Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Toksyny z dymu papierosowego obniżają płodność kobiet
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Zdrowie i uroda
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
W sytuacji, gdy dochodzi do wykrycia uwolnienia substancji niebezpiecznych, najważniejsze jest szybkie i precyzyjne zlokalizowanie źródła uwolnienia oraz przewidzenie kierunku rozchodzenia się substancji. Używane obecnie modele dyspersyjne wymagają bardzo dużych zasobów obliczeniowych. Mogą jednak zostać zastąpione przez modele bazujące na Sztucznych Sieciach Neuronowych, SSN (ang. Artificial Neutral Networks, ANN), co pozwoli na monitorowanie skażenia w czasie rzeczywistym. W badaniu możliwości wykorzystania takich modeli uczestniczą naukowcy z Departamentu Układów Złożonych NCBJ.
Obszar odpowiadający części centralnego Londynu, będący podstawą do przygotowania danych dla SSN, jak również wykorzystany w eksperymencie DAPPLE (skrzyżowanie Marylebone Road i Gloucester Place, 51.5218N 0.1597W)
Od kilku lat w Centrum Analiz Zagrożeń MANHAZ prowadzone są prace nad algorytmami umożliwiającymi lokalizację źródła skażenia, w oparciu o, pochodzące z sieci detektorów, dane na temat stężeń uwolnionej substancji. Głównym zadaniem istniejących we wszystkich miastach grup reagowania kryzysowego, jest szybkie odpowiadanie na wszelkie zagrożenia dla ludzi i środowiska. Podstawowym czynnikiem decydującym o powodzeniu lub niepowodzeniu danego działania jest czas reakcji.
Obecnie różne substancje chemiczne są używane w większości dziedzin przemysłu, co sprawia, że transport i przechowywanie materiałów toksycznych wiąże się z ciągłym ryzykiem uwolnienia ich do atmosfery i do zajścia skażenia. Dużym wyzwaniem są sytuacje, w których czujniki rozmieszczone na terenie miasta zgłaszają niezerowe stężenie niebezpiecznej substancji, której źródło nie jest znane. W takich przypadkach ważne jest, aby system był w stanie w czasie rzeczywistym oszacować najbardziej prawdopodobną lokalizację źródła zanieczyszczenia, wyłącznie w oparciu o dane o stężeniu, pochodzące z sieci czujników.
Algorytmy, które radzą sobie z zadaniem można podzielić na dwie kategorie. Pierwszą są algorytmy opierające się na podejściu wstecznym, czyli analizie problemu zaczynając od jego ostatniego etapu, ale są one dedykowane obszarom otwartym lub problemowi w skali kontynentalnej. Drugą kategorię stanowią algorytmy, które bazują na próbkowaniu parametrów odpowiedniego modelu dyspersji (parametrów takich, jak lokalizacja źródła), aby wybrać ten, który daje najmniejszą różnicę między danymi wyjściowymi, a rzeczywistymi pomiarami stężeń, wykonywanymi przez sieć detektorów. Podejście to sprowadza się do wykorzystania algorytmów próbkowania, w celu znalezienia optymalnych parametrów modelu dyspersji, na podstawie porównania wyników modelu i detekcji zanieczyszczeń.
Ze względu na efektywność zastosowanego algorytmu skanowania parametrów, każda rekonstrukcja wymaga wielokrotnych uruchomień modelu. Rekonstrukcja w terenie zurbanizowanym, która jest głównym przedmiotem zainteresowania badaczy, wymaga zaawansowanych modeli dyspersji, uwzględniających turbulencje pola wiatru wokół budynków. Najbardziej niezawodne i dokładne są modele obliczeniowej dynamiki płynów (ang. Computational Fluid Dynamics, CFD). Stanowią one jednak bardzo wymagające obliczeniowo wyzwanie. Musimy zdawać sobie sprawę z tego, że aby znaleźć najbardziej prawdopodobne źródło skażenia, model dyspersji trzeba uruchomić dziesiątki tysięcy razy. Oznacza to, że użyty model musi być szybki, aby można go było zastosować w systemie awaryjnym, pracującym w czasie rzeczywistym. Zakładając na przykład, że średni czas potrzebny na wykonanie samych obliczeń modelu dyspersji w terenie zurbanizowanym wynosi 10 minut, pełna rekonstrukcja z jego wykorzystaniem będzie trudna do przeprowadzenia w dopuszczalnie krótkim czasie.
Rozwiązaniem tego problemu, nad którym pracuje dr Anna Wawrzyńczak-Szaban z Centrum Analiz Zagrożeń MANHAZ w NCBJ, przy współpracy z Instytutem Informatyki UPH w Siedlcach, jest wykorzystanie w systemie rekonstrukcji sztucznej sieci neuronowej, zamiast modelu dyspersji, w terenie zurbanizowanym. Chodzi o to, by sztuczna sieć neuronowa była skuteczna w symulacji transportu zanieczyszczeń w powietrzu, na terenie zurbanizowanym. Jeśli to się powiedzie, SSN może działać jako model dyspersji w systemie lokalizującym w czasie rzeczywistym źródło skażenia. Podstawową zaletą SSN jest bardzo krótki czas odpowiedzi – opisuje dr Anna Wawrzyńczak-Szaban. Oczywiście SSN musi być wytrenowana w stałej topologii miasta, przy użyciu rzeczywistych warunków meteorologicznych z wykorzystaniem odpowiedniego i zwalidowanego modelu dyspersji. Proces ten wymaga wielu symulacji, służących jako zestawy danych treningowych dla SSN. Proces uczenia sieci SSN jest kosztowny obliczeniowo, ale po przeszkoleniu, metoda byłaby szybkim narzędziem do szacowania stężeń punktowych dla danego źródła zanieczyszczenia.
W pracy opublikowanej przez naukowców1) przedstawiono wyniki trenowania sieci neuronowej w oparciu o dane, uczące rozprzestrzeniania się toksyn w powietrzu w centrum Londynu, wykorzystując domenę testową eksperymentu polowego DAPPLE2). Dane uczące SSN wygenerowano za pomocą modelu dyspersji Quick Urban & Industrial Complex (QUIC). Przetestowaliśmy różne struktury SSN, czyli liczby jej warstw, neuronów i funkcji aktywacji. Wykonane testy potwierdziły, że wyszkolona SSN może w wystarczającym stopniu symulować turbulentny transport toksyn, unoszących się w powietrzu na obszarze silnie zurbanizowanym – objaśnia dr Anna Wawrzyńczak-Szaban. Ponadto pokazaliśmy, że wykorzystując SSN można skrócić czas odpowiedzi systemu rekonstrukcji. Czas wymagany, przez prezentowaną w pracy SSN, do oszacowania trzydziestominutowych stężeń gazu w 196 000 punktów sensorowych wyniósł 3 s W przypadku modelu QUIC, czas został oszacowany jako co najmniej 300 s, co daje nam 100-krotne przyspieszenie obliczeń. Biorąc to pod uwagę, czas rekonstrukcji w rzeczywistej sytuacji awaryjnej może być krótki, co skutkuje szybką lokalizacją źródła zanieczyszczenia.
W trakcie badań okazało się, że zapewnienie trenowanej SSN pełnej informacji prowadzi czasami do pewnych wyzwań obliczeniowych. Na przykład w pojedynczej symulacji rozproszenia toksyn w powietrzu, na obszarze miejskim, nawet 90% odczytów z czujników może mieć wartość zerową. Prowadzi to do sytuacji, w której postać docelowa SSN obejmuje kilka procent wartości dodatnich i większość zer. W efekcie SSN skupia się na tym, czego jest więcej – na zerach, co sprawia, że nie dostosowuje się do szukanych elementów badanego problemu. Uwzględniając zerową wartość koncentracji w danych treningowych, musimy zmierzyć się z kilkoma pytaniami: jak uwzględnić zero? Jak przeskalować dany przedział, aby „ukryć” zera? Czy w ogóle uwzględniać zera? Czy ograniczyć ich liczbę? – podkreśla dr Wawrzyńczak-Szaban.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Ostatnie badania pokazały, że istnieją 4 podstawowe typy starzenia: metaboliczny, immunologiczny, hepatologiczny (wątrobowy) i nefrytyczny (nerkowy).
Wiemy, że istnieje trochę markerów klinicznych, np. wysoki cholesterol, które są powszechniejsze w starszej populacji. Chcieliśmy jednak wiedzieć o starzeniu więcej, niż można wyciągnąć z populacyjnych średnich. Co dzieje się z daną osobą podczas starzenia? Nikt nie przyglądał się szczegółowo tej samej osobie w dłuższym czasie - mówi dr Michael Snyder ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Stanforda.
W ramach najnowszego studium Amerykanie profilowali grupę 43 zdrowych kobiet i mężczyzn w wieku 34-68 lat. Przynajmniej 5-krotnie na przestrzeni 2 lat wykonywano u nich pomiary różnych wskaźników z zakresu biologii molekularnej.
To właśnie wtedy akademicy stwierdzili, że generalnie ludzie starzeją się wg 4 typów. Starzejący się metabolicznie są, na przykład, bardziej zagrożeni cukrzycą albo wykazują objawy podwyższonego poziomu hemoglobiny glikowanej HbA1C (która powstaje wskutek nieenzymatycznego przyłączenia glukozy do cząsteczki hemoglobiny). Ludzi z typu immunologicznego cechuje z kolei wyższy poziom markerów immunologicznych lub z wiekiem stają się oni bardziej podatni na choroby powiązane z układem odpornościowym. Amerykanie podkreślają, że mogą się też zdarzać typy mieszane.
Analizując próbki krwi, kału itp., w ciągu 2 lat śledzono poziomy różnych mikroorganizmów i związków, np. białek, metabolitów czy lipidów. Oceniano, jak zmieniały się one z czasem.
Nasze badanie pozwoliło uchwycić znacznie bardziej złożony obraz starzenia [...]. Byliśmy w stanie stwierdzić, jak konkretni ludzie doświadczają starzenia na poziomie molekularnym. Różnice są dość spore.
Różnice dotyczą nie tylko przebiegu, ale i tempa starzenia. Snyder dodaje, że czas trwania badań pozwalał na podjęcie ewentualnych działań, tak by zapobiec danym markerom starzenia za pomocą zmiany zachowania.
Typ starzenia (ang. ageotype) jest nie tylko etykietką; może pomóc konkretnym osobom skupić się na czynnikach ryzyka i znaleźć obszary, w których najprawdopodobniej z biegiem lat pojawią się problemy - dodaje Snyder i wyjaśnia, że by lepiej zrozumieć zachodzące zjawiska, trzeba przeprowadzić kolejne badania na większej liczbie osób i z większą liczbą pomiarów.
To, że ktoś podpada pod jeden z czterech bądź kilka z 4 wyodrębnionych typów, nie oznacza, że nie starzeje się on także wzdłuż innych szlaków biologicznych. Typ wskazuje na szlaki, w przypadku których markery starzenia są najsilniej zaznaczone.
Autorzy artykułu z pisma Nature Medicine porównywali także starzenie osób zdrowych i wykazujących insulinooporność. Dotąd nikt tego nie badał. Ogółem stwierdziliśmy znaczące różnice dotyczące ok. 10 cząsteczek. Wiele z nich miało związek z działaniem układu odpornościowego i stanem zapalnym.
Co ważne, nie u wszystkich z czasem obserwowano wzrost markerów ageotypu. U niektórych występowały spadki markerów, przynajmniej przez krótki okres, gdy zmieniali swoje zachowanie. Ochotnicy nadal się starzeli, ale ogólne tempo, w jakim się to działo, zmniejszało się i w niektórych przypadkach markery starzenia spadały. Naukowcy zauważyli ten fenomen w niewielkiej grupie pacjentów w przypadku garstki ważnych z klinicznego widzenia cząsteczek, np. hemoglobiny glikowanej i kreatyniny.
W podgrupie tej znaleźli się ludzie, którzy by spowolnić tempo starzenia, wprowadzili zmiany w trybie życia. Wśród tych, u których stwierdzono spadki HbA1C, sporo osób schudło, a jedna zmieniła dietę. Pewni ochotnicy ze spadkami kreatyniny, która wskazuje na funkcję nerek, zażywali statyny. W pozostałych przypadkach nie wiadomo, czemu doszło do spadków markerów. U części badanych nie było oczywistych zmian zachowań, a ekipa nadal dostrzegała spowolnione tempo starzenia w obrębie ich ageotypu. Niektórzy utrzymali wolniejsze od średniej tempo starzenia przez cały okres badania. Jak lub czemu się to udało, nadal pozostaje tajemnicą.
Snyder nie unika udziału we własnych badaniach. Ostatnio było podobnie. Naukowiec było nieco zawiedziony, że starzeje się w przeciętnym tempie.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy doszli do tego, w jaki sposób umierające komórki, które przechodzą programowaną śmierć, czyli apoptozę, zapobiegają niebezpiecznym reakcjom immunologicznym. Zespół z German Cancer Research Center (DKFZ) zidentyfikował na komórkach odpornościowych gryzoni receptor, który aktywuje ochronny mechanizm i w ten sposób zapobiega reakcjom autoimmunologicznym.
W organizmie codziennie umiera ogromna liczba komórek. Układ odpornościowy styka się wtedy z dużą ilością białek, które powinny uruchomić odpowiedź immunologiczną. Wydaje się jednak, że apoptyczne komórki aktywnie hamują układ odpornościowy, po to by nie atakował on własnych tkanek.
Wiele lat temu zaczęliśmy się zastanawiać, jaki ochronny mechanizm zapobiega reakcjom autoimmunologicznym, gdy komórki układu odpornościowego, takie jak komórki dendrytyczne, pochwytują resztki martwych komórek - opowiada Peter Krammer.
Ostatnio Krammer i Heiko Weyd znaleźli wraz zespołem odpowiedź na to pytanie. Okazało się, że gdy uruchamiana jest apoptoza, umierająca komórka transportuje na powierzchnię białka z rodziny aneksyn. Aneksyny są dla komórek układu odpornościowego sygnałem stopu i zapobiegają wyzwoleniu odpowiedzi immunologicznej.
Kevin Bode zidentyfikował białko dektynę-1 (ang. dectin-1) jaki receptor wiążący aneksynę na powierzchni komórek dendrytycznych. Dektyna-1 rozpoznaje aneksyny i uruchamia w komórkach dendrytycznych szlak sygnalizacyjny, który ostatecznie hamuje odpowiedź.
Myszy, które nie miały dektyny-1 na powierzchni komórek dendrytycznych, wykazywały silniejszą odpowiedź immunologiczną na umierające komórki. Ponadto zwierzęta pozbawione dektyny-1 rozwinęły w starszym wieku objawy chorób autoimmunologicznych.
Zakładamy, że organizm ma też inne ochronne opcje. To dlatego nieobecność dektyny-1 nie jest widoczna aż do późniejszych etapów życia - wyjaśnia Bode.
Co ciekawe, dektyna-1 spełnia podwójną rolę. W jednym miejscu wiąże aneksyny, w drugim pewne patogeny, a to z kolei wywołuje odpowiedź immunologiczną. W ten sposób odkryliśmy kluczowy immunologiczny punkt kontroli, który w zależności od partnera wiązania albo wyzwala, albo hamuje odpowiedź immunologiczną - podkreśla Krammer.
Interakcję aneksyn z powierzchni umierających komórek z dektyną-1 na komórkach dendrytycznych wykryto najpierw w szalce Petriego. Później przyszedł czas na badanie zjawisk zachodzących u zwierząt wyposażonych w złożony układ odpornościowy.
Ważnym elementem szlaku uruchamianego po związaniu aneksyny z dektyną-1 jest oksydaza NADPH typu 2. (ang. NADPH oxidase 2). Ludzie, którzy nie mają tego enzymu, zapadają na choroby autoimmunologiczne. Obecnie ekipa z DKFZ we współpracy z akademikami z Dziecięcego Szpitala w Zurychu oraz Szpitala Uniwersyteckiego w Heidelbergu bada próbki krwi pacjentów pozbawionych oksydazy NADPH typu 2., by znaleźć punkt zaczepienia do opracowania nowych terapii.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Związanym z wiekiem spadkom dopływu krwi do mózgu i pogorszeniu pamięci można zapobiegać za pomocą sirolimusa (rapamycyny), leku immunosupresyjnego stosowanego w transplantologii.
Zespół z Centrum Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Teksańskiego w San Antonio zaczął aplikować szczurom sirolimus, gdy miały 19 miesięcy. Niewielką dawkę leku dodawano do jedzenia do momentu, aż gryzonie skończyły 34 miesiące i były w naprawdę podeszłym wieku.
[...] Osobniki te osiągnęły sędziwy wiek, ale ich krążenie w mózgu było dokładnie takie samo, jak wtedy, gdy zaczynały terapię - opowiada prof. Veronica Galvan.
Niepoddawane terapii szczury przechodziły zmiany obserwowane u starszych dorosłych: widoczne były spadki dopływu krwi do mózgu i pogorszenie pamięci. [...] Stare szczury leczone rapamycyną przypominały zaś szczury w średnim wieku z naszego studium - dodaje dr Candice Van Skike.
Starzenie to najsilniejszy czynnik ryzyka demencji, ekscytująco jest więc stwierdzić, że rapamycyna, substancja znana z wydłużania życia, może też pomóc w zachowaniu integralności krążenia mózgowego i osiągów pamięciowych starszych dorosłych. Obecnie badamy bezpieczeństwo leku u osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (MCI) - wyjaśnia prof. Sudha Seshadri.
Trzeba podkreślić, że przyglądano się zwykłemu starzeniu. Szczury doświadczały naturalnego spadku możliwości poznawczych, który nie był wymuszony żadnym procesem chorobowym - zaznacza Van Skike.
Sirolimus należy do inhibitorów mTOR. Szlak mTOR odgrywa istotną rolę w kontroli cyklu komórkowego. Jego aktywacja bierze udział w patogenezie niektórych chorób, a także jak sądzą Amerykanie, napędza utratę synaps i przepływu krwi do mózgu w czasie starzenia. Z tego powodu długotrwałe podawanie rapamycyny szczurom skutkowało ograniczeniem deficytów uczenia i pamięci, zapobiegało zanikowi sprzężenia naczyniowo-nerwowego, a także korzystnie wpływało na perfuzję mózgową.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Pamięć pogarsza się z wiekiem, bo mózg przejmuje na siebie większe obciążenie związane z biciem serca. Z upływem czasu duże tętnice sztywnieją, co ostatecznie prowadzi do uszkodzenia naczyń kapilarnych w mózgu. Jak można się domyślić, nie służy to tkankom i sprawnemu przebiegowi procesów poznawczych.
Proponujemy ciąg wydarzeń, który tłumaczy, w jaki sposób starzenie mózgu i naczyń są ze sobą powiązane - podkreśla prof. Lars Nyberg z Uniwersytetu w Umeå.
Nyberg i Anders Wåhlin stworzyli model, który rozpoczyna się od bicia serca. Bazuje on na licznych badaniach z ostatnich 5 lat i wyjaśnia, czemu niektóre procesy poznawcze mogą być szczególnie zagrożone.
Gdy ludzkie ciało się starzeje, duże tętnice, np. aorta, sztywnieją i tracą sporą część zdolności do absorbowania wzrostów ciśnienia generowanych w momencie wyrzutu krwi do tętnic. Pulsacyjne zmiany ciśnienia są więc przenoszone na mniejsze naczynia, między innymi w mózgu. Najdrobniejsze naczynia w mózgu, kapilary, są poddawane zwiększonemu stresowi powodującemu uszkodzenia komórek znajdujących w ścianach naczyń i w ich otoczeniu, a należy pamiętać, że są one ważne dla regulacji mikrokrążenia mózgowego. Jeśli najmniejsze naczynia są uszkodzone, ma to negatywny wpływ na zdolność zwiększania dostaw krwi do mózgu w sytuacji, kiedy mamy sobie poradzić z wymagającymi procesami poznawczymi.
Wg Szwedów, szczególnie podatną strukturą jest hipokamp, czyli część mózgu odpowiedzialna m.in. z pamięć epizodyczną. Dzieje się tak, bo znajduje się on w pobliżu dużych naczyń i jest stosunkowo wcześnie wystawiany na wpływ zwiększonego obciążenia.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.