Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Białko soi zapobiega przerzutom raka jelita grubego

Recommended Posts

Naukowcy odkryli, że białko z soi, lunazyna, może zapobiec tworzeniu przerzutów raka jelita grubego, zwłaszcza w sytuacji, gdy wytworzyła się chemooporność (Cancer Letters).

Lunazyna wiąże się z receptorami metastatycznych komórek raka jelita grubego i uniemożliwia im przyczepianie do tkanki wątroby. Gdy stosowaliśmy lunazynę w połączeniu z chemioterapeutykiem oksaliplatyną, stwierdziliśmy 6-krotny spadek liczby miejsc powstawania nowych guzów – wyjaśnia Elvira de Mejia z University of Illinois. W innym badaniu akademicy wykazali, że lunazyna nasila apoptozę przerzutujących komórek raka jelita grubego.

De Meija uważa, że niemal wszystkie zgony na raka jelita grubego następują w wyniku przerzutów do wątroby. W tym studium wykazaliśmy, że lunazyna może penetrować komórki rakowe, powodować ich śmierć oraz oddziaływać na przynajmniej jeden typ receptora w komórkach gotowych do przerzutowania – podkreśla dr Vermont P. Dia, główny autor studium.

Gdy receptor zostaje zablokowany, nowe naczynia krwionośne nie mogą powstawać i się różnicować, co zapobiega rozprzestrzenianiu raka. W badaniach na modelu mysim zwierzęta podzielono na 4 grupy: kontrolną i 3 eksperymentalne (jednej podawano zastrzyk z lunazyny, drugiej oksaliplatynę, a trzeciej jedno i drugie). Po 28 dniach badano wątrobę, by stwierdzić, do jakiego stopnia narząd został zajęty przez chorobę.

Grupa, której podawano samą lunazynę, miała o 50% mniej miejsc metastatycznych. Jeszcze bardziej ekscytujące rezultaty wystąpiły w grupie otrzymującej zarówno lunazynę, jak i oksaliplatynę – doliczono się tylko 5 miejsc powstawania nowych guzów, w porównaniu do 28 w grupie kontrolnej – podkreśla de Mejia. Dia dodaje, że udało się to osiągnąć dzięki ilości lunazyny występującej w zaledwie 25 g białek sojowych dziennie.

Dwie szklanki mleka sojowego dziennie zapewniają mniej więcej połowę dawki lunazyny ze studium. Poszczególne produkty różnią się dokładnymi stężeniami, ale Amerykanie podkreślają, że warto by było stworzyć preparat wzbogacany tą albuminą. Można by go wykorzystywać w ramach profilaktyki.

Lunazyna należy do albumin 2S, które występują w nasionach roślin oleistych, np. soi. Albuminy 2S zawierają sporo cysteiny i metioniny, dlatego stanowią dla zarodków bogate źródło azotu i siarki. Chronią też ziarna roślin przed patogenami, np. wzrostem grzybów. Zwykle składają się z 2 podjednostek.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Nie wspomniano jedynie, że lunazyna z mleka sojowego może się nie wchłaniać lub wchłaniać się w skrajnie małej ilości, może też zostać zdenaturowana w przewodzie pokarmowym i utracić swą funkcję.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Nie wspomniano jedynie, że lunazyna z mleka sojowego może się nie wchłaniać lub wchłaniać się w skrajnie małej ilości, może też zostać zdenaturowana w przewodzie pokarmowym i utracić swą funkcję.

Dokładnie. Szkoda, że nie skoncentrowano się bardziej na metodach podawania. Na samym końcu dokumentu doczytałam właśnie, że w kolejnym etapie badań naukowcy zamierzają zrezygnować z iniekcji i spróbować, jak sprawdzi się rozwiązanie z lunazyną podawaną zwierzętom razem z paszą. Wtedy ma się okazać, jak trawienie i wchłanianie wpłynie na skuteczność białka.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Ze względu na ważkość informacji, zainteresowani działaniem lunazyny, lepiej niech nie czekają na efekty doświadczeń nad jej wchłanianiem z przewodu pokarmowego:

(...) udało się to osiągnąć dzięki ilości lunazyny występującej w zaledwie 25 g białek sojowych dziennie.

to raptem ok. 80g ziaren soi. Skutki uboczne tej terapii: nieistotne.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Ze względu na ważkość informacji, zainteresowani działaniem lunazyny, lepiej niech nie czekają na efekty doświadczeń nad jej wchłanianiem z przewodu pokarmowego:to raptem ok. 80g ziaren soi. Skutki uboczne tej terapii: nieistotne.

Na razie podawali to białko myszom, my jesteśmy trochę więksi, więc pewnie dawka dla ludzi zostanie odpowiednio przeskalowana :)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Otóż to. Poruszyłaś, Aniu, bardzo ważny aspekt tego typu badań. W przypadku leków to jeszcze pół biedy, bo w próbach klinicznych prędzej czy później wszystko wyjdzie, ale ledwie parę dni temu znalazłem artykuł o suplemencie diety, którego producent chwalił się, że jego produkt zabija rzekomo 800 gatunków bakterii. Nie wspomniano jedynie, że zalecane jest przyjmowanie ok. 30 kropli dziennie, a działanie bakteriobójcze uzyskano przy stężeniu odpowiadającym przyjmowaniu 90 g środka dziennie (i to przy założeniu jego stuprocentowej biodostępności, realna biodostępnośc wynosi tymczasem kilka procent, więc dawkę trzeba by podnieść jeszcze razy kilkadziesiąt) :)

Share this post


Link to post
Share on other sites

... dawka dla ludzi zostanie odpowiednio przeskalowana :)

Faktycznie !!!

A wtedy dawka fitoestrogenów sojowych mogłaby mężczyznom dobrze namieszać  :P

 

znalazłem artykuł o suplemencie diety, którego producent chwalił się, że jego produkt zabija rzekomo 800 gatunków bakterii.

Tak skutecznie nieskuteczne jest srebro koloidalne. Zgadłem?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Otóż to. Poruszyłaś, Aniu, bardzo ważny aspekt tego typu badań. W przypadku leków to jeszcze pół biedy, bo w próbach klinicznych prędzej czy później wszystko wyjdzie, ale ledwie parę dni temu znalazłem artykuł o suplemencie diety, którego producent chwalił się, że jego produkt zabija rzekomo 800 gatunków bakterii. Nie wspomniano jedynie, że zalecane jest przyjmowanie ok. 30 kropli dziennie, a działanie bakteriobójcze uzyskano przy stężeniu odpowiadającym przyjmowaniu 90 g środka dziennie (i to przy założeniu jego stuprocentowej biodostępności, realna biodostępnośc wynosi tymczasem kilka procent, więc dawkę trzeba by podnieść jeszcze razy kilkadziesiąt) :)

Tak mi się jeszcze z myszami skojarzyło, że jakiś czas temu pojawiły się w mediach doniesienia, że mogą nie być dobrym modelem w badaniach dotyczących ludzi:

http://www.scienceagogo.com/news/20110807232555data_trunc_sys.shtml

Share this post


Link to post
Share on other sites

Zgadza się, poruszyłaś kolejny poważny problem - nie bez powodu przed rozpoczęciem badań klinicznych na ludziach przeważnie wymagane jest przeprowadzenie testów na kilku gatunkach zwierząt.

 

Akurat w przypadku opisywanego eksperymentu nie byłbym jednak taki pewny, czy funkcjonowanie układu odpornościowego człowieka współczesnego rzeczywiście przypomina bardziej odporność dzikiej myszy, szwendającej się po śmietnikach, niż myszy laboratoryjnej, żyjącej w superczystym otoczeniu...

Share this post


Link to post
Share on other sites

Co do citrosepu, to...

Ludzie chorzy na boreliozę często stosują kilka dni przed badaniem PCR RT po kilkadziesiąt kropli z nadzieją, że specyfik ten rozbije cysty, w których chronią się krętki bb.

Oczywiście oficjalnie stosuje się motronidazol, ale citrosept też cieszy się powodzeniem, tyle czy słusznie ludzie bezpodstawinie traktują to jako wspomagacz przy którym zwiększa się szansa na pozytywny wynik - jesli oczywiście istnieje zakażenie w organizmie...

Czytając kopalnię wiedzy, sporo rzeczy się "prostuje" a nawet całkowicie zmienia - oczywiście trzyma  dystans do pewnych rzeczy.

 

Kolega mikroos dobrze prawi na tym forum.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      To prawdopodobnie najbardziej bezpośredni z dotychczas zdobytych dowodów na to, że cukier napędza rozwój nowotworu. To pokazuje, co może się zdarzyć, jeśli masz predyspozycje do wystąpienia raka jelita grubego i codziennie pijesz słodzone napoje, mówi Joshua Rabinowitz, biochemik z Princeton University, który nie brał udziału w najnowszych badaniach. Wyniki tych badań mogą wyjaśniać, dlaczego, mimo ogólnego spadku śmiertelności nowotworów, wiele młodych osób umiera na nowotwory, szczególnie na nowotwór jelita grubego.
      Sprzedaż słodzonych napojów gwałtownie wzrosła w latach 80. ubiegłego wieku, gdy na rynku pojawił się syrop glukozowo-fruktozowy. Stał się on bardzo tanim źródłem cukru i obecnie jest powszechnie używany w przemyśle spożywczym. Trudno znaleźć produkt, do którego nie byłby dodawany.
      Naukowcy wiążą pojawienie się syropu glukozowo-fruktozowego z epidemią otyłości i, pośrednio, z nowotworami. Otyłość powoduje bowiem stan zapalny, co z kolei pomaga w rozwoju nowotworów. W szczególności zaś obserwuje się wzrost zachorowań na raka jelita grubego u ludzi przed 50. rokiem życia. Choroba ta również jest powiązana z otyłością.
      Biochemik Lewi Cantley z Weill Conrell Medicine i jego koledzy zaczęli się zastanawiać, czy istnieje bardziej bezpośredni związek pomiędzy słodzonymi napojami a nowotworem.
      Naukowcy zaczęli badać myszy, u których rak jelita pojawiał się w związku z brakiem genu APC. Również u ludzi brak tego genu predysponuje do rozwoju raka jelita grubego. Naukowcy codziennie podawali myszom 1/10 łyżeczki wody, która zawierała 25% syropu glukozowo-fruktozowego. To było zbyt mało, by wywołać u myszy otyłość, ale ilość cukry odpowiadała temu, co znajduje się w 1 puszce słodzonego napoju.
      U myszy, które przyjmowały cukier, nie pojawiło się więcej guzów niż u tych, które piły czystą wodę. Jednak po 2 miesiącach podawania cukru guzy były większe i bardziej inwazyjne, niż w grupie kontrolnej. Badania fruktozy i glukozy, które oznakowano izotopami, wykazały, że większość glukozy nie wchłaniała się, jak to ma zwykle miejsce, w jelicie cienkim, ale przechodziła bezpośrednio do jelita grubego gdzie była wchłaniana przez guzy nowotworowe. Gdy już się w nich znalazła była rozbijana przez enzym o nazwie ketoheksokinaza (KHK), co obniżało poziom energetyczny komórek i wzmagała metabolizm glukozy, by komórki mogły powrócić do poprzedniego poziomu. Cały ten proces dodatkowo wytwarzał tłuszcz potrzebny komórkom nowotworowym do wzrostu.
      Autorzy badań uważają, że napoje słodzone, również te zawierające zwykły cukier, będący mieszaniną glukozy i fruktozy, mogą napędzać rozwój polipów prenowotworowych w jelicie grubym. Proces ich zamiany w nowotwór, który normalnie trwałby całe dziesięciolecia, zostaje bardzo przyspieszony. Nawet umiarkowana ilość słodzonych napojów może przyspieszać rozwój raka, mówi jeden z badaczy, profesor Jihye Yun z Baylor College of Medicine.
      To dobrze przeprowadzone eksperymenty, a ich wyniki są przekonujące, mówi fizjolog Luc Tappy z Uniwersytetu w Lozannie. Naukowiec zwraca jednak uwagę, że nie wiadomo, na ile badania na myszach mają przełożenie na ludzi.
      Autorzy wspomnianych badań chcą teraz sprawdzić, czy niskocukrowa dieta spowolni rozwój polipów u osób predysponowanych do ich pojawiania się.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ćwiczenia mogą odgrywać ważną rolę w ograniczaniu wzrostu komórek raka jelita grubego.
      Zespół Jamesa Devina z Uniwersytetu Queensland odkrył, że po krótkiej sesji treningu przedziałowego o wysokiej intensywności (ang. high intensity interval training, HIIT) wzrost komórek raka jelita grubego był ograniczony.
      Autorzy publikacji z pisma The Journal of Physiology podkreślają, że dotąd skupiano się na korzystnych zmianach w organizmie, jakie pojawiają się po dłuższym okresie treningu. Najnowsze ustalenia sugerują jednak, że skutki pojedynczej sesji HIIT także są wymierne i istotne.
      W badaniu prowadzonym przez naukowców z Uniwersytetu Queensland i Uniwersytetu w Waterloo w Kanadzie wzięła udział grupa 20 osób, które przeżyły raka jelita grubego. Ochotnicy przechodzili pojedynczą sesję HIIT albo 12 sesji rozłożonych na 4 tygodnie.
      W scenariuszu z pojedynczą sesją HIIT (czterech 4-minutowych seriach ćwiczeń wykonywanych przy 85-95% tętna maksymalnego) krew pobierano na samym początku, a także 0 i 120 min po ćwiczeniach. W wersji z 12 sesjami próbki pobierano w spoczynku przed i po 4 tygodniach ćwiczeń. Wpływ surowicy na komórki raka jelita grubego oceniano, inkubując 2 linie komórkowe (CaCo‐2 i LoVo) przez 72 godziny i sprawdzając liczbę komórek.
      Okazało się, że surowica pozyskana od razu po HIIT, ale już nie po 120 min, znacząco zredukowała liczbę komórek raka jelita grubego. Stwierdzono także, że bezpośrednio po pojedynczej sesji nastąpiły znaczące wzrosty poziomu interleukiny-6 (IL-6), interleukiny-8 (IL-8) oraz czynnika martwicy nowotworu TNF-α.
      Naukowcy podkreślają, że ich metoda modelowania komórek rakowych w laboratorium bardzo się różni od warunków ich wzrostu w ludzkim ciele, co oznacza, że potrzeba kolejnych badań, by przełożyć wyniki na ludzkie guzy.
      Wykazaliśmy, że ćwiczenia mogą odgrywać ważną rolę w hamowaniu wzrostu komórek rakowych. Tuż po "ostrym" treningu HIIT nastąpiły specyficzne wzrosty procesów zapalnych. Przypuszczamy, że mają one związek z redukowaniem liczebności komórek raka. To sugeruje, że aktywny tryb życia może stanowić ważną metodę zwalczania ludzkich guzów jelita grubego. Chcielibyśmy [...] zrozumieć mechanizmy, za pośrednictwem których biomarkery z krwi mogą wpływać na wzrost komórek - podsumowuje Devin.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W czasie, gdy spada śmiertelność chorób nowotworowych, naukowcy zauważyli pewien niepokojący trend: rośnie liczba zgonów wśród osób przed 55. rokiem życia cierpiących na raka jelita grubego. Z danych American Cancer Society wynika,; że w latach 2007–2016 liczba zgonów w tej grupie zwiększyła się o 1 procent.
      Badania przeprowadzone właśnie przez naukowców z Salk Institute wskazują, że nowotwór jelita grubego jest napędzany przez dietę wysokotłuszczową. Tłuszcz zaburza równowagę kwasów żółciowych w jelitach, przez co zostaje wysłany sygnał hormonalny, który potencjalnie może wspomagać wzrost komórek nowotworowych. Odkrycie, o którym poinformowano na łamach pisma Cell, może wyjaśniać, dlaczego rak jelita grubego, który zwykle rozwija się przez dziesięciolecia, jest obserwowany u coraz młodszych osób. Dieta wysokotłuszczowa staje się bowiem coraz bardziej rozpowszechniona.
      Badania, które prowadzono na myszach, pokazują wzajemny wpływ genetyki i stylu życia. Okazuje się bowiem, że myszy z mutacją genu APC, a jest to najbardziej rozpowszechniona mutacja u ludzi chorujących na raka jelita grubego, zapadają na tę chorobę szybciej, jeśli są żywione dietą wysokotłuszczową. Może być tak, że jeśli jesteś genetycznie podatny na raka jelita grubego, to dieta wysokotłuszczowa jest drugim czynnikiem go powodującym, mówi współautorka badań Ruth Yu.
      W jelitach znajduje się populacja komórek macierzystych, których celem jest zastępowanie komórek wyściółki niszczonych przez kwasy trawienne. Naukowcy odkryli, że rak często bierze się z mutacji tych właśnie komórek macierzystych. Z kolei najczęstszą mutacją związaną z tą chorobą jest mutacja genu APC. Zwykle gen ten zapobiega rozwojowi nowotworu, gdyż kontroluje tempo podziału komórkowego. Gdy jednak dochodzi do jego mutacji, kontrola znika i komórki mogą dzielić się bardzo szybko.
      Profesor Ronal Evans przez ostatnie 4 dekady badał rolę kwasów żółciowych. Wraz z zespołem odkrył m.in. że kwasy żółciowe wysyłają sygnały do komórek macierzystych przewodu pokarmowego, a w procesie tym bierze udział proteina o nazwie receptor farnezoidowy X (FXR). Teraz odkryli, w jaki sposób dieta wysokotłuszczowa wpływa na tę sygnalizację.
      Naukowcy przyjrzeli się myszom z mutacją APC, u których nowotwór pojawia się szybciej. Okazało się, że ilość kwasów tłuszczowych, o których wiadomo, że wchodzą w interakcje z FXR, zwiększa się w tym samym czasie, gdy pojawia się nowotwór, a ich obecność dodatkowo przyspiesza rozwój choroby.
      Obserwowaliśmy dramatyczny wzrost komórek nowotworowych skorelowany z kwasami żółciowymi. Nasze eksperymenty wykazały, że utrzymanie równowagi pomiędzy kwasami [a jest ich około 30 – red.] jest kluczem do spowolnienia rozwoju nowotworu, mówi Michael Downes, jeden z autorów badań.
      Badacze dowiedli, że żywienie myszy z mutacją APC dietą wysokotłuszczową jest jak dolewanie oliwy do ognia. Dieta taka zwiększa bowiem ilość dwóch kwasów, które osłabiają aktywność FXR. Wyściółka jelit potrzebuje naprawy, a FXR powoduje, że proces ten przebiega powoli i bezpiecznie. Gdy kwasy tłuszczowe zaburzają działanie FXR komórki macierzyste bardzo szybko się dzielą, dochodzi do nagromadzenia błędów w DNA i pojawia się nowotwór.
      Wiedzieliśmy, że dieta wysokotłuszczowa i kwasy żółciowe są czynnikami ryzyka w raku jelita grubego. Nie spodziewaliśmy się jednak, że oba te czynniki wpływają na FXR w jelitowych komórkach macierzystych, stwierdza Annette Atkins.
      U myszy z mutacjami APC pojawia się gruczolak. To łagodny nowotwór nabłonkowy. U ludzi guzy takie są dość powszechne i usuwa się je podczas kolonoskopii. Zwykle potrzeba dziesięcioleci, by gruczolak zmienił się w nowotwór złośliwy. Jednak u myszy karmionych dietą wysokotłuszczową proces ten przebiegał bardzo szybko.
      Uczeni z Salk Institute mają też teorię, wyjaśniającą wzrost liczby zgonów na raka jelita grubego wśród młodszych pacjentów. Amerykanie spożywają coraz więcej tłuszczu, więc u coraz większej liczby osób z mutacją APC dochodzi do szybkiego rozwoju nowotworu.
      Naukowcy nie zakończyli jednak na tym swojej pracy. Przetestowali nową broń do walki z rakiem. Użyli opracowaną przez siebie molekułę FexD do aktywowania FXR w komórkach macierzystych. Okazało się, że zarówno u myszy jak i w laboratoryjnych hodowlach ludzkich komórek raka jelita grubego molekuła niwelowała zniszczenia spowodowane nierównowagę kwasów tłuszczowych.
      Rak jelita grubego jest uznawany za chorobę nieuleczalną [można go wyleczyć wyłącznie za pomocą radykalnego zabiegu chirurgicznego – red.]. Nasze prace otwierają zupełnie nowe możliwości jeśli chodzi o rozumienie i leczenie tej choroby, wyjaśnia profesor Evans.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Cisplatyna to nieorganiczny związek platyny o działaniu cytostatycznym. Stosuje się ją w chemioterapii kilku rodzajów raka. Niestety, wywołuje sporo efektów ubocznych. Badania zespołu z Uniwersytetu w Leeds sugerują, że gdy platynę zastąpi się srebrem, można, nie ograniczając potencjału terapeutycznego, zmniejszyć toksyczność leku (Dalton Transactions).
      Brytyjczycy uważają, że wykorzystanie srebra wpłynie nie tylko na spadek stopnia toksyczności, ale także zapewni różne korzyści. W końcu już teraz antyseptyczne i antybiotyczne właściwości srebra eksploatuje się w bandażach czy filtrach do wody.
      W ramach naszego studium przyglądaliśmy się strukturom [ligandom] otaczającym centralny atom srebra. To te "krzaczki" determinują, jak bardzo reaktywny będzie dany związek i z czym będzie wchodził w reakcje. Posłużyliśmy się różnymi rodzajami ligandów, aby sprawdzić, który jest najskuteczniejszy w walce z komórkami rakowymi - tłumaczy dr Charlotte Willans.
      Podczas testów Brytyjczycy dodawali do komórek raka piersi i jelita grubego różne związki srebra i hodowali w takich warunkach przez 6 tygodni. Wykazano, że ligandy, które wiążą się ze srebrem koordynacyjnie w dwóch miejscach, są skuteczniejsze niż te związane koordynacyjnie tylko w jednym miejscu. Niewykluczone, że dzieje się tak dlatego, że srebro jest wolniej wydzielane i związek działa dłużej.
      Na razie głównym ograniczeniem dla dalszego wdrażania leków bazujących na srebrze pozostaje fakt, że nie wiadomo, na czym polega ich działanie. W ciągu roku zespół Willans ma stwierdzić, co dzieje się z komórkami rakowymi i czy związek kompleksowy ze srebrem rzeczywiście mniej szkodzi zdrowym tkankom.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Mieszkańcy Ameryki Południowej piją duże ilości herba mate (hiszp. yerba mate), dziennie od 2 do 3 litrów. Ostatnie badania wskazują, że to bardzo dobry dla zdrowia zwyczaj, ponieważ bioaktywne składniki naparu wywołują śmierć komórek raka jelita grubego.
      Pochodne kofeiny z herba mate nie tylko wywołują śmierć ludzkich komórek raka jelita grubego, ale i znacząco obniżają stężenie ważnych markerów stanu zapalnego - opowiada prof. Elvira de Mejia z University of Illinois. To istotne, ponieważ stan zapalny sprzyja uruchamianiu kolejnych etapów rozwoju nowotworu.
      De Mejia i Sirima Puangpraphant oddziaływały na ludzkie komórki raka jelita grubego pochodnymi kwasu kawoilochinowego (CQA). W miarę jak zwiększano stężenie CQA, dochodziło do nienaprawialnych uszkodzeń DNA i nasilała się apoptoza.
      Zespół opisał mechanizm korzystnych dla zdrowia wydarzeń. Najpierw pewne pochodne kwasu kawoilochinowego znacznie obniżają poziom różnych markerów stanu zapalnego, w tym działającego jako czynnik transkrypcyjny kompleksu białkowego NF-κB, który reguluje wiele genów kodujących enzymy. Później do gry wkraczają kaspaza-8 (jedna z kaspaz inicjatorowych) oraz kaspaza-3 (odpowiedzialna za hydrolizę białek cytoszkieletu i błony otaczającej jądro komórkowe). Jednym słowem: powstaje mniej komórek nowotworowych, a istniejące ulegają zniszczeniu.
      Gdybyśmy mogli ograniczyć aktywność NF-κB, ważnego markera łączącego stan zapalny z nowotworem, mielibyśmy większą kontrolę nad przemianą zwykłych komórek w komórki rakowe. Ponieważ mikroflora jelit odgrywa ważną rolę we wchłanianiu i metabolizmie pochodnych kofeiny, przeciwzapalne i przeciwnowotworowe właściwości herba mate ujawniają się najsilniej właśnie w obrębie przewodu pokarmowego.
      Niedługo ukażą się wyniki studium, w ramach którego porównywano zachorowalność na raka jelita grubego u szczurów pijących wyłącznie herba mate (grupa eksperymentalna) i gryzoni pijących tylko wodę (grupa kontrolna).
×
×
  • Create New...