Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Bakterie wspomagają walkę z wirusem

Recommended Posts

Akiko Iwasaki, immunolog z Yale University ze zdziwieniem zauważyła, że myszy, którym podawano neomycynę są bardziej podatne na grypę niż nie przyjmująca antybiotyku grupa kontrolna. Bliższe przyjrzenie się zagadce pokazało, że neomycyna zabija naturalnie występujące w organizmach myszy bakterie, które powodują wzrost liczby limfocytów T i przeciwciał zwalczających wirusa grypy, który dostał się do płuc.

Wspomniana bakteria wspomaga walkę z wirusem aktywując inflamasom (kompleks białek cytoplazmatycznych, biorących udział w procesie zapalnym). To z kolei powoduje, że interleukina 1 beta zmienia swój stan w chemicznie dojrzały. Dojrzała IL-1 beta powoduje zaś, że odpornościowe komórki dendrytyczne przemieszczają się do węzłów chłonnych w płucach, gdzie atakują wirusa grypy.

Jeśli jednak neomycyna wyeliminuje wspomniane na początku bakterie, nie dochodzi do uaktywnienia IL-1 beta i wirus może się rozprzestrzeniać.

Od około 60 lat wiadomo, że mikroorganizmy zamieszkujące nasze ciała są niezbędne do prawidłowego rozwoju układu odpornościowego. Jednak naukowcy skupiali się przede wszystkim na florze bakteryjnej jelit. Dopiero od kilku lat w literaturze zaczęły pojawiać się sugestie, iż pozytywna rola bakterii nie ogranicza się tylko do jelit.

Badania Iwasaki są pierwszymi, które opisują, w jaki sposób bakterie zwalczają infekcję w płucach. To kolejna praca pokazująca, że sygnały przekazywane przez bakterie komensalne mają wpływ na komórki odpornościowe w wielu tkankach - mówi David Artis, immunolog z University of Pennsylvania. Dodaje, że badania Iwasakiego tylko potwierdzają tezę, iż powinniśmy przyjmować tylko i wyłącznie niezbędne antybiotyki i tylko wówczas, gdy jest to konieczne. Ponadto, jak zauważa uczony, wyniki uzyskane na Yale sugerują, iż nasza dieta może mieć znaczenie dla zdolności organizmu do obrony przed wirusami, poprzez wpływanie na skład flory bakteryjnej organizmu.

Iwasaki podkreśla, że nie udało się jeszcze zidentyfikować bakterii pomagającej w walce z wirusem grypy. Podejrzewa ona, że jest to jeden z gatunków Lactobacillus, które rezydują w jelitach. Po podaniu neomycyny ich liczba w jelitach znacznie spadła, ale utrzymała się w nosie.

Powstaje też pytanie, czy bakteria celowo uruchamia obronę organizmu, chroniąc w ten sposób swojego gospodarza, czy też inflamasomy są uruchamiane przez bakterię w innym celu, a skutkiem ubocznych tych działań jest utrzymywanie grypy pod kontrolą.

Share this post


Link to post
Share on other sites

A przeciętny lekarzyna w tym kraju przepisuje na grypę antybiotyk…

Share this post


Link to post
Share on other sites

To akurat niekoniecznie jest takie głupie (co nie oznacza, że zawsze ma sens). Bardzo często antybiotyki podaje się w pełni świadomie jako leki osłonowe - nabłonek dróg oddechowych uszkodzony przez wirusa grypy jest dodatkowo podatny na infekcje (i to raczej bakteryjne, bo ochrona skierowana przeciw wirusom jest już w danym momencie aktywna).

Share this post


Link to post
Share on other sites

tylko ze leczenie powinno odbywać się stopniowo. Na początku sposoby doraźne wspomagające układ odpornościowy, gdy to nie pomaga to dopiero antybiotyk.

 

Jednak w Polsce, gdzie do lekarza są długie kolejki, to lekarz widzi pacjenta z grypą i natychmiast wali z najcięższego działa, żeby pacjent więcej mu gitary nie zawracał... i innych nie zarażał.

 

Inaczej by było w kraju, gdzie jest wielu lekarzy rodzinnych którzy chodzą na wizyty domowe do pacjenta i mogą co 2-3 dni sprawdzić, czy się pacjentowi poprawia, czy może trzeba stosować cięższą artylerię.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Inaczej by było w kraju, gdzie jest wielu lekarzy rodzinnych którzy chodzą na wizyty domowe do pacjenta i mogą co 2-3 dni sprawdzić, czy się pacjentowi poprawia, czy może trzeba stosować cięższą artylerię.

 

Nawet w bogatych krajach opieka tego typu jest dostępna tylko dla tych, którzy mogą sobie na nią pozwolić. "Lekarze nie ganiają z pacjentami" - Joel Fleishman.

Share this post


Link to post
Share on other sites

owszem, ale mi chodzi o to że "tak powinno być", bo że jest inaczej to wszyscy dobrze wiemy...

 

"Lekarz" w dzisiejszych czasach to "firma" która ma zarabiać, ideały pozostały słabiutkim echem przeszłości (doktor Judym i inni...) ;/ smutne ale prawdziwe

Share this post


Link to post
Share on other sites
tylko ze leczenie powinno odbywać się stopniowo. Na początku sposoby doraźne wspomagające układ odpornościowy, gdy to nie pomaga to dopiero antybiotyk.

W większości przypadków tak. Ale jeszcze raz powtarzam: są sytuacje, w których nie ma na co czekać. Dla osoby 70-letniej często taka podwójna infekcja = zgon, z kolei dla małego dziecka może się to skończyć problemami na lata. Dlatego zaznaczam jeszcze raz: nie we wszystkich przypadkach, ale w niektórych "leczenie grypy" antybiotykiem jest wręcz konieczne.

 

Pamiętajmy też, że jedną z głównych przyczyn nadużywania antybiotyków jest presja (i to gigantyczna - znam paru lekarzy i myślę, że mogę tak powiedzieć) ze strony samych pacjentów. W tej sytuacji patrzenie wyłącznie na lekarzy jest zwyczajnie niesprawiedliwe.

Share this post


Link to post
Share on other sites

owszem, ale mi chodzi o to że "tak powinno być", bo że jest inaczej to wszyscy dobrze wiemy...

 

"Lekarz" w dzisiejszych czasach to "firma" która ma zarabiać, ideały pozostały słabiutkim echem przeszłości (doktor Judym i inni...) ;/ smutne ale prawdziwe

 

Uprasza się o zaprzestanie lewicowania i demagogowania ;) Lekarz też człowiek i jeść musi. Dobrobyt lekarza wyzwala w innych członkach społeczności chęć bycia lekarzem - dobór pozytywny.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zwierzęta morskie utrzymują równowagę wśród wirusów zamieszkujących wodę. Biolog morski Jennifer Welsh będzie w najbliższy poniedziałek broniła – oczywiście online – pracy doktorskiej na Wolnym Uniwersytecie w Amsterdamie. Jej temat brzmi Marine virus predation by non-host organism.
      Wirusy to najbardziej rozpowszechnione cząstki biologiczne w środowisku morskim. Niewiele jednak wiadomo o potencjalnych skutkach ekologicznych procesu usuwania wirusów przez organizmy nie będące ich gospodarzami, czytamy w artykule, który Welsh opublikowała na łamach Nature. Wiemy, że wirusy, poprzez uśmiercanie czy skracanie życia w inny sposób, regulują populację organizmów będących ich gospodarzami. Pani Welsh chciała się dowiedzieć, jak populacja wirusów jest regulowana przez organizmy nie będące ich gospodarzami.
      Wirusy mogą być pożywieniem dla wielu organizmów. Na przykład ostryżyca japońska filtruje wodę, by pobierać z niej tlen, glony i bakterie. Przy okazji pochłania jednak wirusy. Podczas naszych eksperymentów nie podawaliśmy ostryżycom żadnego pożywienia. Filtrowały wodę tylko po to, by pobrać z niej tlen. Okazało się, że usunęły z wody 12% wirusów, mówi Welsh.
      Jednak to nie ostryżyce najbardziej efektywnie usuwały wirusy. Uplasowały się dopiero na 4. pozycji wśród zwierząt badanych przez Welsh. Z organizmów, które testowaliśmy, najlepiej sprawowały się gąbki, kraby i sercówki. Podczas naszych eksperymentów w ciągu trzech godzin gąbki usunęły z wody aż 94% wirusów. Nawet, gdy co 20 minut dostarczaliśmy do wody kolejny zestaw wirusów gąbki niezwykle efektywnie je usuwały, mówi uczona.
      Welsh dodaje, że uzyskanych przez nią wyników nie można przekładać wprost na środowisko naturalne. Tam sytuacja jest znacznie bardziej złożona. Obecnych jest bowiem wiele innych gatunków, które wpływają na siebie nawzajem. Na przykład, gdy ostryżyca filtruje wodę i w pobliżu znajdzie się krab, ostryżyca zamyka skorupę i przestaje filtrować. Ponadto na zwierzęta mają wpływ ruchy wody, temperatura, promieniowanie ultrafioletowe, wyjaśnia.
      Badania Welsh przydadzą się w akwakulturze. Ryby hoduje się tam w zamknięciu w wodach oceanicznych. W takich farmach słonej wody olbrzyma liczba zwierząt z jednego gatunku jest trzymana w monokulturze. Jeśli w takich hodowli wybuchnie epidemia, istnieje wysokie ryzyko, że patogen rozprzestrzeni się na żyjące w oceanie dzikie populacje. Jeśli do takiej hodowli dodamy wystarczającą liczbę gąbek, możemy zapobiec rozprzestrzenianiu się epidemii.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Mutacje prowadzące do rozwoju nowotworów mogą być wywołane obecnością bakterii powszechnie występującej w naszych jelitach. Naukowcy z Hubrecht Institute i Princess Maxima Center w Utrechcie przeprowadzili eksperymenty laboratoryjne podczas których modelowe ludzkie jelita poddali działaniu jednego ze szczepów E. coli. Okazało się, że obecność bakterii wywoływała pronowotworowe zmiany w DNA. Takie same zmiany odkryto w DNA osób cierpiących na raka jelita grubego.
      To pierwsze badania, podczas których wykazano istnienie bezpośredniego związku pomiędzy obecnością bakterii zamieszkujących nasze ciało a pojawieniem się zmian genetycznych prowadzących do nowotworu.
      Jednym z gatunków bakterii, które mogą być dla nas szkodliwe, jest E. coli. Okazuje się, że jeden z jej szczepów jest „genotoksyczny”. Szczep ten wydziela związek chemiczny o nazwie kolibaktyna, który może uszkadzać DNA komórek naszego organizmu. Od dawna podejrzewano, że genotoksyczne E. coli, obecne u 20% dorosłych, może przyczyniać się do rozwoju nowotworów.
      Okazuje się, że te genotoksyczne E. coli można... kupić w sklepie. Na rynku obecne są probiotyki zawierające ten genotoksyczny szczep E. coli. Niektóre z tych probiotyków są nawet używane podczas testów klinicznych. Należy jeszcze raz dokładnie przebadać ten szczep. Mimo, że może on przynosić pewne krótkoterminowe korzyści, to probiotyki te mogą doprowadzić do rozwoju nowotworu dziesiątki lat po ich zażyciu, mówi Hans Clevers z Hubrecht Institute.
      Dotychczas nie było wiadomo, czy bakterie obecne w jelitach mogą prowadzić do kancerogennych mutacji w DNA. Holenderscy uczeni wykorzystali organoidy jelitowe. Organoidy to komórki hodowane w specjalnych trójwymiarowych środowiskach, tworzące miniaturowa narządy będące uproszczonymi modelami prawdziwych narządów w organizmie.
      Organoidy te zostały podane działaniu genotoksycznego szczepu E. coli. Po pięciu miesiącach naukowcy przeanalizowali DNA komórek organoidów i zbadali mutacje spowodowane przez bakterie.
      Uczeni stwierdzili, że genotoksyczna E. coli wywołuje dwa jednocześnie występujące rodzaje mutacji. Jedną z nich była zamiana adeniny (A) w którąkolwiek inną zasadę z DNA, a drugą była utrata pojedynczej adeniny z długiego łańcucha adenin. Jednocześnie, w obu mutacjach adenina pojawiała się po przeciwnej stronie podwójnej helisy, w odległości 3–4 par zasad od zmutowanego miejsca.
      Holendrzy odkryli też mechanizm działania kolibaktyny. Okazało się, że związek ten ma zdolność do przyłączania dwóch adenin w tym samym czasie i ich wzajemnego sieciowania (cross-link). To było jak ułożenie puzzli do końca. Wzorzec mutacji, jaki obserwowaliśmy podczas naszych badań można dobrze wyjaśnić strukturą chemiczną kolibaktyny, stwierdza Cayetano Pleguezuelos-Manzano.
      Gdy już poznali sposób działania kolibaktyny, postanowili sprawdzić, czy ślady tego oddziaływania można znaleźć u pacjentów. Naukowcy przeanalizowali mutacje w ponad 5000 guzach nowotworowych reprezentujących różne rodzaje nowotworów. Okazało się, że jeden rodzaj nowotworu zdecydowanie się tutaj wyróżnia. W ponad 5% guzów raka jelita grubego było widać wyraźne ślady takiej właśnie mutacji, podczas gdy w innych rodzajach nowotworów były one obecne w mniej niż 0,1% guzów, mówi Jens Puschhof. Ślady takie znaleziono w przypadku takich nowotworów jak nowotwory jamy ustnej czy pęcherza. Wiadomo, że E. coli może infekować te organy. Chcemy zbadać, czy genotoksyczność tej bakterii może wpływać na rozwój nowotworów poza jelitem grubym.
      Badania te mają olbrzymie znaczenie dla zapobiegania nowotworom. Niewykluczone, że w przyszłości badanie na obecność genotoksycznych E. coli stanie się jedną z metod identyfikowania grup podwyższonego ryzyka, że uda się wyeliminować z jelit szkodliwy szczep E. coli, czy też, że pozwoli to na bardzo wczesną identyfikację choroby.
      Badania opisano na łamach Nature.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wirusy należą do najmniej poznanych cząstek na Ziemi. Jako, że nie są one w stanie przeżyć i mnożyć się bez gospodarza, niektórzy nie uważają ich nawet za organizmy żywe. Tymczasem brazylijscy naukowcy odkryli wirusa, którego genom składa się wyłącznie z genów nieznanych nauce.
      Odkrywca nowego wirusa, Jônatas Abrahão z Uniwersytetu Federalnego Minas Gerais, mówi, że to pokazuje, jak wiele jeszcze musimy się o wirusach nauczyć.
      Naukowiec trafił na niezwykłego wirusa gdy poszukiwał wielkich wirusów o rozmiarach bakterii. W lokalnym sztucznym zbiorniku wodnym znalazł nie tylko wielkie wirusy, ale też nowego niewielkiego wirusa, który był niepodobny do wirusów infekujących ameby. Uczeni nazwali go Yarawirusem.
      Mikroorganizm okazał się niezwykły nie tylko ze względu na swoje rozmiary. Gdy naukowcy zsekwencjonowali genom wirusa i porównali go z bazami danych dotyczącymi innych wirusów okazało się, z żaden z genów Yarawirusa nie był wcześniej znany nauce.
      Odkryciem nie jest zaskoczona Elodie Ghedin z New York University, która bada wirusy obecne w ściekach i drogach oddechowych. Uczona mówi, że 95% wirusów znajdowanych w ściekach to nowe organizmy.
      Jeszcze innego odkrycia, tym razem masowego, dokonali Christopher Buck i Michael Tisza, wirusolodzy z amerykańskiego National Cancer Institute. Poszukiwali oni w tkankach ludzkich i zwierzęcych wirusów z kolistym dsDNA. do takich wirusów należy np. wirus brodawczaka ludzkiego. Naukowców interesowały te wirusy, gdyż – przynajmniej niektóre z nich – biorą udział w powstawaniu nowotworów.
      Buck i Tisza wyizolowali fragmenty wirusów z dziesiątków próbek tkanek zwierząt oraz ludzi i poszukiwali tych z kolistym dsDNA. Zidentyfikowali w ten sposób około 2500 wirusów, z których około 600 jest nowych dla nauki.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dlaczego organizmy jednych ludzi lepiej sobie radzą z grypą niż innych? Okazuje się, że decyduje tutaj to, jaki szczep grypy zaatakował nas jako pierwszy w życiu. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA) i University of Arizona stwierdzili, że nasza zdolność do zwalczenia wirusa grypy zależy nie tylko, z jakimi wirusami zetknęliśmy się w życiu, ale też w jakiej kolejności to nastąpiło.
      Odkrycie to może wyjaśniać, dlaczego organizmy jednych radzą sobie z wirusem grypy A znacznie gorzej niż innych. To właśnie wirus grypy A najczęściej wywołuje epidemie i to on odpowiadał za hiszpankę, grypę azjatycką czy hongkong.
      Już w 2016 roku naukowcy z UCLA i Arizony donieśli, że wystawienie w dzieciństwie na wirusa grypy daje ludziom na całe życie częściową ochronę nawet przed daleko spokrewnionymi szczepami grypy. Mówimy tutaj o „wdrukowaniu immunologicznym”.
      Podczas najnowszych badań ci sami naukowcy postanowili sprawdzić, czy wdrukowanie immunologiczne może wyjaśniać różnice w reakcji ludzi na już istniejące szczepy wirusa grypy oraz na ile wyjaśnia to obserwowane różnice pomiędzy grupami wiekowymi.
      Naukowcy przeanalizowali dane udostępnione im przez Wydział Usług Zdrowotnych stanu Arizona.
      W ciągu ostatnich kilku dekad najbardziej rozpowszechnionymi szczepami grypy na świecie są H3N2 oraz H1N1. Szczep H3N2 powoduje większość ciężkich zachorowań u osób starszych i odpowiada za większość zgonów z powodu grypy. Z kolei H1N1 atakuje przede wszystkim młodych dorosłych oraz osoby w średnim wieku i rzadziej jest przyczyną zgonów.
      Analiza ujawniła występowanie wyraźnego wzorca. Osoby, które w dzieciństwie zetknęły się ze szczepem H1N1 z mniejszym prawdopodobieństwem trafiają do szpitala gdy w późniejszym wieku zaraża się tym szczepem, niż osoby, które w dzieciństwie najpierw zetknęły się ze szczepem H3N2. Z kolei osoby, które jako dzieci najpierw zaraziły się H3N2 były lepiej chronione w późniejszym wieku przed tym szczepem.
      Uczeni przeanalizowali też pokrewieństwo pomiędzy oboma szczepami. Zauważyli, że należą one do dwóch osobnych gałęzi drzewa ewolucyjnego grypy. Stwierdzili również, że jeśli w dzieciństwie zachorujemy na grypę, to nasz organizm będzie lepiej przygotowany do walki z grypą w przyszłości, ale ochrona taka jest lepsza, jeśli wirus, który zaatakuje nas w przyszłości, należy do tej samej grupy, co wirus z przeszłości.
      Zauważono jednak inny, trudniejszy do wyjaśnienia fenomen. Okazało się bowiem, że osoby, które jako dzieci zostały najpierw zarażone bliskim kuzynem szczepu H1N1 – szczepem H2N2 – nie były później lepiej chronione przed H1N1. To zaskakujące odkrycie, gdyż szczepy te są blisko spokrewnione, a wcześniejsze analizy pokazały, że wystawienie na jeden szczep powinno w niektórych okolicznościach chronić przed jego bliskim kuzynem.
      Nasz układ odpornościowy ma często problem z rozpoznaniem i obroną przed blisko spokrewnionymi szczepami grypy sezonowej, nawet jeśli to bliscy bracia i siostry szczepu, który krążył zaledwie kilka lat temu. To zaskakujące odkrycie, gdyż nasze badania nad ptasią grypą pokazują, że nasza pamięć immunologiczna sięga naprawdę głęboko. Układ odpornościowy jest w stanie rozpoznać i bronić się przed krewniakami dalszego rzędu wirusów, z którymi zetknęliśmy się w dzieciństwie, mówi główna autorka badań, Katelyn Gostic.
      Naukowcy zauważyli, że na przykład osoby, które jako dzieci zaraziły się grypą w roku 1955 – gdy krążył wirus H1N1, ale nie wirus H3N2 – z większym prawdopodobieństwem trafiali w ubiegłym roku do szpitali, gdy w populacji były obecne oba szczepy. Nie zyskujemy tak dobrej i trwałej odporności na drugi szczep, z którym się stykamy, mówi współautor badań, Michael Worobey.
      Uczeni mają nadzieję, że ich odkrycie powoli lepiej przewidzieć, które grupy wiekowe będą szczególnie narażone podczas kolejnych sezonów grypowych. To zaś pozwoli systemom opieki zdrowotnej lepiej zdecydować, kto jaką szczepionkę powinien otrzymać.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach PLOS Pathogens.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W USA na nowo rozgorzał spór dotyczący badań, w ramach których wirusy są modyfikowane tak, by były bardziej niebezpieczne dla ludzi. Tym razem spór dotyczy tego, czy należy ujawniać szczegóły obrad specjalnego federalnego komitetu, który rozważa zyski i ryzyka z takich badań i decyduje o przyznaniu funduszy. W ciągu ostatnich 2 lat komitet ten zezwolił na prowadzenie 2 kontrowersyjnych badań nad ptasią grypą.
      Przedstawiciele Departamentu Zdrowia i Usług dla Ludności (HHS) oraz Narodowych Instytutów Zdrowia (NIH) mówią, że są otwarci na propozycje, szczególnie w obliczu epidemii koronawirusa z Wuhan. Jeśli polityka zatwierdzania takich badań musi zostać poprawiona, to ją poprawmy, mówi Christian Hassel.
      To kolejna odsłona dyskusji, która zaczęła się w 2011 roku, kiedy to poinformowano, że w ramach badań finansowanych przez NIH zmodyfikowano wirus ptasiej grypy tak, by zarażał fretki. Tego typu eksperymenty pozwalają naukowcom lepiej zrozumieć działanie wirusów, ale ich krytycy mówią, że jeśli taki wirus zostanie uwolniony z laboratorium, może spowodować pandemię.
      Wówczas, w 2011 roku, rząd USA – po raz pierwszy w historii – poprosił pisma Science i Nature o ocenzurowanie artykułów dotyczących badań nad wirusem. Obawiano się, że na podstawie artykułu terroryści byliby w stanie stworzyć łatwo rozprzestrzeniającą się formę wirusa. Ostatecznie jednak specjalny panel ekspertów WHO orzekł, że artykuły powinny ukazać się w oryginalnej formie.
      Z kolei w 2014 roku pracujący z USA japoński naukowiec potwierdził, że zmodyfikował wirusa świńskiej grypy tak, że może on pokonać układ odpornościowy człowieka. W tym samym roku dowiedzieliśmy się, że w jednym z laboratoriów CDC niezgodnie z procedurami dezaktywowano wąglika, a w magazynie NIH znaleziono nieprawidłowo przechowywane niebezpieczne substancje oraz wirusa ospy. Wtedy też w Stanach Zjednoczonych wprowadzono moratorium na badania z superniebezpiecznymi patogenami. Przerwano m.in. prowadzone badania nad koronawirusami SARS i MERS. Jednak w 2017 roku moratorium zniesiono.
      Obecny spór dotyczy przejrzystości procesu zatwierdzania funduszy dla tego typu badań. Zajmuje się tym National Science Advisory Board for Biosecurity (NSABB), w skład którego wchodzą specjaliści z wielu różnych dziedzin. Pojawiły się głosy, że należy m.in. ujawnić nazwiska członków NSABB. Jednak istnieją obawy, że upublicznienie nazwisk może narazić naukowców na różnego typu nieprzyjemności, zatem eksperci nie będą chcieli tam pracować.
      Thomas Inglesby, dyrektor w Center for Health Security na Uniwersytecie Johnsa Hopkinsa argumentuje, że ujawnienie nazwisk członków NSABB pozwoli sprawdzić, czy nie zachodzi tam konflikt interesów oraz czy mają oni odpowiednie kwalifikacje, by podejmować tak istotne decyzje. Ponadto, jak stwierdza Inglesby, proces powinien być publiczny, a przed przyznaniem środków na badania nad szczególnie niebezpiecznymi wirusami opinia publiczna powinna mieć prawo wypowiedzieć się, co o tym sądzi.
      Eksperci dodają, że tak potencjalnie ryzykowne badania powinny podlegać innym zasadom przyznawania funduszy niż standardowe. Na przykład cały proces powinien być bardziej jawny. Jeśli chcesz prowadzić takie badania, musisz coś poświęcić. A to dlatego, że jeśli taki patogen wydostanie się z laboratorium, to może on zaszkodzić ludziom znajdującym się tysiące kilometrów dalej, mówi epidemiolog Marc Lipsitch z Uniwersytetu Harvarda.
      Jednak, jak zauważają inni eksperci, taka zmiana dodatkowo wydłuży termin rozpoczęcia badań. Jeśli np. naukowcy chcieliby, w ramach poszukiwań szczepionki przeciwko koronawirusowi z Wuhan, zainfekować nim myszy, by wykorzystać je jako modele do poszukiwań szczepionki, musieliby dodatkowo czekać na zakończenie okresu publicznej dyskusji nad przyznaniem funduszy, co opóźniłoby badania.
      Przedstawiciele NIH zwrócili się do NSABB, by do wiosny bieżącego roku opracowano propozycję zmian na rzecz większej transparentności.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...