Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Brak snu może zastopować wytwarzanie przez mózg nowych neuronów. Badania na szczurach, które przeprowadzili naukowcy z Princeton University, wykazały, że takie zachowanie wpływa negatywnie na hipokamp, rejon mózgu zaangażowany w tworzenie się wspomnień (Proceedings of the National Academy of Science).

Według brytyjskich akademików, ciekawe byłoby, gdyby się okazało, że niedobór snu ma takie same konsekwencje, co jego całkowity brak.

Naukowcy porównywali zwierzęta pozbawiane snu przez 72 godziny z wyspanymi gryzoniami. U tych pierwszych wykryto podwyższony poziom hormonu stresu kortykosteronu. Wytwarzały one również znacznie mniej neuronów w określonym obszarze hipokampa.

Kiedy utrzymywano stały poziom kortykosteronu, eliminowano efekt zmniejszenia liczby podziałów komórek nerwowych. Rezultaty sugerują, że będące wynikiem pozbawienia snu podwyższone stężenie hormonu stresu wyjaśnia zahamowanie neurogenezy, czyli powstawania nowych neuronów w dorosłym mózgu.

W ciągu 7 dni szczury powróciły do swoich pierwotnych wzorców snu. Po dwóch tygodniach mózg nadal nadrabiał straty w proliferacji.

Szefowa badań, dr Elizabeth Gould, mówi, że nie wiadomo, jaką rolę spełnia produkcja nowych neuronów u dorosłych. Jednak supresja neurogenezy może leżeć u podłoża deficytów poznawczych [np. zaburzeń koncentracji uwagi — przyp. red.] związanych z przedłużającym się okresem pozbawienia snu.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Szefowa badań, <span style="font-weight: bold;">dr Elizabeth Gould</span>, mówi, że nie wiadomo, jaką rolę spełnia produkcja nowych neuronów u dorosłych. Jednak <span style="font-style: italic;">supresja neurogenezy może leżeć u podłoża deficytów poznawczych</span> [np. zaburzeń koncentracji uwagi ? przyp. red.] <span style="font-style: italic;">związanych z przedłużającym się okresem pozbawienia snu</span>.

 

No, troszkę już o tym wiadomo: mózg ludzki rozwija się aż do wczesnej starości. A tymczasem starych neuronów nie nauczysz nowych sztuczek, trzeba wiec zatrudniać młode kadry.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Kolorado w Boulder odkryli, w jaki sposób zbyt krótki sen szkodzi zdrowiu sercowo-naczyniowemu.
      Okazuje się, że sen krótszy niż 7 godzin obniża poziom 3 miRNA we krwi (miRNA to jednoniciowa cząsteczka RNA, która reguluje ekspresję genów). Wcześniej wykazano, że hamują one białka zapalne.
      Nasze badanie wskazuje na nowy mechanizm, za pośrednictwem którego sen wpływa na stan serca i ogólną fizjologię - podkreśla prof. Christopher DeSouza.
      W jednym z wcześniejszych badań DeSouza ustalił, że mężczyźni, którzy śpią 6 godzin, mają dysfunkcyjne komórki śródbłonka i ich naczynia nie kurczą się i nie rozkurczają tak dobrze, jak naczynia osób przesypiających wystarczającą liczbę godzin.
      Czynniki leżące u podłoża tej dysfunkcji nie są jednak dobrze poznane.
      Amerykanie zaznaczają, że dokładna rola krążących miRNA i ich wpływ na układ sercowo-naczyniowy cieszą się ostatnio dużym zainteresowaniem badaczy. Rozwijane są leki na różne choroby, w tym na nowotwory, które mają korygować niewłaściwe sygnatury miRNA.
      One są jak hamulce komórkowe, dlatego jeśli brakuje właściwych miRNA, może to mieć ogromny wpływ na zdrowie komórki.
      W ramach pierwszego badania dot. wpływu niedoboru snu na sygnatury krążącego miRNA zespół DeSouzy pobrał próbki krwi od 24 zdrowych kobiet i mężczyzn w wieku 44-62 lat. Wypełniali oni kwestionariusze opisujące ich zwyczaje senne, dlatego wiadomo było, że połowa przesypia 7-8,5 godziny, a druga połowa 5-6,8 godziny.
      Naukowcy mierzyli poziom 9 miRNA, które wcześniej powiązano ze stanem zapalnym, funkcjonowaniem immunologicznym czy zdrowiem naczyniowym.
      Okazało się, że osoby z niedoborem snu miały o 40-60% niższy poziom 3 krążących miRNA: miR-125A, miR-126 i miR-146a (wcześniej wykazano, że hamują one białka zapalne).
      Nie jest jasne, czemu 7 lub 8 wydają się "cyframi magicznymi". Jest jednak możliwe, że ludzie potrzebują 7 godzin snu, by podtrzymać poziom ważnych regulatorów fizjologicznych, takich jak miRNA.
      Obecnie trwają badania, które mają pokazać, czy wprowadzenie zdrowych nawyków sennych może odtworzyć zdrowe stężenia miRNA.
      DeSouza dodaje, że niewykluczone, że w przyszłości krążące miRNA będą markerami chorób sercowo-naczyniowych u osób z niewystarczającą ilością snu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Konsolidując pamięć wcześniejszego spożycia, dopaminergiczne neurony piramidowe brzusznego i grzbietowego hipokampa odgrywają kluczową rolę w hamowaniu jedzenia/poboru energii w okresie poposiłkowym.
      Wspomnienia ostatnio zjedzonych pokarmów mogą stanowić potężny mechanizm kontroli zachowań związanych z odżywianiem, gdyż zapewniają zapis ostatniego spożycia, który prawdopodobnie przetrwa większość sygnałów hormonalnych i mózgowych generowanych przez posiłek - podkreśla dr Marise Parent z Uniwersytetu Stanowego Georgii. Co jednak zaskakujące, regiony mózgu, które pozwalają pamięci kontrolować przyszłe zachowania związane z odżywianiem, są w dużej mierze nieznane - dodaje.
      Komórki hipokampa dostają informacje o stanie łaknienia i są połączone z obszarami mózgu istotnymi dla zapoczątkowania i zahamowania jedzenia. Naukowcy postanowili więc sprawdzić, czy zaburzenie funkcji hipokampa po posiłku, kiedy wspomnienie jedzenia jest stabilizowane, może sprzyjać przyszłemu spożyciu, gdy komórki zaczynają działać normalnie.
      Autorzy artykułu z pisma eNeuro posłużyli się optogenetyką, która pozwala kontrolować pojedyncze neurony za pomocą światła. Gdy Amerykanie wykorzystali tę metodę, by zahamować komórki hipokampa po jedzeniu, okazało się, że zwierzęta jadły następny posiłek wcześniej i pochłaniały niemal 2-krotnie więcej jedzenia. Działo się tak, mimo że komórki działały już wtedy normalnie. Nie miało przy tym znaczenia, czy szczurom dawano paszę dla gryzoni, roztwór sacharozy czy wodę z sacharyną.
      Naukowcy byli zaskoczeni faktem, że szczury spożywały więcej sacharyny, bo ta nieposiadająca wartości odżywczych substancja słodząca generuje bardzo mało jelitowych sygnałów chemicznych charakterystycznych dla jedzenia. Mając to na uwadze, doszli do wniosku, że efekt, który dostrzegli, można wyjaśnić wpływem na konsolidację pamięci, a nie upośledzoną zdolnością do przetwarzania sygnałów żołądkowo-jelitowych.
      Amerykanie podkreślają, że uzyskane wyniki mają ogromne znaczenie dla zrozumienia przyczyn otyłości i opracowania metod jej leczenia. Wiele wskazuje na to, że wspieranie zależnych od hipokampa wspomnień tego, co, kiedy i jak dużo się zjadło, może być użyteczną strategią odchudzania.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Subiektywna jakość snu poprawia się z wiekiem. Podczas wywiadu telefonicznego najmniej skarg dotyczących zaburzeń snu i zmęczenia w dzień zgłaszały osoby w wieku osiemdziesięciu kilku lat (Sleep).
      Zespół doktora Michaela Grandnera z University of Pennsylvania przeprowadził wywiady telefoniczne ze 155877 dorosłymi. Pytano ich nie tylko o zagadnienia związane ze snem, ale również o wykształcenie, rasę, dochód, depresyjność, ogólny stan zdrowia oraz kiedy przechodzili ostatnią kontrolę lekarską.
      Problemy zdrowotne oraz depresja były, oczywiście, związane z problemami ze snem, a kobiety miały więcej zastrzeżeń do jakości odpoczynku nocnego i samopoczucia w ciągu dnia, ale poza okresowym pogorszeniem snu po czterdziestce (także wyraźniej zaznaczonym u pań) naukowcy zaobserwowali stały wzrost subiektywnej jakości snu. Po wzięciu poprawki na depresję i stan zdrowia, obserwowany w ramach wcześniejszych studiów unikatowy wzorzec zanikał.
      Nawet jeśli sen starszych Amerykanów jest gorszy niż młodszych dorosłych, odczucia z nim związane stale poprawiają się z wiekiem. Wygląda więc na to, że o ile choroby mają związek z czasem i zaburzeniami snu, o tyle wpływ samego wieku jest mitem.
      Obrót wydarzeń był dla naukowców zaskakujący, ponieważ mając na uwadze wyniki dotychczasowych badań w laboratoriach snu, zespół Grandnera miał nadzieję potwierdzić odwrotną zależność - że jakość snu spada z wiekiem.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Niewydolność serca wiąże się z pogorszeniem funkcjonowania poznawczego i utratą substancji szarej mózgu. Wg autorów badania, utrudnia to realizację zaleceń lekarza, np. pamiętanie o zażywaniu właściwych leków o wyznaczonej porze.
      Nasze wyniki pokrywają się z obserwacjami osób z niewydolnością serca, które mają problem z wdrożeniem złożonych zaleceń i sugerują, że wskazane są prostsze instrukcje.
      Prof. Osvaldo Almeida z Uniwersytetu Zachodniej Australii zbadał za pomocą testów poznawczych 35 pacjentów z niewydolnością serca (NS), 56 z chorobą niedokrwienną serca (ChNS), która często, ale nie zawsze towarzyszy niewydolności, oraz 64 zdrowe osoby (grupa kontrolna). Objętość istoty szarej w różnych częściach mózgu oceniano za pomocą rezonansu magnetycznego.
      Okazało się, że w porównaniu do grupy kontrolnej, pacjenci z niewydolnością serca wypadli gorzej pod względem pamięci bezpośredniej i długotrwałej, a także szybkości reakcji.
      W ramach naszego studium ustaliliśmy, że zarówno niewydolność, jak i choroba niedokrwienna serca wiążą się z utratą neuronów w określonych obszarach mózgu, które są ważne dla modulowania emocji i aktywności umysłowej. Jest ona silniej zaznaczona u osób z niewydolnością, ale może także występować u pacjentów z chorobą niedokrwienną bez niewydolności serca. [...] Ludzie z NS i ChNS wykazują, w porównaniu do grupy kontrolnej, drobne deficyty poznawcze. Ponownie są one bardziej widoczne u chorych z NS.
      Regiony, w których stwierdzono ubytki substancji szarej, odpowiadają za pamięć, wnioskowanie i planowanie. Istnieją dowody, że optymalizują one wydajność w wymagających wysiłku umysłowego złożonych zadaniach. W konsekwencji utarta komórek nerwowych w tych obszarach może upośledzić [...] pamięć, zdolność modyfikowania zachowania, hamowanie emocjonalne i poznawcze, a także organizację.
      O ile nam wiadomo, to pierwsze studium, w którym uwzględniono dodatkową grupę z ChNS, dzielącą czynniki ryzyka z NS. Pozwoliło nam to wykazać, że ubytki poznawcze mogą być niespecyficznym skutkiem narastającego wyniszczenia chorobą sercowo-naczyniową. Analizy ujawniły, że subtelnych deficytów nie da się wyjaśnić upośledzeniem frakcji wyrzutowej lewej komory, powszechnymi schorzeniami współwystępującymi czy markerami biochemicznymi.
      W przyszłości Almeida zamierza ustalić, za pośrednictwem jakich szlaków fizjologicznych HF prowadzi do utraty neuronów i pogorszenia funkcjonowania poznawczego i czy zmiany mają charakter postępujący.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Komórki z kolana osoby z chorobą zwyrodnieniową stawów (łac. osteoarthritis, OA) mają anormalnie skrócone telomery, czyli ochronne sekwencje z nukleotydów, które zabezpieczają przed "przycinaniem" chromosomów po ich podwojeniu w czasie podziału komórki. Im bliżej uszkodzonego rejonu wewnątrz stawu, tym wyższy odsetek komórek z bardzo krótkimi telomerami.
      Normalnie telomery ulegają skróceniu podczas każdego kolejnego podziału (lepiej, by utracie podlegały właśnie one niż znacznie cenniejsze sekwencje, czyli geny), jednak zmniejszenie długości bywa także wynikiem nagłego uszkodzenia komórki, np. przez stres oksydacyjny.
      Ponieważ wyniki wcześniejszych badań hodowli komórkowych wskazywały, że w chorobie zwyrodnieniowej stawów spada średnia długość telomerów, duński zespół posłużył się nową metodą macierzy długości pojedynczego telomeru (ang. Universal single telomere length assay), by zbadać komórki pobrane z kolan pacjentów, którzy przeszli operację wszczepienia endoprotezy.
      Zauważyliśmy zarówno zmniejszoną długość telomerów, jak i związany z natężeniem OA, bliskością najbardziej uszkodzonego fragmentu stawu oraz starością wzrost liczby komórek z ultrakrótkimi telomerami. [...] Stara chrząstka w obrębie stawów nie jest w stanie prawidłowo się naprawić. Sprawa z telomerami pokazuje nam, że w OA zachodzą równolegle dwa procesy. Zwykłe związane z wiekiem skrócenie telomerów, które odpowiada za niezdolność komórek do podziałów i starość oraz ultraskrócenie telomerów, najprawdopodobniej wywołane naprężeniem uciskającym podczas użytkowania, które z kolei prowadzi do [...] wyeliminowania zdolności samoregeneracji stawu. Sądzimy, że drugie z wymienionych zjawisk jest najważniejsze w przebiegu OA. Uszkodzona chrząstka może potem zwiększać stres mechaniczny i krąg się zamyka - wyjaśnia Maria Harbo.
×
×
  • Create New...