, która nie zawierała regionu odpowiedzialnego za tworzenie agregatów. W końcu zbudowali hybrydę ze zmodyfikowanej ludzkiej insuliny połączonej z czterema aminokwasami insuliny ślimaka. W ten sposób powstał monomer, który naukowcy nazwali mini-insuliną. Badania na szczurach wykazały że pomimo braku C-końcowego oktapeptydu w łańcuchu B mini-insulina łączy się z receptorami insulinowymi równie silnie jak ludzka insulina. Działa zatem równie skutecznie jak ona, ale szybciej.
      Mini-insulina ma niesamowity potencjał. Dzięki kilku zmianom stworzyliśmy silnie i szybko działającą strukturę, która jest najmniejszym w pełni aktywnym analogiem ludzkiej insuliny. Jako, że jest to tak mała molekuła, jej synteza powinna być prosta, dzięki czemu to główny kandydat do stworzenia leków insulinowych przyszłej generacji – mówi Chou.
      Z pracą zespołu Chou można zapoznać się na łamach Nature Structural & Molecular Biology.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ekstrakt z nasion azjatyckiego drzewa melinjo (Gnetum gnemon) stymuluje produkcję hormonu adiponketyny. Zespół Kumamoto University uważa, że będzie to można wykorzystać w terapii otyłości i cukrzycy.
      Owoce G. gnemon mają silne właściwości przeciwutleniające i przeciwbakteryjne. Zawierają duże ilości polifenoli. Japończycy podkreślają, że gnetyna C, oligomer resweratrolu, który występuje w dużych ilościach w ekstrakcie z nasion tej rośliny (ang. Melinjo seed extract), wykazuje większą aktywność antyoksydacyjną i pozostaje w organizmie dłużej niż resweratrol. Szczegółowy mechanizm wpływu MSE pozostawał jednak nieznany.
      Ekipa dr. Kentaro Onikiego przeprowadziła badania na 42 zdrowych mężczyznach. Wylosowano ich do 3 grup: jedna przyjmowała 150 mg MSE dziennie, druga 300 mg dziennie, a trzecia zażywała placebo; codziennie rano przez 14 dni ochotnicy łykali 2 tabletki (2x75 mg, 2x150 mg lub 2xplacebo). Okazało się, że doustne przyjmowanie 300 mg MSE zwiększało stosunek frakcji wysokocząsteczkowej adiponektyny (ang. HMW adiponectin) do adiponektyny całkowitej.
      Adiponektyna to polipeptyd syntetyzowany przez tkankę tłuszczową. Jej stężenie rośnie ze spadkiem masy ciała. Bardzo ważne metabolicznie działanie adiponektyny polega na wpływie na zmniejszenie insulinooporności. Co istotne, oprócz działania antydiabetogennego oraz przeciwzapalnego hormon ten może działać przeciwmiażdżycowo. Adiponektyna występuje w surowicy w postaci kilku frakcji. Frakcję wysokocząsteczkową, która składa się z ok. 16 cząsteczek tego peptydu, uznaje się zaś za najbardziej aktywną formę tej adipokiny.
      Naukowcy zauważyli, że zaobserwowane efekty zależały od różnic w zakresie alleli genu DsbA-L (Disulfide-bond-A oxidoreductase-like protein). Okazało się, że opisany związek był silniej wyrażony u osób z genotypem G/T lub T/T (istnieje jeszcze genotyp G/G).
      Wyjaśniając rolę DsbA-L, Japończycy przypomnieli, że ulega ono silnej ekspresji w siateczce śródplazmatycznej i mitochondriach, a poziom mRNA w tkance tłuszczowej ujemnie koreluje z otyłością/nadwagą zarówno u myszy, jak i u ludzi.
      W kolejnym etapie badań akademicy z zespołu dr. Tsuyoshi Shuto testowali MSE (500 lub 1000 mg/kg dziennie) na myszach, które karmiono kontrolną lub wysokotłuszczową paszą (HFD). Analizowano m.in. wpływ ekstraktu na ekspresję DsbA-L. Okazało się, że po 4 tygodniach spożycia proszku ekspresja DsbA-L była wyższa. Suplementacja podwyższała u myszy z grupy HFD poziom zarówno całkowitej, jak i wysokocząsteczkowej adiponektyny. To sugeruje, że podanie MSE aktywuje syntezę oraz multimeryzację adiponektyny.
      Badania pobranych próbek mysich tkanek wykazały, że MSE obiera głównie na cel mięśnie (zwiększając insulinowrażliwość). Waga, poziom glukozy na czczo czy masa podskórnej tkanki tłuszczowej rosły pod wpływem diety wysokotłuszczowej, jednak MSE zahamowało te trendy.
      Uważamy, że nasze odkrycia mogą przynieść korzyści dla ludzkiego zdrowia, wskazując na możliwość terapii otyłości i cukrzycy na drodze indukowania genu DsbA-L za pomocą ekstraktu MSE. Mamy nadzieję, że dzięki stworzeniu innowacyjnych leków i produktów z roślin oraz innych naturalnych źródeł nasza praca przyczyni się do lepszego stanu zdrowia społeczeństwa - podsumowuje Shuto.
      Artykuł na temat ustaleń naukowców ukazał się w piśmie Scientific Reports.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Koreańscy naukowcy opracowali inteligentne fotoniczne soczewki kontaktowe do diagnozowania/monitorowania cukrzycy i leczenia retinopatii cukrzycowej.
      Prof. Sei Kwang Hahn i jego doktorant Geon-Hui Lee z Uniwersytetu Nauki i Technologii w Pohangu opisali swój wynalazek na łamach Nature Reviews Materials. Powstał on we współpracy z Zhenanem Bao i Davidem Myungiem z Uniwersytetu Stanforda.
      Zespół opracował inteligentne soczewki kontaktowe ze zintegrowanymi mikrodiodami LED oraz fotodetektorem. Za pomocą spektroskopii w bliskiej podczerwieni mogą one mierzyć poziom glukozy w naczyniach spojówek.
      Na dalszym etapie badań akademicy testowali soczewki u królików z retinopatią cukrzycową. Przez miesiąc prowadzono cykliczne naświetlanie. Okazało się, że skutkowało to ograniczeniem angiogenezy, czyli powstawania nowych naczyń. Ma to ogromne znaczenie dla leczenia chorób przebiegających z patologiczną angiogenezą siatkówki, w tym retinopatii cukrzycowej.
      Koreańczycy podkreślają, że nowe urządzenie nie tylko pozwala diabetykom monitorować poziom glukozy w czasie rzeczywistym, ale i umożliwia terapię retinopatii cukrzycowej będącej powikłaniem cukrzycy.
      We współpracy ze Stanford Medicine zamierzamy skomercjalizować soczewki oraz inne opracowane przez nas ubieralne urządzenia - podsumowuje prof. Hahn.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Karolinska Institutet odkryli diabetogenną rolę pewnego kanału wapniowego w komórkach beta wysp Langerhansa. Wg nich, jego zablokowanie może być nową strategią leczenia cukrzycy.
      Kanały CaV3.1 odgrywają marginalną rolę w zdrowych komórkach beta, ale przy cukrzycy stają się hiperaktywne. To zrodziło pytanie, czy hiperaktywacja tych kanałów stanowi przyczynę, czy skutek cukrzycy. Ostatnio Szwedzi odkryli, że zwiększona ekspresja CaV3.1 prowadzi do nadmiernego napływu wapnia, upośledzając ekspresję białek uczestniczących w egzocytozie w komórkach beta.
      To prowadzi do obniżenia zdolności uwalniania insuliny oraz nieprawidłowej homeostazy glukozy - podkreśla dr Jia Yu.
      Rolę CaV3.1 badano na wiele sposobów, w tym w ramach eksperymentów na szczurzych i ludzkich wyspach trzustkowych oraz na gryzoniach z cukrzycą. Wydaje się, że uzyskane wyniki odnoszą się zarówno do cukrzycy typu 1., jak i 2., ale by to potwierdzić, konieczne są dalsze studia.
      Przez długi czas pomijano patologiczną rolę kanałów CaV3.1 komórek beta w rozwoju cukrzycy i jej powikłań. Nasze badania pokazują [jednak], że zwiększona ekspresja tych kanałów to krytyczny patomechanizm cukrzycy, co oznacza, że CaV3.1 nie wolno zaniedbywać w badaniach diabetologicznych - dodaje prof. Shao-Nian Yang.
      Teraz naukowcy chcą sprawdzić, czy zwiększona ekspresja CaV3.1 zmienia profile transkryptomiczne także w innych komórkach, np. komórkach mięśniówki gładkiej naczyń czy limfocytach T, przyczyniając się do rozwoju cukrzycy i jej powikłań.
      Prof. Per-Olof Berggren podejrzewa, że wybiórcza blokada CaV3.1 może się okazać użyteczną strategią terapeutyczną. Testy kliniczne z blokerami kanałów CaV3.1 u pacjentów z cukrzycą będą jednym z naszych priorytetów.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...