Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Wykrywanie głodu hormonu głodu
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Grelina jest to endogenny peptyd mózgowo – jelitowy, wydzielany w dużych ilościach w żołądku u ludzi i gryzoni. Może pełnić biologiczną funkcję aktywacji receptora wydzielania hormonu wzrostu (GHSR). Została odkryta w 1999r. Od tego czasu przeprowadzono bardzo dużo badań dotyczących wpływu greliny na ludzki apetyt i odczuwaną przyjemność z jedzenia. Badania nad tym hormonem pokazały, że jest on wydzielany w wielu tkankach, a także bierze udział w regulacji neurohumoralnej, takiej jak homeostaza metaboliczna, stany zapalne, czy regulacja układu sercowo – naczyniowego1.
Grelina jest wydzielana przez żołądek w momencie, gdy jest on pusty lub prawie pusty, a jej poziomy są zazwyczaj najwyższe tuż przed posiłkami. Następnie, gdy spożywamy pokarm poziom greliny spada. Niektóre stany mogą prowadzić do chronicznie niskiego lub wysokiego poziomu greliny.
Niski poziom hormonu głodu występuję zazwyczaj u osób z otyłością. Niektórzy naukowcy uważają, że ma to związek z tym, że osoby otyłe są naturalnie bardziej wrażliwe na grelinę, wobec tego mogą czuć się znacznie bardziej głodne przy niższych stężeniach tego hormonu. Niższe stężenie greliny występuje również w niektórych chorobach żołądkowo – jelitowych takich jak: przewlekłe zapalenie żołądka, zakażenie H. pylori, czy Zespół jelita drażliwego.
Wysoki poziom greliny utrzymuje się u osób ograniczających spożycie kalorii, np. podczas restrykcyjnej diety lub jest wynikiem chorób o podłożu genetycznym bądź psychicznym, takich jak: jadłowstręt psychiczny, nietolerancja glutenu, nieswoiste zapalenie jelit, Zespół Pradera – Williego.
Na stężenie greliny w organizmie znacząco wpływają operacje chirurgiczne żołądka wykonywane podczas leczenia ciężkiej otyłości (rękawowa resekcja żołądka, bajpas żołądka). U ludzi po tych zabiegach obserwowano znacznie niższe poziomy hormonu głodu. Uważa się, że zmniejszony rozmiar żołądka jest jedną z przyczyn utraty wagi po operacji bariatrycznej i jest odpowiedzialny za niższy poziom greliny3.
Leptyna
Warto również wspomnieć o innym istotnym hormonie leptynie, który podobnie jak grelina ma wpływ na kontrolę apetytu i uczucie sytości, a co za tym idzie regulację masy ciała. Leptyna zmniejsza apetyt, natomiast grelina go zwiększa. Produkowana prze komórki tłuszczowe leptyna informuje mózg o wystarczającej ilości energii i uczuciu sytości. Przekazuje również informacje do mózgu, że organizm może zacząć spalać tłuszcz w celu uzyskania energii. Ludzie, którzy mają więcej tkanki tłuszczowej, mają zazwyczaj wyższy poziom leptyny krążącej w ich ciałach. W wyniku tej stałej wysokiej ekspozycji na leptynę mogą się na nią uodpornić, a także na jej działanie hamujące apetyt. Może to spowodować wysyłanie mylnych informacji do mózgu o potrzebie jedzenia. Kiedy organizm dostaje więcej jedzenia niż potrzebuje poziom leptyny zwiększa się, a ciało staje się na nią jeszcze bardziej odporne co sprzyja powstawaniu otyłości. Grelina odgrywa rolę w krótkoterminowej kontroli apetytu, natomiast leptyna kontroluje długoterminową kontrolę masy ciała4.
Wpływ greliny na apetyt i przyrost masy ciała
Przyjmowanie pokarmu jest ważnym aspektem homeostazy energetycznej i homeostazy glukozy. Główną rolą greliny jest stymulacja apetytu, a tym samym pobór energii. Hormon głodu wydzielany jest w stanach ujemnego bilansu energetycznego podczas głodu i tłumiony w stanach dodatniego bilansu energetycznego po posiłku, co sugeruje, że grelina pełni kompensacyjną rolę w braku równowagi energetycznej. Dowody farmakologiczne potwierdzają rolę greliny w pobudzaniu apetytu. Ciągłe podawanie (za pomocą iniekcji) greliny do kory mózgowej gryzoni, silnie zwiększa u nich poczucie głodu, a co za tym idzie pobieranie pokarmu i przyrost masy ciała. Odwrotny skutek osiągnięto podając gryzoniom immunoglobuliny anty- grelina, które hamowały u nich pobieranie pokarmu. Wykazano również, że poziom greliny ściśle odpowiada harmonogramom karmienia. Jej stężenie w osoczu ludzkim wzrasta dwukrotnie przed posiłkiem i krótko po nim spada. Może to być związane z rolą hormonu głodu w inicjacji karmienia. Jednak ustalone pory posiłków oznaczały, że badani ludzie byli świadomi nadchodzącego posiłku, dlatego na jego rozpoczęcie mogła mieć wpływ przewidywana reakcja na pokarm, a nie poziom krążącej greliny2.
Uważa się, że grelina zwiększa glikemię i apetyt, powodując otyłość, a hamowanie aktywności greliny lub jej receptora łagodzi otyłość, obniża glikemię i sprzyja metabolizmowi tłuszczów. Wydzielanie hormonu głodu jest wrażliwe na stężenie glukozy we krwi w warunkach hipoglikemii, a długotrwałe głodzenie prowadzi do wzrostu jej poziomu w surowicy. Po około godzinie od posiłku poziom krążącej greliny stopniowo spada. Ponadto zablokowanie interakcji między greliną i/lub receptorami greliny nasila objawy hipoglikemii, co sugeruje, że hormon głodu może być dobrym lekiem skojarzonym u pacjentów, którzy nie reagują dobrze na antagonistów receptora glukagonu. Gdy do leczenia cukrzycy typu 1 stosuje się antagonistów receptora glukagonu, stężenie greliny w osoczu wzrasta, aby przeciwdziałać hipoglikemii wywołanej lekami. Zatem hormon głodu ma duże znaczenie terapeutyczne w łagodzeniu skutków ubocznych leków przeciwcukrzycowych, gdyż może odwracać hipoglikemię wywołaną lekami przeciwcukrzycowymi1.
Inne funkcje greliny
Choć w największym stopniu grelina wydzielana jest w żołądku, jej uwalnianie następuje również w innych częściach ciałach tj. mózg, jelito cienkie i trzustka. Hormon głodu poza swoją główną funkcją, którą jest informowanie mózgu o poczuciu głodu ma wiele innych zastosowań, np.:
- zwiększa spożycie pokarmu i pomaga organizmowi magazynować tłuszcz,
- pomaga w pobudzeniu przysadki mózgowej do uwalniania hormonu wzrostu,
- odgrywa rolę w kontrolowaniu poziomu cukru i uwalnianiu przez organizm insuliny,
- odgrywa rolę w ochronie mięśni przed osłabieniem, w tworzeniu kości oraz w metabolizmie.
Jak utrzymać odpowiedni poziom greliny w organizmie?
Aby utrzymać równowagę hormonalną w organizmie należy praktykować dobre nawyki związane ze stylem życia, takie jak: unikanie modnych diet lub jo-jo diet, podczas których dochodzi do częstych zmian masy ciała. Należy stosować zbilansowaną dietę bogatą w zdrowe węglowodany, czyli produkty pełnoziarniste i chude białka zawarte w kurczaku czy rybach. Potrzeba również ograniczyć przetworzoną żywność, zwłaszcza zawierającą duże ilości cukru, syrop kukurydziany o wysokiej zawartości fruktozy i sól. Zaleca się również zadbać o dobry sen trwający siedem do ośmiu godzin na dobę, odpowiednie nawodnienie organizmu (1,5 l wody na dobę, spożywanie pokarmów wypełnionych wodą takich jak owoce i warzywa), oraz kontrolę reakcji na stres, ponieważ stres może zwiększać poziom greliny.
Poziom hormonu głodu ma tendencję do wzrostu i spadku wraz z ilością spożywanego jedzenia. Jego stężenie może się zmniejszać, gdy organizm jest nawodniony oraz wzrastać podczas odwodnienia. Rodzaje spożywanych pokarmów znacząco wpływają na poziom greliny. Spożywając potrawy bogate w białko lub zdrowe węglowodany poziom hormonu głodu obniża się bardziej niż podczas spożywania posiłków wysokotłuszczowych3.
1. “Molecular Mechanisms and Health Benefits of Ghrelin: A Narrative Review” – Zheng- Tong J., Qi L. Nutrients 2022, 14(19), 4191
2. “The Physiological Role of Ghrelin in the Regulation of Energy and Glucose Homeostasis” - Sovetkina A., Nadir R., Fung J.N.M., Nadjarpour A. i in. Cureus 2020 May; 12(5): e7941
3. “Ghrelin” Last reviewed by a Cleveland Clinic medical professional on 04/21/2022. https://my.clevelandclinic.org/health/body/22804-ghrelin
4. “How Your Hunger Hormones Control Weight Loss” - Rodgiguez J., Sands. M. News and Research https://www.endocrineweb.com/news/63844-how-hunger-hormones-control-weight-loss
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Politechniki Opolskiej (PO) opracowali i wydrukowali model 3D żyły z guzem w środku. Zrobili to doskonale. Rzeczywisty model był nam potrzebny do dokładnego zwizualizowania guza, co pozwoliło prawidłowo zaplanować operację i jej zakres [patologiczna struktura ciągnęła się wewnątrz dużej żyły od serca aż po miednicę] – wyjaśnia prof. Grzegorz Oszkinis z Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego w Opolu.
Nieoczywista diagnoza
Prof. Marek Gierlotka, kierownik Oddziału Kardiologii Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego w Opolu i Kliniki Kardiologii Uniwersytetu Opolskiego, opowiada, że pacjentka została przyjęta do szpitala, bo w badaniu ultrasonograficznym stwierdzono obecność dużej, nieprawidłowej struktury wewnątrz serca, która sięgała daleko w dół, wewnątrz dużej żyły, aż na wysokość miednicy. Wstępna diagnoza w tomografii komputerowej wskazywała na zakrzep, tym bardziej że chora rok wcześniej miała zator tętnicy płucnej.
Ostatecznie przypadek okazał się o wiele bardziej skomplikowany, dlatego żeby wszystko ustalić i zaplanować leczenie, nawiązano współpracę z licznymi specjalistami: radiologami, patomorfologami, kardiochirurgami, chirurgami naczyniowymi, ginekologami i specjalistami od modelowania 3D z PO.
Wykonaliśmy dodatkowo rezonans magnetyczny i obraz, który zobaczyłam, okazał się bardziej skomplikowany. Okazało się, że mamy do czynienia z rozległym nowotworem rozpoczynającym się od narządów rodnych, który rozrastając się wewnątrz dużej żyły, sięgał aż do serca – wyjaśnia dr n. med. Katarzyna Sznajder, kierownik Zakładu Klinicznego Diagnostyki Obrazowej USK UO w Opolu.
Guz był tak duży, że odpowiednia objętość krwi nie dopływała do serca, przez co pacjentka nie tolerowała wysiłku i mdlała. Najpierw operatorzy zajęli się fragmentem guza od strony serca, a później usunięto przeważającą część nowotworu z miednicy i jamy brzusznej, czyli [z] narządów rodnych i żyły. W trakcie zabiegu chirurdzy wypreparowali żyłę główną dolną od żył biodrowych i nerkowych. Nacięli ją i usunęli całego guza.
Pomoc specjalistów od modelowania 3D
Pod względem merytorycznym pracami zespołu z PO kierowali prof. Jarosław Zygarlicki i prof. Mirosław Szmajda. Wobec wątpliwości co do dokładnej lokalizacji guza w żyle w oparciu o przeprowadzone w naszym zakładzie badania obrazowe, poprosiliśmy ich o opracowanie i wydrukowanie modelu 3D żyły z guzem w jej wnętrzu – wyjaśnia dr Sznajder.
Prof. Andrzej Cichoń (również z PO) tłumaczy, że prace składały się z 3 zasadniczych faz: 1) detekcji obrysów żyły i zmiany patologicznej na podstawie przekrojów TK, 2) komputerowego modelowania żyły i zmiany oraz 3) ostatecznego wydruku 3D.
Analiza ponad 1,5 tys. obrazów z tomografii komputerowej
Ponieważ planowany czas prac był bardzo krótki, zadania należało podzielić. Analizą ponad 1500 obrazów tomografii komputerowej zajęła się ekipa studentów inżynierii biomedycznej (Anna Wieczorek, Karolina Nowak, Wiktoria Krak, Aleksandra Kawiak i Szymon Nieckarz), doktorantów (mgr inż. Anna Froń i mgr inż. Mirosław Chyliński) i naukowców PO (dr inż. Łukasz Nagi i prof. Mirosław Szmajda).
Ze względu na złożoność zagadnienia i trudność interpretacji obrazów TK, szczególnie w przypadku badania zakontrastowanych żył, cały zespół został przeszkolony przez lek. med. Andrzeja Falbę, członka ekipy radiologów z USK, po czym w ciągu 3 dni (i nocy) zespół dokonał stosownych obrysów, zweryfikowanych finalnie przez dr. Falbę – relacjonuje prof. Szmajda.
Modelowanie komputerowe i ostateczny wydruk 3D
W drugiej fazie prac należało stworzyć wirtualny model przestrzenny żyły i patologicznej zmiany i zapisać w postaci umożliwiającej druk 3D (dla żyły, dla zmiany i dla całości). Zastosowaliśmy metody maszerujących sześcianów oraz triangulacji. Dzięki tym metodom zostały wygenerowane siatki trójkątów, które ostatecznie odwzorowały z zadaną dokładnością modele żyły oraz zmiany patologicznej. Następnie modele te posłużyły do przygotowania plików wejściowych do drukarki 3D - opowiada prof. Zygarlicki.
W 3. fazie drukowano fizyczny model, dobierając najpierw odpowiednie surowce do uzyskania nieprzezroczystej zmiany i przezroczystych ścian żyły.
Prof. Oszkinis podsumowuje, że po zabiegu nie wystąpiły żadne komplikacje. Stan pacjentki szybko się poprawiał. Została już wypisana do domu.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Zespół z Mayo Clinic nauczył układ immunologiczny myszy zwalczania czerniaka złośliwego. Do spokrewnionego z wirusem wścieklizny wirusa pęcherzykowatego zapalenia jamy ustnej wprowadzono DNA pobrane z ludzkich komórek czerniaka. Dzięki temu szereg genów można było wprowadzić bezpośrednio do guza. Na wczesnym etapie badań w mniej niż 3 miesiące z minimalnymi skutkami ubocznymi wyleczono 60% gryzoni.
Sądzimy, że ta technika pozwoli nam zidentyfikować całkowicie nowy zestaw genów, które kodują antygeny ważne dla stymulowania układu odpornościowego, tak aby odrzucił on nowotwór. [...] Zauważyliśmy, że by odrzucenie guza było najskuteczniejsze, u myszy kilka białek musi ulegać jednoczesnej ekspresji - tłumaczy dr Richard Vile.
Wierzę, że uda nam się stworzyć eksperymentalne szczepionki, dzięki którym po kolei wyeliminujemy wszystkie nowotwory. Szczepiąc przeciwko wielu białkom naraz, mamy nadzieję leczyć guzy pierwotne i chronić przed wznową.
Szczepionki powstające w ramach nurtu immunoterapii nowotworowej bazują na spostrzeżeniu, że guzy przystosowują się do powtarzalnych ataków układu odpornościowego, zmniejszając liczbę antygenów na powierzchni komórek. Przez to układowi odpornościowemu trudniej jest je rozpoznać. O ile jednak nowotwory mogą się nauczyć ukrywać przed zwykłym układem odpornościowym, o tyle nie są w stanie uciec przed układem immunologicznym wytrenowanym przez zmodyfikowany genetycznie wirus pęcherzykowatego zapalenia jamy ustnej.
Nikt nie wie, ile antygenów układ odpornościowy widzi na powierzchni komórek nowotworowych. Doprowadzając do ekspresji wszystkich białek w wysoce immunogennych wirusach, zwiększamy ich widoczność dla systemu odpornościowego - wyjaśnia dr Vile.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Aspiryna zapobiega różnym nowotworom, np. rakowi jelita grubego, ale powoduje też wrzody i krwawienie z przewodu pokarmowego. Dodając dwa do dwóch, Khosrow Kashfi z The City College of New York stwierdził, że skoro wyściółka jelit chroni się przed uszkodzeniami, produkując tlenek azotu(II) i siarkowodór, warto stworzyć przeciwnowotworową wersję z oboma gazami - aspirynę-NOSH.
Nowa aspiryna uwalnia NO i H2S podczas rozkładu. W artykule opublikowanym w Medicinal Chemistry Letters Kashfi ujawnił, że stworzono serię czterech hybrydowych aspiryn NOSH. Amerykanie dodawali je do 11 linii komórek nowotworowych, w tym raka prostaty, piersi czy trzustki. Linie miały różne pochodzenie: gruczołowe, nabłonkowe oraz limfocytowe. Okazało się, że [hybryda] jest znacznie skuteczniejsza od samej aspiryny. Wszystkie NOSH wyjątkowo efektywnie hamowały wzrost linii, ale najlepsza była hybryda NOSH-1. Później, bazując na wydzielaniu dyhydrogenazy mleczanowej (LDH), wykazano, że nie jest ona cytotoksyczna.
Poziom LDH wzrasta w wyniku wzmożonego rozpadu czerwonych krwinek, stanowi także wykładnik obrotu komórkowego niektórych nowotworów, np. czerniaka czy białaczek.
W przypadku raka jelita grubego skuteczność aspiryny-NOSH była aż 100.000 razy wyższa od zwykłej aspiryny. Komórki rakowe przestawały się dzielić i obumierały. Wszystko wskazuje więc na to, że do zwalczenia guza można będzie stosować mniejsze dawki.
Podczas badań na zwierzętach Kashfi stwierdził, że aspiryna-NOSH im nie szkodzi. U gryzoni z ludzkim rakiem jelita grubego 18-dniowa terapia zmniejszyła guzy aż o 85%, nie uszkadzając przy tym jelita.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Wczesne łysienie androgenowe może być wczesnym markerem łagodnego rozrostu gruczołu krokowego.
Dr Salvador Arias-Santiago z Hospital Universitario San Cecilio badał 45-osobową grupę mężczyzn z wczesnym łysieniem androgenowym i 42-osobową grupę kontrolną. Wielkość gruczołu oceniono za pomocą przezodbytniczego USG. Wykonano również uroflowmetrię, czyli zapis przepływu moczu przez cewkę moczową. Wszystkich ochotników zbadano pod kątem poziomu hormonów i antygenu gruczołu krokowego (PSA), a także za pomocą kwestionariuszy IPSS (International Prostate Symptom Score) oraz IIEF (International Index of Erectile Function). IPSS składa się z 8 pytań: 7 dotyczy objawów, 1 jakości życia. Wyróżnia się 3 stopnie nasilenia dolegliwości: nasilenie znikome (0-7 punktów), umiarkowane (8-19 punktów) i znaczne (20-35 punktów). IIEF to sprawdzone narzędzie do szybkiej diagnostyki zaburzeń erekcji. Średnia wieku w grupie łysiejącej wynosiła 52,7 roku, a w grupie kontrolnej 49,8 r.
Okazało się, że w porównaniu do grupy kontrolnej, mężczyźni z wczesnym łysieniem androgenowym mieli większą prostatę (29,65 vs 20,24 mL) i wyższe wskazania PSA (1,53 vs 0,94 ng/mL). Zdobywali też więcej punktów w skali IPSS (4,93 vs 1,23). Poza tym odnotowywano u nich obniżony przepływ przez cewkę moczową. Związek między wczesnym łysieniem androgenowym a łagodnym rozrostem gruczołu krokowego pozostawał istotny statystycznie nawet po uwzględnieniu kilku czynników, w tym poziomu glukozy oraz insuliny, otyłości brzusznej, wieku czy skurczowego ciśnienia krwi.
We wstępie do artykułu, który ukaże się w marcowym numerze Journal of the American Academy of Dermatology, Hiszpanie podkreślili, że zarówno łysienie androgenowe, jak i łagodny rozrost gruczołu krokowego są bytami zależnymi od androgenów i reagują na blokowanie 5-alfa-reduktazy, czyli enzymu katalizującego przemianę testosteronu do dihydrotestosteronu (DHT). Wyniki pilotażowego studium przedstawiono w 2010 r. na 68. dorocznej konferencji Amerykańskiej Akademii Dermatologii w Miami. Autorom przyznano wtedy 1. nagrodę.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.