Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0

Cukrzyca typu 1. = grubsze i sztywniejsze tętnice
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Badacze z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles twierdzą, że stworzyli pierwszy lek, który na modelu mysim w pełni naśladuje efekty fizycznej rehabilitacji u ofiar udarów. W artykule, opublikowanym na łamach Nature Communications, naukowcy opisali wyniki badań nad dwiema substancjami, z których jedna doprowadziła do znaczącego odzyskania możliwości poruszania się u myszy po udarze.
Większość ofiar udarów nie odzyskuje w pełni zdrowia. Obecnie nie istnieją lekarstwa leczące skutki udaru, jedynym sposobem poprawy stanu pacjenta jest rehabilitacja, która zwykle pomaga w ograniczonym stopniu. Naszym celem jest stworzenie leków, które dają takie wyniki jak rehabilitacja. Rehabilitacja pomaga jedynie w ograniczonym stopniu, gdyż większość pacjentów nie jest w stanie prowadzić jej tak intensywnie, jak jest to wymagane. Chcielibyśmy rehabilitację po udarze przenieść z domeny ćwiczeń fizycznych w domenę działań medycyny molekularnej, mówi główny autor badań profesor S. Thomas Carmichael.
Jego zespół najpierw przeanalizował, w jaki sposób rehabilitacja wpływa na mózg po udarze, a następnie zaczął szukać molekuł, które miałyby podobny wpływ. Uczeni z UCLA zidentyfikowali połączenia w mózgu, które zostają utracone w wyniku udaru, a do których dochodzi daleko od miejsca udaru. Okazało się, że część z tych połączeń traconych jest w neuronach PV, wykazujących ekspresję parwalbuminy. Biorą one udział w generowaniu fal gamma (fal mózgowych), koordynujących pracę neuronów. Udar powoduje utratę tej koordynacji, a fizyczna rehabilitacja ją przywraca.
Naukowcy zidentyfikowali dwie molekuły, które mogłyby przywracać fale gamma po udarze. Oba bowiem pobudzają neurony PV. Badania wykazały, że jeden z leków – DDL-920 – doprowadził do znaczącego odzyskania przez myszy funkcji ruchu. Zanim jednak potencjalny lek trafi na rynek, konieczne będą dalsze badania, by ocenić jego efektywność i bezpieczeństwo u ludzi.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Dr Andrzej Śliwerski z Instytutu Psychologii Uniwersytetu Łódzkiego (UŁ) podkreśla, że zgodnie z wynikami badań, depresja występuje nawet u 30,4%, a zaburzenia lękowe u 32% dzieci z cukrzycą typu 1. (CT1). Interdyscyplinarny zespół zamierza sprawdzić, w jakim stopniu na stan psychiczny chorego wpływają zachowania rodziców i otoczenia oraz wizja siebie pacjenta. Projekt dr. Śliwerskiego jest realizowany w ramach konkursu Inicjatywa Doskonałości – Uczelnia Badawcza.
Cukrzyca typu 1. jest chorobą autoimmunologiczną, w przebiegu której dochodzi do zniszczenia komórek beta wysp trzustkowych (wysp Langerhansa). Z tego względu insulina musi być dostarczana w postaci zastrzyków. W większości przypadków cukrzyca typu 1. zaczyna się w wieku wczesnodziecięcym i we wczesnej dorosłości; średnia wieku wynosi 8 lat. Dr Śliwerski zaznacza, że obserwuje się stały wzrost liczby pacjentów z CT1.
Problemy psychologiczne towarzyszące CT1
CT1 towarzyszą dolegliwości psychologiczne; najczęstszymi są wspominane na początku depresja i zaburzenia lękowe. Związek między depresją i lękiem a kontrolą cukrzycy jest dwukierunkowy - mówi dr Śliwerski. Zaburzenia emocjonalne wpływają na gorszy poziom wyrównania glikemii. Jednocześnie nawracające hipoglikemie (niskie poziomy cukru we krwi) i hiperglikemie (wysokie poziomy cukru we krwi) powodują większe ryzyko depresji i lęku. Ponieważ zaburzenia lękowe i depresyjne pogarszają wyrównanie metaboliczne cukrzycy, zwiększając ryzyko wystąpienia ostrych i przewlekłych powikłań choroby, znajomość czynników warunkujących ich wystąpienie może przyczynić się do opracowania programów profilaktyczno-edukacyjnych poprawiających stan zdrowia psychicznego dzieci chorych. W konsekwencji doprowadzi to do lepszej samokontroli cukrzycy.
Zbadają rolę czynników poznawczych
W ramach projektu Cognitive Vulnerability to Depression wykazano, że czynniki poznawcze - tendencyjnie ukierunkowana uwaga i pamięć czy negatywna wizja siebie - istotnie wpływają na podatność na zaburzenia emocjonalne. Model weryfikowano w populacji polskiej, ale na razie w odniesieniu do depresji i tendencji samobójczych, a także zaburzeń nastroju związanych z wahaniami poziomu hormonów.
Teraz sprawdzimy, w jakim stopniu te same czynniki stanowią o podatności na zaburzenia depresyjne i lękowe u dzieci z CT1, uwzględniając sposób funkcjonowania ich rodzin. Warto podkreślić, że na co dzień żyją one w specyficznych, trudnych warunkach, biorąc choćby pod uwagę obowiązek permanentnej kontroli poziomu cukru u dzieci, jaki spoczywa na rodzicach.
W ramach badań dzieci z CT1 i ich matki wykonają 2 zadania komputerowe: trzeba będzie zapamiętać słowa i policzyć twarze wyrażające emocje. Jak tłumaczy dr Śliwerski, w ten sposób będzie można ustalić, czy z większą łatwością zapamiętują i kierują swoją uwagę na negatywne bodźce.
Psycholog opowiada, że na ryzyko zagrożenia życia przez nadmierne spadki poziomu cukru i ryzyko ciężkich powikłań w wyniku hiperglikemii wielu rodziców reaguje lękiem i nadmierną potrzebą kontroli funkcjonowania dziecka. Wskutek tego u młodego pacjenta dochodzi do obniżenia poczucia własnej wartości. Niekorzystnym zjawiskiem jest także brak akceptacji choroby przez rodziców. Z drugiej strony badania pokazują, że pozytywne postawy rodziców mogą w znaczący sposób obniżać ryzyko wystąpienia depresji – na przykład poprzez zaangażowanie i pomaganie dzieciom w adaptacji do choroby.
Pomoc w radzeniu sobie z trudnymi aspektami choroby
Nad projektem pracują psycholodzy z Instytutu Psychologii UŁ, a także diabetolodzy i psycholog z Kliniki Pediatrii, Diabetologii, Endokrynologii i Nefrologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Ponieważ przed wypisem ze szpitala dzieci i ich rodziny przechodzą szkolenie diabetologiczne, w ramach którego omawia się kwestie dotyczące insulinoterapii, diety i codziennego funkcjonowania, uzyskane wyniki będzie można wykorzystać w szkoleniach dla rodziców ze wsparcia i sposobów prowadzenia dzieci chorych na CT1.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wśród ludzi młodych niepokojąco wzrasta liczba udarów mózgu – alarmują eksperci w ramach ogólnopolskiej kampanii #MłodziPoUdarze. W Polsce udary zajmują trzecie miejsce pod względem ogólnej śmiertelności oraz stanowią pierwszą przyczynę trwałej niepełnosprawności wśród osób po 40. roku życia. Coraz częściej występują jednak również u osób młodych, w wieku dwudziestu i trzydziestu kilku lat.
W ramach kampanii edukacyjnej #MłodziPoUdarze, realizowanej przez Stowarzyszenie Udarowcy – Liczy się Wsparcie, eksperci zwracają uwagę, że nigdy nie należy bagatelizować objawów udaru mózgu, nawet u osób młodych. Szybkie rozpoznanie udaru i wezwanie pomocy decyduje o powodzeniu leczenia, co ma szczególne znacznie u ludzi młodych.
Z danych przedstawionych w ramach kampanii wynika, że błyskawiczna pomoc i leczenie w specjalistycznej placówce aż czterokrotnie zwiększa szanse pacjenta na przeżycie udaru mózgu i późniejsze normalne funkcjonowanie. W takich placówkach chory powinien mieć zapewnioną kompleksową opiekę medyczną, realizowaną przez zespół neurologów, fizjoterapeutów, pielęgniarki oraz logopedów.
Każdy z nas powinien umieć rozpoznać podstawowe objawy udaru, a także wiedzieć, jak zareagować, jeśli zaobserwujemy takie objawy u siebie lub u swoich bliskich – przekonuje w informacji przesłanej PAP prof. Mariusz Baumgart z Wydziału Lekarskiego Collegium Medicum Uniwersytetu Mikołaja Kopernika w Bydgoszczy.
Objawy udaru można zapamiętać, wykorzystując chociażby akronim słowa UDAR: U – utrudniona mowa, D – dłoń/ręka opadająca, A – asymetria ust, R – reaguj natychmiast! Dzwoń pod 999 lub 112.
Prezes-elekt Polskiego Towarzystwa Neurologicznego, prof. Konrad Rejdaka, wyjaśniał podczas webinarium dla dziennikarzy, że udar mózgu to ogniskowe uszkodzenie mózgu, wywołane zatkaniem światła naczyń lub ich pęknięciem, którego skutkiem jest nagły deficyt neurologiczny. Skutkiem tego mogą być niedowłady prawej lub lewej strony ciała, a nawet porażenie, a także zaburzenie mowy, utrata zdolności wypowiadania sensownych treści i ich rozumienia. Zdarzają się zaburzenia przytomności, gdy dojdzie np. do uszkodzenia pnia mózgu, albo naprzemienne niedowłady prawej i lewej strony ciała.
Według organizatorów kampanii #MłodziPoUdarze, szybkość rozpoznania pierwszych objawów i natychmiastowe udzielenie pomocy medycznej może znacząco ograniczyć uszkodzenia układu nerwowego i zakres niepełnosprawności dotkniętych udarem mózgu osób.
Ważne jest też wczesne wdrożenie fizjoterapii po udarze, jeszcze w szpitalu, kiedy tylko jest to już możliwe. Rehabilitacja zwiększa szanse odzyskania sprawności i powrotu do aktywnego życia zawodowego i społecznego.
Udarom mózgu można też zapobiegać. Trzeba przede wszystkim leczyć nadciśnienie tętnicze krwi, zaburzenia rytmu serca, zmniejszyć spożycie alkoholu i pozbyć się nałogu palenia tytoniu. Są to najczęściej występujące czynniki ryzyka udaru, ale też innych chorób sercowo-naczyniowych, zwiększających ryzyko zachorowania na udar mózgu.
Wiele zależy od nas samych. Prawie 90 proc. wszystkich czynników ryzyka jest modyfikowalnych, czyli takich, na którą mamy realny wpływ. Właściwy styl życia, który niweluje ryzyko udaru mózgu, w dużej mierze bazuje na prawidłowej diecie, aktywności fizycznej, zaniechaniu używek, a także regularnym wysypianiu się – przekonuje Prezes Stowarzyszenia Udarowcy – Liczy się Wsparcie dr Sebastian Szyper.
Specjalista podkreśla, że wzrost liczby udarów mózgu wśród ludzi młodych jest szczególnie niepokojący. W dobie pandemii niezwykle ważne jest, aby szukać zarówno szybkiej pomocy lekarskiej, jak i dostępu do wczesnej rehabilitacji po udarze mózgu - dodaje dr Sebastian Szyper.
Do udaru mózgu co roku dochodzi u prawie 90 tys. Polaków, spośród których 30 tys. umiera w ciągu pierwszego miesiąca od zachorowania, z kolei pacjenci, którzy przeżyli, są często niepełnosprawni; 85 proc. wszystkich udarów mózgu stanowią udary niedokrwienne, spowodowane ostrym zamknięciem lub krytycznym zwężeniem tętnicy wewnątrzczaszkowej lub domózgowej.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Każdego roku zawał zabija niemal 10 mln, a udar ponad 6 mln ludzi na całym świecie. Wiadomo, że niedokrwienie wywołuje martwicę. Dopiero teraz okazało się jednak, czemu do tej martwicy dochodzi. Przyczyną jest nagromadzenie pewnego lipidu, który blokuje funkcje komórkowe.
Szwajcarsko-francuski zespół naukowców stwierdził, że pod nieobecność tlenu dochodzi do akumulacji sfingolipidu: 1-deoksydihydroceramidu. Blokując jego syntezę u myszy z zawałem, naukowcy byli w stanie zmniejszyć uszkodzenia tkanki aż o 30%. Wyniki, które opisano na łamach Nature Metabolism, sugerują nowy model leczenia pacjentów z zawałem bądź udarem.
Prof. Howard Riezman podkreśla, że nie wszystkie zwierzęta są tak wrażliwe na brak tlenu. Żółwie słodkowodne, a szczególnie żółw malowany (Chrysemys picta), są najlepiej tolerującymi anoksję, czyli warunki beztlenowe, kręgowcami oddychającymi powietrzem. Te zwierzęta mogą przeżyć eksperymentalne beztlenowe zanurzenia w temperaturze 3 stopni Celsjusza, które trwają nawet do 5 miesięcy. To dlatego szukaliśmy związku między brakiem tlenu i martwicą tkanek u ssaków.
U nicieni Caenorhabditis elegans stwierdzono, że w warunkach beztlenowych gromadził się pewien lipid - wspomniany wcześniej 1-deoksydihydroksyceramid. Co istotne, przy zawale synteza deoksydihydroceramidu także wzrasta. [...] Zaobserwowaliśmy, że ten ceramid blokuje pewne kompleksy białkowe, a także wywołuje defekty cytoszkieletu i zaburza funkcję mitochondriów, powodując martwicę - dodaje Reizman.
By potwierdzić, że to rzeczywiście deoksydihydroceramid odpowiada za martwicę, naukowcy z Genewy badali C. elegans z mutacją wywołującą rzadką chorobę - HSAN typu I. W ten sposób zwiększono poziom sfingolipidu. Skutkiem tego zabiegu była nadwrażliwość na brak tlenu.
Zespół Michela Ovize'a z Uniwersytetu w Lyonie tuż przed zawałem wstrzykiwał myszom inhibitor syntezy ceramidów. Okazało się, że u gryzoni, którym podano zastrzyk z inhibitorem, martwica tkanki była o 30% mniejsza niż u zwierząt z grupy kontrolnej (po iniekcji bez inhibitora). Ten spadek jest imponujący - cieszy się Riezman.
Wg akademików, szczególnie zachęcające są wyniki uzyskane podczas eksperymentów na myszach. Inhibitor syntezy ceramidów to dobrze znana substancja, którą testowano na modelach zwierzęcych. Niestety, hamuje syntezę wszystkich ceramidów - wyjaśnia Thomas Hannich. Z tego powodu naukowcy pracują teraz nad inhibitorem, który obiera na cel specyficznie deoksydihydroceramid. Powinien on mieć mniej skutków ubocznych i zachowywać normalne funkcje ceramidów w organizmie. To ogromnie ważne, gdyż jak wyjaśnia Hannich, ceramidy są absolutnie koniecznymi dla organizmu lipidami. Bez nich nie dałoby się realizować paru ważnych funkcji, np. nasza skóra mogłaby całkowicie wyschnąć.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
MikroRNA miR-204 jest biomarkerem wczesnej utraty komórek beta w przebiegu cukrzycy typu 1.
MiR-204 z surowicy może zapewnić tak potrzebne nowe podejście do oceny związanej z cukrzycą typu 1. wczesnej utraty komórek beta (również występującej przed ujawnieniem się choroby) - podkreśla dr Anath Shalev z Uniwersytetu Alabamy w Birmingham.
W ramach uprzednich badań Shalev odkryła, że miR-204 odgrywa kluczową rolę w regulowaniu produkcji insuliny oraz innych krytycznych procesów komórek beta.
Ostatnio Amerykanie zauważyli, że miR-204 jest uwalniany przez umierające komórki beta. Potem można go wykryć we krwi.
Badania próbek krwi pokazały, że poziom miR-204 jest podwyższony w surowicy dzieci i dorosłych z wczesną cukrzycą typu 1. oraz znajdujących się w grupie ryzyka osób z autoprzeciwciałami, ale nie u pacjentów z innymi chorobami autoimmunologicznymi i cukrzycą typu 2.
Do stwierdzenia, że miR-204 jest biomarkerem, prowadziła długa, wieloetapowa droga. Wszystko zaczęło się od spostrzeżenia, że ekspresja miR-204 jest w komórkach beta aż 108-krotnie wyższa niż w komórkach alfa.
Później akademicy posłużyli się streptozotocyną, która wykazuje powinowactwo do DNA komórek beta trzustki. Najpierw wprowadzili ją do hodowli szczurzych komórek beta i wywołali w ten sposób ich śmierć i uwalnianie miR-204. Podanie antybiotyku o działaniu cytostatycznym myszom doprowadziło zarówno do cukrzycy, jak i do masywnych wzrostów poziomu miR-204 w surowicy.
W kolejnym etapie badań ekipa zademonstrowała, że związane z cukrzycą typu 1. cytokiny zapalne, które wywołują śmierć komórek beta, powodują uwalnianie miR-204 z hodowlanych szczurzych komórek beta oraz izolowanych ludzkich wysp trzustkowych.
By przetestować miR-204 u ludzi, naukowcy przyglądali się surowicy pacjentów otrzymujących przeszczepy autologicznych wysp trzustkowych; skądinąd wiadomo, że krótko po transplantacji zachodzi masywne obumieranie komórek beta. Naukowcy odkryli, że 20-40 min po infuzji wysepek dochodziło do ostrych wzrostów stężenia miR-204 w surowicy.
W dalszej kolejności naukowcy zauważyli, że poziom miR-204 w surowicy jest znacząco podwyższony u dzieci ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1. Stwierdzono także, że jego stężenie jest podwyższone, odpowiednio, blisko 3-krotnie i ponad 2-krotnie u dorosłych ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1. i z autoprzeciwciałami. Dla odmiany u chorych z cukrzycą typu 2. i reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS) poziom miR-204 nie był znacząco podwyższony. U diabetyków, którzy od dawna mieli cukrzycę typu 1. i stracili większość komórek beta, stężenie miRNA również nie było znacząco podwyższone.
Autorzy publikacji z pisma American Journal of Physiology: Endocrinology and Metabolism podkreślają, że poziom miR-204 w surowicy koreluje ujemnie z resztkową funkcją wydzielniczą komórek beta, ocenianą na drodze wartości peptydu C po stymulacji mieszanym posiłkiem.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.