Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

W Rosji rozpoczną się testy nowego sposobu leczenia cukrzycy typu 1., w którym wykorzystuje się świńskie komórki. Naukowcy uważają, że może być to znacznie tańsza alternatywa wobec niezwykle drogich transplantacji komórek od ludzkich dawców.

W cukrzycy typu 1. komórki beta wysepek Langerhansa trzustki nie produkują wystarczającej ilości insuliny, która reguluje poziom cukru we krwi. Konieczne jest więc stosowanie zastrzyków z insuliny. Możliwe jest obecnie przeszczepienie choremu ludzkich komórek jednak wciąż jest zbyt mało dawców, a koszty takiego zabiegu są ogromne – wynoszą 300 000 dolarów. Ponadto pacjenci muszą przez całe życie przyjmować leki zapobiegające odrzuceniu przeszczepu.

Nowozelandzka firma Living Cell Technologies (LCT) pobiera komórki od nowo urodzonych prosiąt, których hodowla przebiega tak, by były wolne od wirusów, bakterii i pasożytów. Następnie komórki te pokrywane są alginianem (sól kwasu alginowego) pochodzącym z wodorostów.

Związek ten jest przenikalny dla glukozy, insuliny i tlenu, ale dla przeciwciał stanowi barierę nie do pokonania. Dzięki niemu, teoretycznie, system obronny organizmu nie wykryje, że wszczepione zostały obce komórki, a więc zbędne staje się stosowanie leków immunosupresyjnych. Paul Tan, szef LCT stwierdził, że koszty takiej metody leczenia wynoszą około 25 000 dolarów.

To bardzo logiczny tok rozumowania – stwierdził Maarten Kamp, diabetolog z Gold Coast Hospital w Australii. Nigdy nie będziemy bowiem mieli odpowiedniej liczby ludzkich dawców.

W rosyjskim Instytucie Badań Biomedycznych w Moskwie testom poddanych zostanie sześciu pacjentów. Badania, które rozpoczną się w ciągu najbliższych miesięcy i potrwają przez rok, będą prowadzone zgodnie ze standardami amerykańskiej Agencji ds. Żywności i Leków (FDA). Sama Agencja będzie nadzorowała badania i oceni ich efekty.

Świńskie komórki będą odpowiedzialne za uwalnianie insuliny w odpowiedzi na poziom cukru we krwi. W ciele pacjentów, w brzuchu, okolicach wątroby i śledziony, zostaną umieszczone niewielkie kapsułki z komórkami.

LCT chce jeszcze w bieżącym roku rozpocząć podobne testy w Nowej Zelandii, a jeśli dadzą one dobre wyniki to postara się o zgodę na ich przeprowadzenie w USA. Nie będzie to jednak łatwe. Bardzo trudno jest zapewnić świniom takie warunki hodowlane, by spełniały one kryteria FDA – stwierdził Tan.

LCT ma jednak konkurencję. Podobnych technik próbowała już firma Microislet z San Diego, która ostatecznie postanowiła skupić się na zamkniętych w kapsułkach ludzkich komórkach.

Dodatkową przeszkodą jest fakt, że w niektórych krajach obowiązuje zakaz przeszczepiania ludziom komórek pochodzących od innych gatunków. Wcześniejsze badania wykazały, że po wszczepieniu świniom ludzkich komórek dochodziło do mieszania się materiału genetycznego.

LCT prowadzi też badania nad śmiertelną pląsawicą Huntingtona, próbując zaprzęgnąć do jej leczenia zamknięte w kapsułach komórki świńskich mózgów.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Immunolodzy od dekad próbują tak wytrenować układ odpornościowy biorcy organu, by nie odrzucał on przeszczepu, dzięki czemu możliwe byłoby odstawienie leków immunosupresyjnych. Naukowcy z University of Minnesota wykazali, że jest to możliwe w przypadku naczelnych nieczłowiekowanych.
      Wraz z kolegami z Northwestern University podczas eksperymentów na naczelnych nieczłowiekowatych podtrzymali długoterminowe funkcjonowanie przeszczepionych wysepek Langerhansa pomimo odstawienia leków immunosupresyjnych w 21. dniu po przeszczepie.
      Przeszczep to jedyna szansa dla wielu pacjentów. Jednak po operacji biorcy muszą przyjmować leki immunosupresyjne, które tłumią działanie układ odpornościowego. Zapobiegają one odrzuceniu przeszczepu, jednak jako że tłumią cały układ odpornościowy, osoby je przyjmujące są bardziej narażone na różne zachorowania, od przeziębień po nowotwory. Ponado leki te mają skutki uboczne. U osób je przyjmujących może wystąpić nadciśnienie, uszkodzenie nerek, biegunka czy cukrzyca, a jakby jeszcze tego było mało to są one znacznie mniej skuteczne w długoterminowym zapobieganiu odrzuceniu przeszczepu. Dlatego też naukowcy od dawna próbują wytworzyć u pacjentów tolerancję na przeszczepiony organ.
      Przed niemal 70 lat Peter Medawar udowodnił na myszach, że możliwe jest wytworzenie tolerancji na przeszczepiony organ. Dotychczas jednak udało się to osiągnąć jedynie w przypadku kilku pacjentów.
      Naukowcy z University of Minnesota i Northwestern University zmodyfikowali leukocyty dawcy i wstrzyknęli je biorcy na tydzień przed przeszczepem i dzień po przeszczepie. Dzięki temu okazazło się, u naczelnego nieczłowiekowatego można przeszczepić wysepki Langerhansa i odstawić leki immunosupresyjne. Jeśli metoda taka sprawdziłaby się i na człowieku, być może udałoby się leczyć cukrzycę typu 1., a dalszy rozwój tej metody pozwoliłby na rezygnację z immunosupresji również w przypadkach innych przeszczepów.
      Nasze badanie to pierwsze, które w sposób powtarzalny i bezpieczny indukuje tolerancję na przeszczep u naczelnych nieczłowiekowatych, mówi profesor Bernhard Hering. Pewność, z jaką byliśmy w stanie indukować i utrzymywać tolerancję na transplantacje daje nadzieję, że uzyskane przez nas wyniki są powtarzalne i zostaną powtórzone u pacjentów, u których planuje się przeszczepy wysepek Langerhansa oraz nerek. To otworzyłoby nową epokę w transplantologii.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Suplementacja witaminą D może spowalniać postępy cukrzycy typu 2. u osób z dopiero co zdiagnozowaną cukrzycą oraz u osób ze stanem przedcukrzycowym, twierdzą autorzy badań, których wyniki opublikowano na łamach European Journal of Endocrinology. Z badań wynika, że wysokie dawki witaminy D mogą poprawiać metabolizm glukozy.
      Cukrzyca typu 2.  może prowadzić do wielu schorzeń, w tym do uszkodzeń układu nerwowego, utraty wzroku oraz uszkodzenia nerek. Już wcześniej istniały pewne przesłanki wiążące niski poziom witaminy D ze zwiększonym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2. jednak kolejne badania nie wskazywały, by dodatkowa suplementacja poprawiała metabolizm u chorych na cukrzycę. Jednak, jak twierdzą autorzy najnowszych badań, w badaniach tych uczestniczyło niewiele osób, brano pod uwagę osoby z prawidłowym poziomem witaminy D lub też osoby chorujące od dawna.
      Doktor Claudia Gagnon z kanadyjskiego Universite Laval postanowiła sprawdzić, czy suplementacją witaminą D może pomóc osobom, u których dopiero zdiagnozowano chorobę, a szczególnie osobom cierpiącym na niedobory witaminy D. Gagnon wraz z kolegami zaangażowali do badań takie właśnie osoby i dokonali u nich pomiarów funkcjonowania insuliny i metabolizmu glukozy przed i po 6 miesiącach suplementacji wysokimi dawkami witaminy D. Podawane dawki były od 5 do 10 razy wyższe niż dawki rekomendowane.
      Na początku badań jedynie 46% ich uczestników miało niedobory witaminy D. Po 6 miesiącach okazało się, że u takich osób znacznie poprawiło się działanie insuliny. Nie wiemy, dlaczego my po suplementacji wysokimi dawkami witaminy D zaobserwowaliśmy poprawę metabolizmu glukozy, podczas gdy autorzy innych badań jej nie obserwowali. Być może przyczyną jest fakt, że u osób długo chorujących trudno jest zaobserwować zmiany metabolizmu lub też do ich wystąpienia potrzebna jest długotrwała terapia, zastanawia się Gagnon. Zdaniem uczonej, potrzebne są kolejne badania kliniczne, które pozwolą sprawdzić, czy cechy osobnicze mogą wpływać na indywidualną reakcję na suplementację witaminą D oraz czy korzystny wpływ suplementacji na metabolizm glukozy utrzymuje się przez dłuższy czas.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Cukrzycy są narażeni na 35-procentowy wzrost ryzyka bólów krzyża i 24-procentowy wzrost ryzyka bólów karku, donoszą naukowcy z University of Sydney. Takie wyniki uzyskano podczas metaanalizy dostępnych wyników badań, które łączyły cukrzycę z występowaniem bólów pleców i szyi.
      Profesor Manuela Ferreira, która stała na czele grupy badawczej, mówi, że brak jest wystarczających dowodów, by wskazać na związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy cukrzycą, a wymienionymi rodzajami bólu, jednak cukrzyca i bóle krzyża i karku wydają się w jakiś sposób ze sobą związane. Nie jesteśmy teraz w stanie stwierdzić, jak, ale uzyskane przez nas wyniki wskazują, że należy to zbadać.
      I cukrzyca typu 2. i bóle krzyża są silnie powiązane z otyłością i brakiem aktywności fizycznej, zatem logicznym wydaje się przeprowadzenie bardziej szczegółowych badań. Nasze badania dostarczają kolejnych dowodów wskazujących, że kontrola wagi i aktywność fizyczna odgrywają zasadniczą rolę w utrzymaniu dobrego zdrowia, dodaje uczona.
      Uczeni znaleźli też dowody, że leki na cukrzycę wpływają na ból. Prawdopodobnie ma to związek z ich wpływem na poziom cukru we krwi. To kolejna kwestia, która należy zbadać. Naukowcy uważają też, że lekarze powinni badać swoich pacjentów pod kątem cukrzycy, gdy ci skarżą się na bóle karku lub krzyża. Cukrzyca, bóle karku i bóle krzyża dotykają coraz większej liczby ludzi. Warto zbadać ich wzajemne związki. Niewykluczone, że zmiana sposobu leczenia cukrzycy może zmniejszyć bóle, a zmiana sposobu leczenia tego typu bólów, pomoże w leczeniu cukrzycy.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Choć wiadomo o silnym związku między cukrzycą i demencją, dotąd nie stwierdzono, jak dokładnie niedobór insuliny oddziałuje na mózg. Badania na myszach wskazują, że w grę wchodzi zmniejszona produkcja ATP, czyli nukleotydu adeninowego będącego ważnym nośnikiem energii chemicznej.
      Akademicy wywołali u gryzoni cukrzycę za pomocą streptozotocyny (związek ten niszczy komórki beta trzustki). Później zwierzętom podawano insulinę, by poziom glukozy zbliżył się do glikemii zdrowych osobników. Po ustabilizowaniu wagi i stężenia cukru we krwi terapię wycofano.
      Naukowcy zaobserwowali spadek mitochondrialnej produkcji ATP w korze obszarów mózgu związanych z pamięcią.
      Gdy na dalszych etapach badania myszom bez cukrzycy podano donosowo insulinę, odnotowano wzrost produkcji ATP w mitochondriach.
      Nasze studium wskazuje na kluczową rolę insuliny w podtrzymaniu funkcji mitochondriów mózgu. Dalsze badania na ludziach pomogą ustalić, jak insulinoterapia mogłaby ograniczyć chorobę Alzheimera i demencję wśród milionów diabetyków - podkreśla dr K. Sreekumaran z Mayo Clinic.
      Co ciekawe, w odróżnieniu od mięśni szkieletowych i innych narządów, w mózgu nie stwierdzono zwiększenia emisji reaktywnych form tlenu (RFT) czy nasilenia stresu oksydacyjnego. To oznacza, że pod nieobecność insuliny mózg jest chroniony przed uszkodzeniem oksydacyjnym za pomocą wzrostu stężenia buforów przeciwutleniających; zjawisko to zapobiega szybkiemu spadkowi metabolizmu energii i funkcji komórkowych.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badacze z Icahn School of Medicine w Mount Sinai dokonali niezwykle ważnego odkrycia w dziedzinie leczenia cukrzycy. Okazało się, że nowe połączenie dwóch klas leków prowadzi do najszybszej zaobserwowanej kiedykolwiek proliferacji dojrzałych komórek beta. To właśnie one produkują insulinę w trzustce. Odkrycie to może pozwolić na przywrócenie organizmowi zdolności do produkowania odpowiednich ilości insuliny.
      Jeden ze wspomnianych leków jest inhibitorem enzymu DYRK1A (dual specificity tyrosine-regulated kinase 1A), a drugi to inhibitor TGFβSF (transforming growth factor beta superfamily members). Działające razem środki powodują, że proliferacja komórek beta odbywa się w tempie 5–8 procent na dobę.
      Jesteśmy niezwykle podekscytowani uzyskanymi wynikami, gdyż po raz pierwszy obserwujemy replikację ludzkich komórek beta w tempie, które jest wystarczające, by zastąpić brakujące komórki. Odkryliśmy taką kombinację leków, która powoduje, że komórki beta regenerują się w tempie odpowiednim do celów leczniczych. Kolejnym poważnym wyzwaniem będzie znalezienie sposobu na dostarczenie ich do trzustki, mówi główny autor badań profesor Andrew Stewart, dyrektor Instytutu Diabetologii, Otyłości i Metabolizmu w Mount Sinai.
      Obecnie nie ma na rynku leku, który powodowałby u ludzi regenerację komórek beta. Prowadzone są badania nad transplantacją trzustki, transplantacją komórek beta czy komórek macierzystych, ale żadna z tych metod nie jest szeroko stosowana.
      Szacuje się, że na całym świecie na cukrzycę chorują 422 miliony osób, w tym 179 milionów, u których jeszcze jej nie zdiagnozowano. W ciągu ostatnich 35 lat liczba osób chorych na cukrzycę zwiększyła się 3,5-krotnie. W Polsce zdiagnozowaną cukrzycę ma 25% osób powyżej 60. roku życia. W 2013 roku na cukrzycę cierpiało 2,17 miliona Polaków (5,6%), z czego 1,22 miliona to kobiety. Przewiduje się, że do roku 2030 cukrzycę będzie miało 10% populacji Polski.
      Cukrzyca pojawia się, gdy w trzustce nie ma odpowiedniej liczby komórek beta lub gdy komórki te produkują zbyt mało insuliny, hormonu potrzebnego do utrzymania odpowiedniego poziomu cukru we krwi.
      Od dawna wiadomo, że przyczyną cukrzycy typu 1. jest utrata komórek beta, które są błędnie uznawane przez układ odpornościowy za wrogów i niszczone. W ostatnich latach okazało się, że niedobór działających komórek beta jest też istotnym elementem przyczyniającym się do cukrzycy typu 2, najbardziej rozpowszechnionego typu cukrzycy u dorosłych. Zatem opracowanie metody na zwiększenie liczby zdrowych komórek beta stało się priorytetem badań nad cukrzycą.
      Najnowsze badania bazują na dwóch artykułach, opublikowanych przez doktora Stewarta i jego zespół w Nature w roku 2015 i 2017. Najpierw naukowcy wykazali, że lek o nazwie harmina napędza podział komórkowy dojrzałych komórek beta w warunkach laboratoryjnych. Stwierdzili też, że harmina podawana myszom, których komórki beta zostały zastąpione ludzkimi komórkami beta, pomaga w utrzymaniu odpowiedniego poziomu cukru we krwi. Jednak tempo proliferacji komórek było zbyt małe, by pomóc ludziom z cukrzycą. Z kolei w roku 2017 zespół Stewarta donosił o nieprawidłowościach genetycznych w insulinomach, rzadkich zwykle łagodnych nowotworach trzustki. Te nieprawidłowości genetyczne mogły stać się celem dla leków mających na celu regenerację komórek beta.
      W swoich najnowszych badaniach Stewart i jego zespół donoszą, że połączenie inhibitora DYRK1A, takiego jak wspomniana harmina, z inhibitorem TGFβSF ma efekt synergiczny i zwiększa tempo regeneracji i proliferacji komórek beta. Jest jednak pewien problem. Jako, że środki te mają też wpływ na inne organy w organizmie, musimy opracować metodę dostarczania ich wyłącznie do komórek beta. Mamy już odpowiednie opakowanie, w którym możemy je zamknąć, a teraz potrzebujemy systemu dostaw, który dostarczy je dokładnie pod wskazany adres, mówi Stewart.
      Regeneracja komórek beta to święty Graal badań nad cukrzycą. W końcu mamy leki, które indukują proliferację komórek beta w takim tempie, że prawdopodobnie uda się leczyć ludzi z cukrzycą typu 1. i 2., stwierdza współpracownik Stewarta, profesor Peng Wang.
      Odkrycie zespołu Stewarta może doprowadzić do pojawienia się w niedalekiej przyszłości terapii, dzięki której chorzy na cukrzycę nie będą musieli zażywać insuliny.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...