Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Jogurt z wit. D zmniejsza ryzyko miażdżycy u cukrzyków

Recommended Posts

Poza nadciśnieniem czy paleniem tytoniu, cukrzyca stanowi jeden z najważniejszych czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Okazuje się jednak, że regularne jedzenie jogurtów wzbogaconych witaminą D obniża u diabetyków poziom cholesterolu oraz biomarkerów dysfunkcji śródbłonka.

Niedostateczna ilość witaminy D w komórkach śródbłonka prowadzi do miażdżycy i chorób serca. Dysfunkcję śródbłonka można zdiagnozować, wykrywając podwyższony poziom biomarkerów: endoteliny-1, selektyny E oraz metaloproteinazy macierzy zewnątrzkomórkowej-9 (MMP-9).

Naukowcy z Teheranu przez 3 miesiące badali wpływ witaminy D na stan zdrowia grupy diabetyków. Określali poziom glukozy, cholesterolu oraz biomarkerów dysfunkcji śródbłonka. Połowie pacjentów podawano irański napój jogurtowy Doogh albo jego wzmocnioną witaminą D wersję.

W zeszłym roku naukowcy z teherańskiego National Research Institute and Faculty of Nutrition and Food Technology wykazali, że jogurt wzbogacony witaminą D poprawia status glikemiczny osób z cukrzycą typu 2. Po połączeniu sił z kolegami z Teherańskiego Uniwersytetu Nauk Medycznych pogłębili swoją wiedzę na ten temat. Ustalili, że witamina D poprawia poziom glukozy na czczo i zmniejsza insulinooporność. W raporcie opublikowanym na łamach pisma BMC Medicine Irańczycy ujawnili, że w perspektywie długoterminowej jogurt z witaminą D korzystnie obniża stężenie pewnej frakcji hemoglobiny glikowanej - HbA1c (poziom HbA1c poniżej 6,5% świadczy o dobrej kontroli cukrzycy).

Jak podkreśla dr Tirang R. Neyestani, pacjenci jedzący Doogh z witaminą D mieli korzystniejszy profil lipidowy: spadał ogólny poziom cholesterolu oraz złego cholesterolu LDL, wzrastało za to stężenie dobrego cholesterolu HDL. Po suplementacji witaminą D spadały też biomarkery dysfunkcji śródbłonka.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Purdue University i amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia opisali, jak aktywny metabolit witaminy D bierze udział w tłumieniu stanu zapalnego, co może przynieść korzyści chorującym na COVID-19. W naszej pracy opisaliśmy mechanizm, za pomocą którego witamina D zmniejsza stan zapalny wywołany przez limfocyty T. To ważne komórki układu odpornościowego. Są one zaangażowane s reakcję na infekcję COVID-19, mówi profesor Majid Kazemian. Nie rekomendujemy jednak używania witaminy D z apteki. Nikt nie powinien przyjmować więcej witaminy D niż dawka zalecana tylko po to, by zabezpieczyć się lub walczyć z COVID. Uczony dodaje, że kolejne są testy kliniczne, dzięki którym można będzie opracować metody leczenia z wykorzystaniem witaminy D.
      Już z wcześniejszych badań wiemy, że witamina D redukuje stan zapalny powodowany przez limfocyty T. Jednak ważne jest, by zrozumieć dokładny mechanizm działania, dzięki temu można bowiem opracować odpowiednie terapie. To pozwala na zrozumienie, w jaki sposób działa zarówno lek, jak i choroby, na które działa.
      Profesor Kazemian i jego zespół już wcześniej badali, w jaki sposób wirusy atakują komórki płuc. Zauważyli, że wywołują one reakcję układu dopełniacza. Zaczęli więc szukać sposobu na zablokowanie tej reakcji i zmniejszenie wywoływanego przezeń stanu zapalnego.
      Naukowcy przeprowadzili dokładną analizę pojedynczych komórek płuc pobranych od 8 osób chorujących na COVID. Odkryli, że wewnątrz tych komórek dochodzi do nadmiernej reakcji układu odpornościowego, co z zwiększa stan zapalny w płucach.
      Podczas standardowej infekcji limfocyty Th1, czyli subpopulacja limfocytów T, która pobudza układ odpornościowy, wchodzą w fazę prozapalną. W fazie prozapalnej dochodzi do likwidacji infekcji, a wówczas system się zamyka i przechodzi w fazę antyzapalną. Witamina D przyspiesza przejście limfocytów T z fazy pro- do antyzapalnej. Dlatego też wysunęliśmy hipotezę, że witamina ta może potencjalnie pomóc osobom z ciężkim stanem zapalnym wywołanym przez komórki Th1, mówi Kazemian.
      Wydaje się, że w ciężkim przebiegu COVID-19 prozapalna faza Th1 nie wyłącza się. Być może dlatego, że w organizmie pacjentów brakuje witaminy D lub też reakcja komórek na witaminę D jest nieprawidłowa. Uczeni zastanawiają się, czy nie należy wobec tego uzupełnić obecnie stosowanych terapii o dożylne podawanie wysoce skoncentrowanego metabolitu witaminy D. Zastrzegają przy tym, że nie testowali tej hipotezy.
      Odkryliśmy że pewna forma witaminy D, nie ta witamina, którą można kupić w aptece, zmniejsza stan zapalny w komórkach w warunkach laboratoryjnych. Opisaliśmy też jak i dlaczego tak się dzieje. Podkreślamy jednak, że nie prowadziliśmy testów klinicznych i wyniki, które uzyskaliśmy w laboratorium powinny zostać sprawdzone na pacjentach, dodaje uczony.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Działanie insuliny, jednego z kluczowych hormonów metabolizmu węglowodanów, może być zakłócone m.in. przez nadwagę, co prowadzi do zmniejszenia wrażliwości na insulinę i grozi rozwojem cukrzycy typu 2. oraz chorób układu krążenia. Fińscy naukowcy z Uniwersytetu w Turku zauważyli właśnie, że pozycja stojąca jest powiązana ze zwiększeniem wrażliwości na insulinę. To zaś może oznaczać, że wydłużenie czasu, w którym w ciągu dnia stoimy może pomóc w zapobieganiu chorobom przewlekłym.
      Cukrzyca typu 2. to jedna z najbardziej rozpowszechnionych chorób cywilizacyjnych. Jest ona związana z insulinoopornością, przez co zwiększa się poziom glukozy we krwi.
      Trzeba przy tym pamiętać, że cukrzyca typu 2. jest bardzo ściśle związana z trybem życia, przede wszystkim z dietą i aktywnością fizyczną. Wiadomo, że regularna aktywność fizyczna odgrywa ważna rolę w zapobieganiu tej chorobie. Naukowcy z Turku chcieli zaś zbadać związek pomiędzy insulinoopornością a siedzącym trybem życia, aktywnością fizyczną i sprawnością u mało aktywnych dorosłych, u których występuje zwiększone ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. i chorób układu krążenia.
      Podczas badań, których wyniki opublikowali w Journal of Science and Medicine in Sport, zauważyli, że niezależnie od poziomu aktywności, masy ciała czy sprawności fizycznej, pozycja stojąca zwiększa wrażliwość na insulinę Nigdy wcześniej nie opisane tego związku. Nasze odkryci pokazuje, że powinniśmy część czasu, w którym siedzimy, zastąpić staniem. Szczególnie wówczas, gdy nie jesteśmy aktywni fizycznie, mówi doktorantka Taru Garthwaite.
      Autorzy badań pokazali też, jak ważny jest odpowiedni skład organizmu. Zwiększony odsetek tłuszczu był ważniejszym czynnikiem wpływającym na wrażliwość na insulinę niż aktywność fizyczna, sprawność czy czas spędzony w pozycji siedzącej. Jednak pozycja stojąca była powiązana ze zwiększeniem wrażliwości na insulinę niezależnie od składu ciała.
      Wiemy, że regularna aktywność fizyczna jest korzystna dla zdrowia. Wydaje się, że aktywność, sprawność i siedzący tryb życia są powiązane z metabolizmem insuliny, ale nie bezpośrednio, a poprzez ich wpływ na skład organizmu, wyjaśnia Garthwaite.
      Badania sugerują, że wydłużenie czasu, w którym w ciągu dnia znajdujemy się w pozycji stojącej może pomóc w zachowaniu zdrowia, jeśli nie jesteśmy zbyt mało aktywni fizycznie.
      W następnym etapie badań Finowie chcą sprawdzić, jak zmiany w codziennej aktywności i braku aktywności wpływają na choroby układu krążenia i choroby metaboliczne. Celem będzie sprawdzenie, czy skrócenie o godzinę czasu, w którym siedzimy, będzie miało wpływ na metabolizm i odkładanie się tkanki tłuszczowej, w tym na wrażliwość na insulinę i regulację poziomu cukru we krwi, wyjaśnia Garthwaite.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Substancję będącą inhibitorem enzymu odpowiedzialnego za rozwój miażdżycy zidentyfikował zespół naukowy z udziałem Polaka – dr. hab. Michała Ponczka z Wydziału Biologii i Ochrony Środowiska UŁ.
      Konwertaza proproteinowa subtylizyna/kexin typu 9 (PCSK9) to enzym, który od dawna pozostaje jednym z kluczowych celów badań nad lekami zapobiegającymi miażdżycy. Jej związanie z receptorem lipoprotein o małej gęstości (LDLR) prowadzi bowiem do rozwoju tej choroby. Jeżeli udałoby się znaleźć cząsteczkę, która skutecznie hamuje PCSK9 – poprzez tworzenie z nią stabilnego kompleksu – możliwe byłoby zahamowanie postępu miażdżycy, która jest jedną z głównych przyczyn udaru mózgu i zawału serca.
      W artykule pt. „Finding inhibitors for PCSK9 using computational methods” opublikowanym na łamach prestiżowego pisma „PLOS ONE” grupa badawcza z udziałem dr. Ponczka opisała metodę identyfikowania potencjalnych inhibitorów PCSK-9 za pomocą zaawansowanych metod obliczeniowych opartych na bioinformatyce i cheminformatyce. Związki te mogłyby stać się w przyszłości nowymi lekami przeciwmiażdżycowymi.
      Mogłyby częściowo zastąpić znane od dawna statyny lub być stosowane razem z nimi, tak aby zapobiegać zatorom naczyń krwionośnych, prowadzącym do śmiertelnych udarów i zwałów – wyjaśnia dr Ponczek, cytowany w informacji prasowej z UŁ.
      Wraz z naukowcami z Pakistanu (Lahore College for Women University) przyjrzał się on kilkunastu znanym lekom miażdżycowym: kaptoprylowi, zofenoprilowi, enalaprylowi, ramiprylowi, chinaprylowi, peryndoprylowi, lizynoprylowi, benazeprylowi, fosinoprilowi, cylazaprylowi, moeksiprylowi, trandolaprylowi, allicynie i teprotydowi. Stosując zaawansowane metody obliczeniowe naukowcy najpierw wyodrębnili grupę najlepszych kandydatów na leki (będącymi inhibitorami PCSK9), a następnie badając interakcje pomiędzy docelowym białkiem PCSK9 a zidentyfikowanymi obliczeniowo substancjami ustalili, które z nich mają największy potencjał do zostania skutecznym lekiem.
      Zastosowane przez nich tzw. dokowanie molekularne ujawniło ostatecznie 10 najlepszych kandydatów na inhibitory PCSK9. Niektóre z nich, takie jak (S)-kanadyna, hesperetyna lub labetalol, to substancje pochodzenia roślinnego.
      W ostatnim etapie badań naukowcy przeanalizowali je pod kątem właściwości farmakokinetycznych i biodostępności po podaniu doustnym. Okazało się, że kompleks (S)-kanadyna-PCSK9 jest najbardziej stabilny spośród wszystkich i to właśnie (S)-kanadyna może może być potencjalnym inhibitorem miażdżycy, który warto sprawdzić w przyszłych badaniach in vitro.
      Dzięki rosnącej mocy obliczeniowej komputerów dynamika molekularna stała się obecnie bardziej dostępną techniką obliczeniową, dzięki której możliwe jest symulowanie zachowania kompleksów białko-ligand oraz wpływu leków na makrocząsteczki biologiczne, które można obliczyć nawet na poziomie atomowym – podsumowują autorzy publikacji.
      Jak dodają, ich praca jest ważnym krokiem w kierunku opracowania nowych celów dla PCSK9, które mogłyby być podawane pacjentom jako prewencja lub terapia miażdżycy oraz innych chorób serca.
      Miażdżyca jest jedną z głównych przyczyn udaru mózgu i zawału serca na świecie. Jej rozwój jest bezpośrednio z podwyższeniem poziomu LDL oraz apolipoproteiny B (apoB), która jest odpowiedzialna jest za wiązanie lipidów. Zatrzymanie apoB w ścianach tętnic może inicjować stan zapalny, powstawanie złogów i tworzenie się blaszek miażdżycowych zmniejszających przepływ krwi do różnych narządów.
      PCSK9 jest zaś białkiem, które ma duże powinowactwo do receptora LDL (LDLR). Kiedy się z nim zwiąże, receptor nie przyłączać już samego LDL, co prowadzi do akumulacji cholesterolu i ryzyka rozwoju choroby wieńcowej. Dlatego też hamowanie PCSK9 i jego wiązania z LDLR jest kluczowe dla zapobiegania chorobie.
      Jak przypomina Centrum Promocji UŁ, miażdżyca jest jedną z najczęstszych przyczyn zgonów wśród mężczyzn i kobiet w wieku 45-59 lat, a w przypadku osób powyżej 60 roku życia nawet najczęstszą. Według raportu GUS „Trwanie życia w 2019 roku” w 2018 r. z jej powodu zmarło ponad 130 tys. Polaków.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Od wielu lat naukowcy próbują wyjaśnić, czy poziom witaminy D w organizmie może przyczyniać się do zmniejszenia ryzyka rozwoju niektórych nowotworów. Taką korelację widać w danych epidemiologicznych, które pokazują, że ludzie żyjący bliżej równika rzadziej chorują i umierają na niektóre nowotwory. Również w badaniach na hodowlach komórkowych i na myszach widać, że witamina D spowalnia rozwój nowotworów. Jednak randomizowane badania kliniczne nie wykazały jednoznacznie istnienia takiego zjawiska.
      W 2018 roku zakończyły się badania o nazwie Vitamin D and Ometa-3 Trial (VITAL). Po analizie wyników ich autorzy doszli do wniosku, że witamina D nie zmniejsza ryzyko zachorowania na nowotwory, ale może zmniejszać ryzyko zgonów z powodu nowotworów.
      Teraz naukowcy z Brigham and Women's Hospital ponownie przeanalizowali wyniki VITAL, skupiając się przy tym na związku pomiędzy suplementacją witaminą D a ryzykiem rozwoju metastatycznego lub śmiertelnego nowotworu.
      Autorzy nowej analizy informują na łamach JAMA Network Open, że przyjmowanie witaminy D było powiązane z 17-procentowym spadkiem ryzyka pojawienia się zaawansowanego nowotworu. Gdy zaś przyjrzeli się tylko osobom o prawidłowym BMI odkryli, że w ich przypadku ryzyko jest mniejsze aż o 38%. To zaś sugeruje, że masa ciała może wpływać na związek pomiędzy witaminą D a ryzykiem rozwoju zaawansowanego nowotworu.
      Nasze badania wskazują, że witamina D może zmniejszać ryzyko rozwoju zaawansowanych form nowotworów. Witamina D jest łatwo dostępnym i tanim suplementem, który jest używany i badany od dziesięcioleci. Uzyskane przez nas wyniki, szczególnie zaś duży spadek ryzyka u osób z prawidłową wagą, dostarczają nowych informacji na temat związku witaminy D ze stopniem zaawansowania nowotworu, mówi jeden z autorów analizy, Paulette Chandler z Brigham and Women's Hospital.
      Badania VITAL trwały przez ponad 5 lat. Brali w nich udział mężczyźni w wieku co najmniej 50 lat oraz kobiety w wieku co najmniej 55 lat, którzy w momencie rozpoczęcia badań nie chorowali na nowotwory. VITAL zaprojektowano tak, by zbadać niezależnie od siebie wpływ suplementów witaminy D oraz kwasów omega-3 oraz łączny wpływ suplementacji na nowotwory.
      Pacjentów podzielono na cztery grupy. Jedna przyjmowała witaminę D (2000 IU/dzień) oraz omega-3, druga witaminę D i placebo, trzecia omega-3 i placebo, a czwarta wyłącznie placebo. Punktami końcowymi badania, czyli tym, co chciano zmierzyć, były wpływ takiej suplementacji na pojawienie się poważnych incydentów ze strony układu naczyniowego oraz zachorowalność na nowotwory. Autorzy VITAL poinformowali, że pomiędzy grupami nie zauważono różnicy w częstotliwości występowania nowotworów, jednak zauważono różnice w odsetku zgonów spowodowanych nowotworami.
      Podczas drugiej analizy Chandler i jej zespół przyjrzeli się zaawansowanym przypadkom nowotworów u osób, które brały lub nie brały suplementów witaminy D. Sprawdzono też ewentualny wpływ BMI.
      Wśród ponad 25 000 uczestników VITAL w ciągu 5 lat zdiagnozowano 1617 przypadków inwazyjnego nowotworu. Wśród niemal 13 000 osób, które otrzymywały witaminę D zanotowano 226 zachorowań, a wśród tych, którzy otrzymywali placebo zachorowań było 274. Wśród 7843 osób o prawidłowym BMI, które brały witaminę D tylko u 58 doszło do rozwoju zaawansowanego nowotworu, gdy tymczasem nowotwór taki pojawił się u 96 osób wśród biorących placebo.
      Z wcześniejszych badań wiadomo, że otyłość może wpływać na sposób działania witaminy D. Powiązany z nią stan zapalny może zmniejszać efektywność witaminy D poprzez zmniejszenie czułości jej receptorów lub zmianę szlaku sygnałowego. Badania witaminy D na osobach z cukrzycą typu 2. wykazały, że większe korzyści z zażywania witaminy odnoszą ludzie z prawidłową masą ciała, a osoby otyłe w ogóle nie odczuwają korzyści.
      Wiemy też że u osób cierpiących na nowotwory niedobory witaminy D są czymś powszechnym oraz że większy odsetek tłuszczu w organizmie jest powiązany z większym ryzykiem niektórych nowotworów.
      Uzyskane przez nas wyniki w połączeniu z wynikami wcześniejszych badań wspierają hipotezę mówiącą, że witamina D chroni przed rozwojem zaawansowanych nowotworów, mówi Chandler.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Opóźniacze spalania, powszechnie obecne w naszych domach, powodują, że wystawiona na ich działanie mysz rodzi młode, u których rozwija się cukrzyca. Już wcześniej środki te łączono z cukrzycą u dorosłych. Badania przeprowadzone na Uniwersytecie Kalifornijskim w Riverside sugerują, że szkodliwe działanie polibromowanych difenyloeterów (PBDE), których zadaniem jest spowolnienie lub uniemożliwienie procesu palenia się, polega na powodowaniu cukrzycy u dzieci za pośrednictwem matki.
      Myszy były wystawione na działanie PBDE gdy przebywały w łonie matki oraz gdy piły jej mleko. Gdy dorosły, a więc długo po wystawieniu na działanie tych środków, rozwijała się u nich cukrzyca, mówi główna autorka badań, Elena Kozlova, doktorantka neurologii. PBDE powszechnie występują w meblach, tapicerse i elektronice. Jako, że słabo wiążą się z powierzchniami, są uwalniane do atmosfery, oddychamy więc nimi w domu, pracy, podczas podróży samochodem czy samolotem.
      PBED są obecne wszędzie w domu. Nie jest możliwe, by ich całkowicie uniknąć, stwierdza doktor Margarita Curras-Collazo. Nawet mimo tego, że produkcja i import najbardziej szkodliwych PBDE jest w USA zakazana, to niewłaściwe składowanie i recykling produktów zawierających te środki powoduje, że przedostają się one do wody, powietrza i gleby. Znajdujemy je w ludzkiej krwi, tłuszczu, tkankach płodu i w mleku matek we wszystkich krajach na świecie, dodaje.
      Naukowcy z Riverside chcieli sprawdzić, czy PBDE – które dotychczas łączono z rozwojem cukrzycy u dorosłych – mogą mieć negatywny wpływ na dzieci kobiet wystawionych na działanie tych środków. Przeprowadzili więc badania na myszach. To unikatowe studium, gdyż sprawdziliśmy matki i ich potomstwo pod kątem wszystkich cech charakterystycznych dla cukrzycy występującej u ludzi. Wcześniej nikt takich badań nie prowadził, nie w przypadku potomstwa matek narażonych na działanie opóźniaczy spalania, dodaje Curras-Collazo.
      W ramach badań naukowcy wystawili myszy na działanie niskich dawek PBDE, odpowiadających dawkom, na jakie w swoim środowisku narażeni są ludzie. Zwierzęta miały do czynienia z chemikaliami zarówno w czasie ciąży jak i laktacji.
      U wszystkich potomków testowanych myszy rozwinęła się nietolerancja na glukozę, insulinooporność, pojawiał się wysoki poziom glukozy na czczo i niski poziom insuliny we krwi. U myszy stwierdzono też wysoki poziom endokannabinoidów w wątrobach. Molekuły te są powiązane z apetytem, metabolizmem i otyłością. Pewien poziom nietolerancji na glukozę rozwinął się też u matek, jednak nie ucierpiały one w tak poważnym stopniu jak ich młode.
      Nasze badania pokazują, że pewne obecne w środowisku środki chemiczne, jak PBDE, mogą być przenoszone z matki na dziecko, a wystawienie na ich działanie na wczesnych etapach rozwoju niszczy zdrowie, dodaje Curras-Collazo.
      Naukowcy mówią, że konieczne jest przeprowadzenie długoterminowych badań na ludziach, by określić wpływ ekspozycji na PBDE na wczesnych etapach rozwoju. Musimy wiedzieć, czy dzieci wystawione na działanie PBDE w czasie ciąży oraz po urodzeniu chorują na cukrzycę zarówno w dzieciństwie, jak i jako dorośli, stwierdza Kozlova.
      Tymczasem uczeni zalecają, by np. kupując meble szukać takich, które nie zawierają PBDE. Matki nie powinny też rezygnować z karmienia piersią. Korzyści, jakie dziecko ma z mleka matki dalece przewyższają ryzyko związane z ekspozycją na PBDE. Nie zalecamy rezygnacji z karmienia piersią. Powinniśmy jednak starać lobbować z tym, byśmy byli chronieni przed niebezpiecznymi chemikaliami w naszych domach, dodaje Curras-Collazo.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...