Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Wydajność mięśni zależy m.in. od zdolności wykorzystania węglowodanów jako źródła energii. Ćwiczenia wpływają na nią korzystnie, a otyłość czy przewlekłe choroby wręcz przeciwnie. Naukowcy z Sanford-Burnham Medical Research Institute odkryli mechanizm, dzięki któremu można u myszy przeprogramować geny metaboliczne mięśni, wpływając na ich umiejętność zużywania cukrów. Niewykluczone, że w ten sposób będzie się w przyszłości zapobiegać bądź leczyć cukrzycę, zespół metaboliczny i otyłość.

Zasadniczo te transgeniczne myszy są w stanie magazynować węglowodany i spalać je w stopniu występującym tylko u wytrenowanych sportowców - wyjaśnia dr Daniel P. Kelly.

Mięśnie wyhodowanych przez Amerykanów myszy wytwarzają białko PPARβ/δ. Jest ono receptorem jądrowym, a więc czynnikiem transkrypcyjnym, który przez przyłączanie ligandów reguluje ekspresję genów metabolicznych mięśni w odpowiedzi na bodźce zewnętrzne.

Wcześniejsze badania pokazały, że gryzonie z wyższym poziomem PPARβ/δ w mięśniach cechuje większa wydolność wysiłkowa. Jak napisali w artykule opublikowanym na łamach Genes & Development członkowie zespołu Kelly'ego, mięśnie zwierząt z grupy PPARβ/δ przewyższają mięśnie zwykłych zwierząt pod względem zdolności wychwytywania cukru z krwiobiegu, a także magazynowania go i wykorzystywania w formie energii. Myszy PPARβ/δ są supersprawne. W porównaniu do przeciętnych gryzoni, biegną dłużej i szybciej, a w ich mięśniach powstaje mniej kwasu mlekowego.

Główną rolę w mechanizmie odkrytym przez ekipę z Sanford-Burnham Medical Research Institute odgrywają kompleksy tworzone przez 3 białka: 1) PPARβ/δ, 2) AMPK (kinazę aktywowaną 5'AMP) oraz 3) czynnik transkrypcyjny MEF2A, który pomaga w aktywowaniu miocytospecyficznych genów. Wspólnie białka włączają ekspresję genu kodującego dehydrogenazę mleczanową - enzym kierujący cukropochodne metabolity do mitochondriów, gdzie możliwe jest całkowite spalanie "surowca".

Share this post


Link to post
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wielokrotnie mogliśmy się przekonać, że jeśli nie używamy jakichś mięśni, to one zanikają. Jeszcze do niedawna naukowcy sądzili, że wraz z zanikaniem mięśni zanikają też jądra komórek, które je tworzyły. Jednak z najnowszego artykułu opublikowanego we Frontiers in Physiology dowiadujemy się, że jądra komórkowe, które zyskaliśmy podczas treningu, zostają zachowane, nawet jeśli włókna mięśniowe zanikają.
      Te pozostałe jądra działają jak „pamięć” mięśni, dzięki której, gdy wrócimy do treningu, szybciej jesteśmy w stanie mięśnie odzyskać. Naukowcy sądzą, że mechanizm ten ma zapobiegać zbytniej utracie masy mięśniowej w późniejszym wieku, gdy nie jesteśmy już tak aktywni, co w wieku nastoletnim. Wskazuje to również, że łatwo jest przeoczyć sportowca, który oszukuje i wspomaga rozwój mięśni środkami dopingującymi.
      Największe komórki w ciele człowieka, to właśnie komórki mięśniowe. W mięśniach poprzecznie prążkowanych tworzą one syncytia, czyli więlojądrowe komórki powstające poprzez połączeni luźnych komórek jednojądrowych. Syncytia zachowują się jak jedna wielka komórka. Syncytia występują w sercu, kościach czy łożysku. Jednak największe komórki i największe syncytia znajdziemy w naszych mięśniach, mówi profesor Lawrence Schwartz z University of Massachusetts.
      Wzrostowi mięśni towarzyszy dodawanie nowych jąder komórkowych z komórek macierzystych. Pozwala to na zaspokojenie zapotrzebowania rosnących komórek. To doprowadziło do pojawienia się hipotezy, każde jądro kontroluje ściśle zdefiniowaną objętość cytoplazmy, więc gdy masa mięśniowa się zmniejsza, czy to wskutek choroby czy ich nieużywania, zmniejsza się też liczba jąder komórek mięśni, dodaje uczony. Przypuszczenia takie miały o tyle mocne podstawy, że naukowcy badający tkankę mięśniową ulegającą atrofii donosili i obecnych w nich rozpadających się jądrach komórkowych. Dopiero jednak najnowsze techniki badawcze pozwoliły stwierdzić, że te rozpadające się jądra komórkowe nie pochodzą z komórek mięśni, ale z innych komórek, które pojawiły się w przeżywającej problemy tkance mięśniowej.
      Dwa niezależne badania, jedno przeprowadzone na gryzoniach, a drugie na owadach, wykazały, że podczas atrofii włókien mięśniowych nie dochodzi do utraty jąder komórkowych, stwierdza Schwartz w swoim artykule. Niewykluczone, że jądro komórkowe, które pojawiło się w mięśniach, pozostaje w nich na zawsze. Profesor Schwartz nie jest zaskoczony takimi wynikami. Mięśnie ulegają uszkodzeniu podczas intensywnych ćwiczeń, często zachodzą w nich zmiany związane z dostępnością pożywienia i innymi czynnikami środowiskowymi prowadzącymi do atrofii. Nie przetrwałyby długo, gdyby przy każdym takim zdarzeniu traciły jądra komórkowe, stwierdza.
      Skoro więc jądra komórkowe pozostają, to wiemy już, dlaczego łatwo jest odzyskać raz utraconą tkankę mięśniową. Dobrze udokumentowany jest fakt, że jest znacznie łatwiej odzyskać pewien poziom utraconej masy mięśniowej niż ją zbudować od podstaw, nawet jeśli przez długi czas nie ćwiczyliśmy. Innymi słowy, zamiast stwierdzać, że nieużywane mięśnie zanikają, powinniśmy powiedzieć, że nieużywane mięśnie zanikają, dopóki nie zaczniemy ich znowu używać.
      Odkrycie to pokazuje, jak ważne jest zbudowanie masy mięśniowej w młodości. Wówczas jesteśmy bardziej aktywni fizycznie, a wzrost masy mięśniowej jest wspomagany poprzez hormony, większy apetyt i duże zapasy komórek macierzystych. To idealny moment, by zbudować sobie zapas jąder komórkowych w mięśniach. Mogą się one przydać po wielu latach, gdy będziemy potrzebowali szybko nadrobić utraconą masę mięśniową, co pomoże nam w zachowaniu dobrego stanu zdrowia i niezależności w sędziwym wieku.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Amerykańscy lekarze informują o zidentyfikowaniu 17 osób, które odziedziczyły mitochondrialne DNA po obojgu rodzicach. U ssaków dziedziczenie mitochondrialnego DNA odbywa się niemal wyłącznie po matce. Wydaje się, że odnalezione osoby stanowią bardzo rzadki wyjątek od reguły. Prawdopodobnie dlatego, że w ich rodzinach występują mutacje, które zaburzają mechanizm uniemożliwiający przekazywanie mitochondrialnego DNA z ojców na dzieci.
      Mitochondria to centra energetyczne komórek. Znajdują się w każdej komórce naszego ciała, w tym w jaju i plemnikach. Jednak gdy plemnik wnika do jaja, jego mitochondria są znakowane i niszczone. Dlatego też mitochondrialne DNA dziedziczymy wyłącznie po matce.
      W 2002 roku doniesiono o zidentyfikowaniu mężczyzny, który odziedziczył mitochondrialne DNA po obojgu rodziców. Jednak, jako że dotychczas nie znaleziono drugiego takiego przypadku, pojawiły się poważne wątpliwości, co do rzetelności tamtych badań. Teraz naukowcy z Cincinnati Children's Hospital Medical Center poinformowali o zdobyciu jednoznacznych dowodów, że 17 osób odziedziczyło mitochondrialne DNA po obojgu rodziców.
      Pierwszą zidentyfikowaną w Cincinnati osobą był pacjent, który zgłosił się z powodu chronicznego zmęczenia i bólu mięśni. Lekarze podejrzewali, że zostało to spowodowane przez mutację w mitochondriach, wykonali więc odpowiednie badania i odkryli, że pacjent odziedziczył mitochondrialne DNA po obojgu rodziców. Dalsze badania wykazały, że również inni członkowie rodziny mają mieszankę mitochondrialnego DNA po obojgu rodzicach. Następnie lekarze sprawdzili DNA niektórych innych pacjentów z podobnymi bólami mięśni i zmęczeniem. Znaleźli kolejne dwie rodziny z taką mutacją.
      Prawdziwą niespodzianką jest fakt, że nie znaleziono więcej takich przypadków", mówi Nick Lane z University College London. To autor książki na temat mitochondriów. W ubiegłym roku jego zespół przewidywał, że przedostanie się DNA ojca do mitochondriów dziecka powinno być dość częstym zjawiskiem. Zdaniem Lane'a takie zjawisko może zachodzić, gdyż w grę wchodzą tutaj dwie przeciwne sobie mechanizmy ewolucyjne. W krótkim terminie odziedziczenie mitochondriów również po ojcu może na przykład kompensować szkodliwe mutacje w mitochondriach matki. Jednak w długim terminie mogłoby to uniemożliwić ewolucyjne usuwanie takich mutacji, gdyż byłyby one przykryte przez prawidłowe mitochondria ojca. Lane uważa, że właśnie dlatego ewolucja wypracowała niezwykle dużą liczbę mechanizmów, które miały zapewniać, że mitochondria dziedziczy się tylko po matce. Uważa on, że w toku ewolucji mechanizmy takie wielokrotnie się pojawiały, znikały i ponownie pojawiały.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Cukier poprawia pamięć u starszych osób i motywuje je do maksymalnego wysiłku podczas wykonywania złożonych zadań. Podczas badań prowadzonych przez zespół pod kierunkiem doktoranta Konstantinosa Mantantzisa zauważono, że zwiększenie poziomu cukru we krwi poprawia pamięć i wydajność u starszych osób oraz powoduje, że są one bardziej zadowolone podczas wykonywania zadań.
      Naukowcy podzielili badanych na kilka grup. W grupach ludzi w wieku 18–27 lat i 65–82 lat różne osoby otrzymały napój zawierający niewielką ilość glukozy lub napój ze słodzikiem, który miał spełniać funkcję placebo. Po jego wypiciu badani mieli do rozwiązania zadanie, a naukowcy sprawdzali zaangażowanie, liczbę punktów w teście pamięci, nastrój badanych oraz ich własną opinię na temat swojego zaangażowania w zadanie.
      Okazało się, że zarówno ludzie młodzi jak i starsi, którzy otrzymali napój z glukozą mocniej angażowali się w wykonanie zadania w porównaniu z grupami, które otrzymały napój ze słodzikiem. Tutaj jednak podobieństwa się kończyły. U osób starszych, którzy przyjęli glukozę zauważono też znacznie lepszą pamięć i lepszy nastrój w porównaniu z ich rówieśnikami, którzy spożyli słodzik. Takiego zjawiska nie zaobserwowano u młodych badanych.
      Co więcej, obiektywne testy wykazały, że starsze osoby, które spożyły glukozę, bardziej starały się wykonać zadanie, to gdy mieli sami ocenić swoje wysiłki, nie uznawali, by starali się bardziej niż zwykle.
      Naukowcy uważają, że krótkoterminowa dostawa energii w postaci zwiększonego poziomu glukozy we krwi była ważnym czynnikiem motywującym starszych ludzi do pracy na maksymalnych obrotach. Zaś zwiększona motywacja może wyjaśnić fakt, że osoby te czuły się też pewniej, zmniejszyło się ich postrzegania włożonego wysiłku oraz poprawiło nastrój.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kakao poprawia funkcjonowanie mięśni szkieletowych. Dzieje się tak dzięki regeneracji ich centrów energetycznych - mitochondriów.
      Niewielkie studium przeprowadzone przez naukowców ze Szkoły Medycyny Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego i VA San Diego Healthcare System (VASDHS) wykazało, że po 3 miesiącach terapii kakao wzbogaconym epikatechiną u pacjentów z zaawansowaną niewydolnością serca i cukrzycą typu 2. poprawiła się struktura mitochondriów. Zachęceni wynikami Amerykanie rozpoczęli testy kliniczne na szerszą skalę, w których uwzględniono grupę kontrolną. Ich celem jest ustalenie, czy pod wpływem terapii kakao z dodatkiem epikatechiny wzrośnie wydolność wysiłkowa osób z wymienionymi wyżej dolegliwościami.
      Początkowo Amerykanie skupili się na przypadkach 5 pacjentów z poważnymi uszkodzeniami mitochondriów mięśni szkieletowych. Do dysfunkcji tych organelli dochodzi zarówno pod wpływem cukrzycy typu 2., jak i niewydolności serca. Anomalie dotyczące mięśni szkieletowych oraz mięśnia sercowego wiążą się z obniżoną wydolnością funkcjonalną, objawiającą się zadyszką czy brakiem energii.
      Ochotnicy jedli gorzką czekoladę i pili napoje czekoladowe, dzięki czemu przez 3 miesiące dziennie dostarczali swojemu organizmowi ok. 100 mg epitakechiny. Przed i po eksperymencie wykonywano biopsje mięśni szkieletowych. Oceniano zarówno objętość mitochondriów, jak i liczbę grzebieni (łac. cristae). U chorych dostrzegliśmy poważne uszkodzenia i zmniejszenie liczebności grzebieni. Po 3 miesiącach zaszła regeneracja - liczba cristae powróciła do normy. Nastąpił też wzrost kilku molekularnych markerów, zaangażowanych w powstawanie nowych mitochondriów - opowiada dr Francisco J. Villarreal.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Miomezyna to małe białko, które jest jednym z czynników stabilizujących miofibryle - włókienka kurczliwe mięśni. Wykorzystując kilka różnych technik, naukowcy z European Molecular Biology Laboratory (EMBL) w Hamburgu wykazali, że w pracujących mięśniach elastyczna część tego białka rozciąga się aż 2,5-krotnie.
      Ogony dwóch cząsteczek miomezyny tworzą elastyczne mostki między pęczkami włókien mięśniowych. Na każdym z ogonów znajdują się domeny immunoglobulinopodobne rozmieszczone na helisie alfa - trójwymiarowej strukturze w kształcie taśmy skręconej wzdłuż poprzecznej osi (całość przypomina koraliki nanizane na nitkę). Gdy białko jest rozciągane, wstęga się rozplata.
      Podczas badań zachowania miomezyny Niemcy posłużyli się krystalografią rentgenowską, niskokątowym rozpraszaniem promieniowania X (SAXS – Small Angle X-ray Scattering), a także mikroskopami elektronowym i sił atomowych.
      W przyszłości zespół Matthiasa Wilmannsa chce odtworzyć budowę całego filamentu miomezynowego oraz zbadać jego działanie w żywym organizmie.
       
       
×
×
  • Create New...