Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Zwykła dynia może pomóc chorym na cukrzycę wyeliminować lub przynajmniej znacząco zmniejszyć dawki wstrzykiwanej insuliny. Dzięki badaniom na szczurach z cukrzycą zaobserwowano, że wyciąg z tego warzywa powoduje regenerację uszkodzonych komórek trzustki, zwiększając liczbę wytwarzających insulinę komórek beta, a więc także stężenie hormonu we krwi.

Prowadzony przez Tao Xia zespół naukowców z East China Normal University zaobserwował, że gryzonie, którym podawano ekstrakt z dyni, miały tylko o 5% niższy poziom insuliny w plazmie krwi i o 8% mniej komórek beta niż zdrowe szczury (Journal of the Science of Food and Agriculture).

Wg Xia, ekstrakt z dyni jest świetnym produktem dla osób "przedcukrzycowych" i chorych, u których dopiero niedawno zdiagnozowano cukrzycę. Chociaż prawdopodobnie nigdy nie będą one mogły zrezygnować z zastrzyków z hormonem, na pewno jego dawki ulegną znacznemu zmniejszeniu.

Inni eksperci, np. David Bender z Royal Free and University College Medical School w Londynie, uważają, że trudno powiedzieć, czy dynia podziała tak samo na ludzi. Gdyby się tak stało, zyskalibyśmy przyjmowany doustnie preparat do walki z cukrzycą.

Zabezpieczające działanie dyni to najprawdopodobniej skutek działania dwóch substancji: przeciwutleniaczy i D-chiro-inozytolu (DCI), który wpływa na aktywność insuliny. Większa ilość insuliny zmniejszała poziom cukru we krwi, a to z kolei redukowało liczebność wolnych rodników, uszkadzających błony komórkowe w obrębie wysepek Langerhansa. Nie dochodziło do dalszego dewastowania, a część komórek regenerowała się. Liczba komórek beta u chorych na cukrzycę szczurów nigdy nie zrównywała się jednak z ich liczbą u zdrowych zwierząt, ponieważ niektóre z nich uległy nieodwracalnemu zniszczeniu.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ekstrakt z nasion azjatyckiego drzewa melinjo (Gnetum gnemon) stymuluje produkcję hormonu adiponketyny. Zespół Kumamoto University uważa, że będzie to można wykorzystać w terapii otyłości i cukrzycy.
      Owoce G. gnemon mają silne właściwości przeciwutleniające i przeciwbakteryjne. Zawierają duże ilości polifenoli. Japończycy podkreślają, że gnetyna C, oligomer resweratrolu, który występuje w dużych ilościach w ekstrakcie z nasion tej rośliny (ang. Melinjo seed extract), wykazuje większą aktywność antyoksydacyjną i pozostaje w organizmie dłużej niż resweratrol. Szczegółowy mechanizm wpływu MSE pozostawał jednak nieznany.
      Ekipa dr. Kentaro Onikiego przeprowadziła badania na 42 zdrowych mężczyznach. Wylosowano ich do 3 grup: jedna przyjmowała 150 mg MSE dziennie, druga 300 mg dziennie, a trzecia zażywała placebo; codziennie rano przez 14 dni ochotnicy łykali 2 tabletki (2x75 mg, 2x150 mg lub 2xplacebo). Okazało się, że doustne przyjmowanie 300 mg MSE zwiększało stosunek frakcji wysokocząsteczkowej adiponektyny (ang. HMW adiponectin) do adiponektyny całkowitej.
      Adiponektyna to polipeptyd syntetyzowany przez tkankę tłuszczową. Jej stężenie rośnie ze spadkiem masy ciała. Bardzo ważne metabolicznie działanie adiponektyny polega na wpływie na zmniejszenie insulinooporności. Co istotne, oprócz działania antydiabetogennego oraz przeciwzapalnego hormon ten może działać przeciwmiażdżycowo. Adiponektyna występuje w surowicy w postaci kilku frakcji. Frakcję wysokocząsteczkową, która składa się z ok. 16 cząsteczek tego peptydu, uznaje się zaś za najbardziej aktywną formę tej adipokiny.
      Naukowcy zauważyli, że zaobserwowane efekty zależały od różnic w zakresie alleli genu DsbA-L (Disulfide-bond-A oxidoreductase-like protein). Okazało się, że opisany związek był silniej wyrażony u osób z genotypem G/T lub T/T (istnieje jeszcze genotyp G/G).
      Wyjaśniając rolę DsbA-L, Japończycy przypomnieli, że ulega ono silnej ekspresji w siateczce śródplazmatycznej i mitochondriach, a poziom mRNA w tkance tłuszczowej ujemnie koreluje z otyłością/nadwagą zarówno u myszy, jak i u ludzi.
      W kolejnym etapie badań akademicy z zespołu dr. Tsuyoshi Shuto testowali MSE (500 lub 1000 mg/kg dziennie) na myszach, które karmiono kontrolną lub wysokotłuszczową paszą (HFD). Analizowano m.in. wpływ ekstraktu na ekspresję DsbA-L. Okazało się, że po 4 tygodniach spożycia proszku ekspresja DsbA-L była wyższa. Suplementacja podwyższała u myszy z grupy HFD poziom zarówno całkowitej, jak i wysokocząsteczkowej adiponektyny. To sugeruje, że podanie MSE aktywuje syntezę oraz multimeryzację adiponektyny.
      Badania pobranych próbek mysich tkanek wykazały, że MSE obiera głównie na cel mięśnie (zwiększając insulinowrażliwość). Waga, poziom glukozy na czczo czy masa podskórnej tkanki tłuszczowej rosły pod wpływem diety wysokotłuszczowej, jednak MSE zahamowało te trendy.
      Uważamy, że nasze odkrycia mogą przynieść korzyści dla ludzkiego zdrowia, wskazując na możliwość terapii otyłości i cukrzycy na drodze indukowania genu DsbA-L za pomocą ekstraktu MSE. Mamy nadzieję, że dzięki stworzeniu innowacyjnych leków i produktów z roślin oraz innych naturalnych źródeł nasza praca przyczyni się do lepszego stanu zdrowia społeczeństwa - podsumowuje Shuto.
      Artykuł na temat ustaleń naukowców ukazał się w piśmie Scientific Reports.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Koreańscy naukowcy opracowali inteligentne fotoniczne soczewki kontaktowe do diagnozowania/monitorowania cukrzycy i leczenia retinopatii cukrzycowej.
      Prof. Sei Kwang Hahn i jego doktorant Geon-Hui Lee z Uniwersytetu Nauki i Technologii w Pohangu opisali swój wynalazek na łamach Nature Reviews Materials. Powstał on we współpracy z Zhenanem Bao i Davidem Myungiem z Uniwersytetu Stanforda.
      Zespół opracował inteligentne soczewki kontaktowe ze zintegrowanymi mikrodiodami LED oraz fotodetektorem. Za pomocą spektroskopii w bliskiej podczerwieni mogą one mierzyć poziom glukozy w naczyniach spojówek.
      Na dalszym etapie badań akademicy testowali soczewki u królików z retinopatią cukrzycową. Przez miesiąc prowadzono cykliczne naświetlanie. Okazało się, że skutkowało to ograniczeniem angiogenezy, czyli powstawania nowych naczyń. Ma to ogromne znaczenie dla leczenia chorób przebiegających z patologiczną angiogenezą siatkówki, w tym retinopatii cukrzycowej.
      Koreańczycy podkreślają, że nowe urządzenie nie tylko pozwala diabetykom monitorować poziom glukozy w czasie rzeczywistym, ale i umożliwia terapię retinopatii cukrzycowej będącej powikłaniem cukrzycy.
      We współpracy ze Stanford Medicine zamierzamy skomercjalizować soczewki oraz inne opracowane przez nas ubieralne urządzenia - podsumowuje prof. Hahn.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Karolinska Institutet odkryli diabetogenną rolę pewnego kanału wapniowego w komórkach beta wysp Langerhansa. Wg nich, jego zablokowanie może być nową strategią leczenia cukrzycy.
      Kanały CaV3.1 odgrywają marginalną rolę w zdrowych komórkach beta, ale przy cukrzycy stają się hiperaktywne. To zrodziło pytanie, czy hiperaktywacja tych kanałów stanowi przyczynę, czy skutek cukrzycy. Ostatnio Szwedzi odkryli, że zwiększona ekspresja CaV3.1 prowadzi do nadmiernego napływu wapnia, upośledzając ekspresję białek uczestniczących w egzocytozie w komórkach beta.
      To prowadzi do obniżenia zdolności uwalniania insuliny oraz nieprawidłowej homeostazy glukozy - podkreśla dr Jia Yu.
      Rolę CaV3.1 badano na wiele sposobów, w tym w ramach eksperymentów na szczurzych i ludzkich wyspach trzustkowych oraz na gryzoniach z cukrzycą. Wydaje się, że uzyskane wyniki odnoszą się zarówno do cukrzycy typu 1., jak i 2., ale by to potwierdzić, konieczne są dalsze studia.
      Przez długi czas pomijano patologiczną rolę kanałów CaV3.1 komórek beta w rozwoju cukrzycy i jej powikłań. Nasze badania pokazują [jednak], że zwiększona ekspresja tych kanałów to krytyczny patomechanizm cukrzycy, co oznacza, że CaV3.1 nie wolno zaniedbywać w badaniach diabetologicznych - dodaje prof. Shao-Nian Yang.
      Teraz naukowcy chcą sprawdzić, czy zwiększona ekspresja CaV3.1 zmienia profile transkryptomiczne także w innych komórkach, np. komórkach mięśniówki gładkiej naczyń czy limfocytach T, przyczyniając się do rozwoju cukrzycy i jej powikłań.
      Prof. Per-Olof Berggren podejrzewa, że wybiórcza blokada CaV3.1 może się okazać użyteczną strategią terapeutyczną. Testy kliniczne z blokerami kanałów CaV3.1 u pacjentów z cukrzycą będą jednym z naszych priorytetów.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Cukrzycy typu 2. można się pozbyć, pod warunkiem jednak, że w ciągu pierwszych 5 lat od diagnozy schudniemy o co najmniej 10%, stwierdzają autorzy badań prowadzonych pod kierunkiem uczonych z University of Cambridge. Możliwe jest zatem wyleczenie się z cukrzycy bez konieczności drastycznej zmiany stylu życia czy kosztem ekstremalnego ograniczenia liczby przyjmowanych kalorii.
      Na cukrzycę typu 2. cierpi 400 milionów osób na całym świecie. Może ona prowadzić do chorób serca, udarów, ślepoty i amputacji. Wiadomo, że chorobę można trzymać w ryzach popraz zmianę stylu życia i zażywanie leków. Wiadomo również, że istnieje związek pomiędzy niezwylke restrykcyjną dietą – polegającą na przyjmowaniu przez 8 tygodni nie więcej niż 700 kalorii dziennie – a powrotem poziomu cukru do normalnego poziomu. Taka dieta powoduje, że cukrzyca znika u 9 na 10 dopiero co zdiagnozowanych osób oraz u 50% od dawna chorujących.
      Nie jest jednak jasne, czy choroby można się pozbyć za pomocą mniej restrykcyjnej diety, która byłaby bardziej do przyjęcia dla większej liczby ludzi. Żeby się tego dowiedzieć, zespół naukowców przeanalizował dane z badań ADDITION-Cabridge. To długoterminowe badania, w których wzięło udział 867 osób w wieku 40–49 lat u których właśnie zdiagnozowano cukrzycę.
      Analiza wykazała, że po pięciu latach remisja cukrzycy nastąpiła u 257 osób. Gdy bliżej im się przyjrzano, okazało się, że osoby, które w ciągu tych pięciu lat straciły na wadze co najmniej 10% były z dwukrotnie większym prawdopodobieństwem wolne od cukrzycy w porównaniu z osobami, których waga się nie zmieniła.
      Od pewnego czasu wiadomo było, że można doprowadzić do remisji choroby za pomocą drastycznych metod, jak intensywna utrata wagi i drastyczna redukcja spożywanych kalorii. Jednak stosowanie takich środków może być dla ludzi bardzo trudne. Uzyskane przez nas wyniki sugerują, że można pozbyć się cukrycy, co najmniej na pięć lat, doprowadzając do umiarkowanego spadku wagi o 10%. To może być łatwiejsze do osiągnięcia i może zmotywować więcej osób, mówi doktor Hajira Dambha-Miller.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się w piśmie Diabetic Medicine.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Suplementacja witaminą D może spowalniać postępy cukrzycy typu 2. u osób z dopiero co zdiagnozowaną cukrzycą oraz u osób ze stanem przedcukrzycowym, twierdzą autorzy badań, których wyniki opublikowano na łamach European Journal of Endocrinology. Z badań wynika, że wysokie dawki witaminy D mogą poprawiać metabolizm glukozy.
      Cukrzyca typu 2.  może prowadzić do wielu schorzeń, w tym do uszkodzeń układu nerwowego, utraty wzroku oraz uszkodzenia nerek. Już wcześniej istniały pewne przesłanki wiążące niski poziom witaminy D ze zwiększonym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2. jednak kolejne badania nie wskazywały, by dodatkowa suplementacja poprawiała metabolizm u chorych na cukrzycę. Jednak, jak twierdzą autorzy najnowszych badań, w badaniach tych uczestniczyło niewiele osób, brano pod uwagę osoby z prawidłowym poziomem witaminy D lub też osoby chorujące od dawna.
      Doktor Claudia Gagnon z kanadyjskiego Universite Laval postanowiła sprawdzić, czy suplementacją witaminą D może pomóc osobom, u których dopiero zdiagnozowano chorobę, a szczególnie osobom cierpiącym na niedobory witaminy D. Gagnon wraz z kolegami zaangażowali do badań takie właśnie osoby i dokonali u nich pomiarów funkcjonowania insuliny i metabolizmu glukozy przed i po 6 miesiącach suplementacji wysokimi dawkami witaminy D. Podawane dawki były od 5 do 10 razy wyższe niż dawki rekomendowane.
      Na początku badań jedynie 46% ich uczestników miało niedobory witaminy D. Po 6 miesiącach okazało się, że u takich osób znacznie poprawiło się działanie insuliny. Nie wiemy, dlaczego my po suplementacji wysokimi dawkami witaminy D zaobserwowaliśmy poprawę metabolizmu glukozy, podczas gdy autorzy innych badań jej nie obserwowali. Być może przyczyną jest fakt, że u osób długo chorujących trudno jest zaobserwować zmiany metabolizmu lub też do ich wystąpienia potrzebna jest długotrwała terapia, zastanawia się Gagnon. Zdaniem uczonej, potrzebne są kolejne badania kliniczne, które pozwolą sprawdzić, czy cechy osobnicze mogą wpływać na indywidualną reakcję na suplementację witaminą D oraz czy korzystny wpływ suplementacji na metabolizm glukozy utrzymuje się przez dłuższy czas.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...