Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Chcesz uniknąć depresji? Wyłącz wieczorem komputer

Recommended Posts

Badania na chomikach syberyjskich wskazują, że rozproszone światło nocą, pochodzące choćby z ekranu telewizora czy komputera, może wywoływać zmiany w mózgu, które prowadzą do zaburzeń nastroju, np. depresji.

Na razie nie wiadomo, czy u ludzi występuje podobne zjawisko, wiele jednak wskazuje na to, że tak. Swego rodzaju potwierdzeniem wydają się być pracownicy zmian nocnych, u których kontakt ze światłem w normalnej porze odpoczynku zwiększa ryzyko zaburzeń nastroju.

Zespół Tracy Bedrosian, doktorantki z Uniwersytetu Stanowego Ohio, umieszczał chomiki w dwóch środowiskach. W jednym zwierzęta wystawiano na działanie 16 godzin światła dziennego i 8 godz. kompletnych ciemności. Przy drugim scenariuszu gryzonie także przybywały 16 godzin w świetle, lecz w nocy nie wyłączano w pełni lamp (intensywność oświetlenia przypominała wartości osiągane w ciemnym pokoju z działającym telewizorem).

Po 2 miesiącach naukowcy sprawdzali, czy u chomików nie występują zachowania świadczące o depresji, np. czy nadal interesują je czynności sprawiające przyjemność, w tym picie słodkiej wody. Obu grupom gryzoni dano do wyboru wodę z kranu i wodę posłodzoną. Okazało się, że zwierzęta z grupy oświetlanej nocą piły w przybliżeniu takie same ilości obu rodzajów wody, nie wykazywały więc preferencji typowych dla swojego gatunku. Bedrosian uważa, że można to uznać za reakcję przypominającą depresję. Zmianom zachowania towarzyszyły zmiany w budowie mózgu, a konkretnie hipokampa. W komórkach nerwowych tego rejonu występowało mniej kolców dendrytycznych – bogatych w aktynę wyrostków, które pokrywają dendryty neuronów pobudzających. To również pokrywa się z wynikami badań na ludziach, ponieważ wcześniej ustalono, że pacjenci z głęboką depresją mają mniejsze hipokampy.

Amerykanie sądzą, że zmiany mózgowe są skutkiem wahań w wytwarzaniu melatoniny. Hormon te sygnalizuje organizmowi, że nadszedł czas na odpoczynek, ale światło nocą zaburza jego produkcję. Jako że melatonina wykazuje pewne działanie przeciwdepresyjne, ograniczenie jej ilości obniża nastrój.

Share this post


Link to post
Share on other sites

jestem ciekaw kto w XXI w nie używa lampki nocnej, bo rozumie że to chodzi o światło rozproszone a nie komputer jak przewrotnie sugeruje tytuł.

czyli żeby uniknąć depresji trzeba siedzieć po ciemku, lub chodzić spać po zmierzchu lub siedzieć przed komputerem oświetlonym mocnym nierozproszonym światłem.

Z badanie zostały wciągnięto wnioski zbyt daleko posunięte , z tego że myszy piły mniej słodzonej wody kiedy zaburzono im cykl dobowy nie znaczy że ludzie siedzący po zmroku przed kompem/tv popadną w depresję.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Większość ludzi ma komputer który nie świeci jak neon w nocy (wiadomo o czym mówię), a monitor sam się wyłącza po X minutach.

Share this post


Link to post
Share on other sites

To się ciekawie składa, bo ja ostatnio miałem kiepski humor i zacząłem wcześniej chodzić spać. Nie wysypiam się lepiej, ale jakoś humor faktycznie wrócił. Wpływ na kilogramy sprawdzę przy okazji, Jurgi ;-)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      To nie depresja, lecz antydepresanty zmniejszają empatię związaną z postrzeganiem bólu u innych ludzi. Główny autor studium, Markus Rütgen, podkreśla, że należy zbadać wpływ zmniejszonej empatii na zachowania społeczne pacjentów.
      Ekipa profesorów Clausa Lamma z Uniwersytetu Wiedeńskiego i Ruperta Lanzenbergera z Wiedeńskiego Uniwersytetu Medycznego zebrała grupę nieprzyjmujących leków chorych z ostrą fazą depresji. Ich reakcje empatyczne na ból innych osób testowano 2-krotnie: podczas ostrej fazy choroby i po 3 miesiącach farmakoterapii, głownie selektywnymi inhibitorami zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI).
      Na obu sesjach pacjenci przechodzili badanie funkcjonalnym rezonansem magnetycznym. Podczas skanowania oglądali nagrania ludzi przechodzących bolesne procedury medyczne. Aktywność mózgu i oceniany subiektywnie poziom empatii porównywano do zdrowej grupy kontrolnej.
      Przed leczeniem pacjenci i grupa kontrolna reagowali w podobny sposób. Po 3 miesiącach terapii pojawiły się jednak znaczące różnice. Dotyczyły one zarówno samooceny empatii, jak i aktywności regionów mózgu powiązanych wcześniej z empatią.
      Wyniki badań interdyscyplinarnego zespołu z Wiednia ukazały się w piśmie Translational Psychiatry.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Aktywując gen ważny dla działania neuronów pobudzających i związany z tzw. dużą depresją (ang. major depression), można sobie poradzić, przynajmniej u samców myszy, z klasycznymi objawami depresji, takimi jak społeczna izolacja czy utrata zainteresowania.
      Naukowcy z Uniwersytetu w Auguście skupili się na korze przedczołowej, która odpowiada za planowanie, osobowość i zachowania społeczne i która odgrywa ważną rolę w patogenezie dużej depresji. Okazało się, że zmniejszenie ekspresji genu (ang. gene knockdown) SIRT1 w neuronach pobudzających przyśrodkowej kory przedczołowej (ang. medial prefrontal cortex, mPFC) wywołało objawy depresyjne u dorosłych samców myszy. Dla odmiany wstrzyknięcie leku (SRT2104), który aktywował SIRT1, do mPFC lub komory bocznej mózgu myszy typu dzikiego likwidowało wywołane stresem symptomy anhedonii (niezdolności do odczuwania przyjemności) itp.
      Pogłębione badania wykazały, że utrata SIRT1 obniża m.in. pobudzającą transmisję synaptyczną komórek piramidowych (komórek Betza) z V warstwy kory mózgowej w okolicy prelimbicznej mPFC.
      Wyładowywanie neuronów pobudzających jest w depresji znacznie ograniczone, przez co komórki nerwowe nie komunikują się, jak powinny. Wygląda to tak, jakby były odłączone - opowiada dr Xin-Yun Lu.
      Trudno ulegać pobudzeniu bez energii, tymczasem okazało się, że knockdown SIRT1 zmniejsza gęstość mitochondriów oraz poziom ekspresji genów związanych z biogenezą mitochondrialną, czyli powstawaniem nowych mitochondriów w mPFC.
      Autorów publikacji z pisma Molecular Psychiatry zaskoczyło, że wybiórcze usunięcie SIRT1 z neuronów pobudzających wywołało objawy depresji u samców, ale nie u samic myszy. Naukowcy podejrzewają, że wiąże się to z międzypłciowymi różnicami w liczbie neuronów i synaps w mPFC. Obecnie Lu sprawdza, czy podobne różnice międzypłciowe dotyczą hipokampa, struktury odpowiedzialnej za pamięć, która u osób z nawracającą depresją jest znacznie mniejsza.
      Farmakolog Lu chce sprawdzić, czy leki niewykorzystywane dotąd w leczeniu depresji działają na SIRT1 tak jak SRT2104.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) pomagają wielu pacjentom z depresją. U ok. 1/3 osób z ciężkim zaburzeniem depresyjnym (MDD) nie dają jednak efektów. Badacze z Instytutów Studiów Biologicznych Salk sądzą, że odkryli przyczynę tego zjawiska: przynajmniej u części tych ludzi neurony mogą być nadreaktywne w obecności SSRI.
      To obiecujący krok w kierunku zrozumienia, czemu niektórzy pacjenci nie reagują SSRI. Przybliża nas to do spersonalizowanej terapii depresji - cieszy się prof. Rusty Gage.
      Amerykanie podkreślają, że MDD powiązano z nierównowagą sygnalizacji serotoninowej, ale dokładny mechanizm tego zjawiska nie został poznany. Wyjaśniają, że SSRI hamują wychwyt serotoniny ze szczeliny synaptycznej. Jej podwyższone stężenie powoduje wzrost neuroprzekaźnictwa z jednej komórki nerwowej do drugiej.
      Zespół Gage'a i współpracownicy z Mayo Clinic przeanalizowali reakcje na SSRI występujące u 803 pacjentów z MDD. Z tej grupy wybrano 3 osoby z całkowitą remisją i 3 osoby, u których po 8 tygodniach terapii nie wystąpiła poprawa. Od tych 6 ludzi i od 3 zdrowych osób wyizolowano komórki skóry. Najpierw uzyskano z nich indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste (ang. induced pluripotent stem cells, iPSC), a później neurony.
      Ekscytujące jest to, że mogliśmy patrzeć na [...] neurony, do których zwykle nie mamy dostępu u żywych pacjentów - podkreśla Krishna Vadodaria i dodaje, że dzięki tej metodzie można badać komórki osób o znanej historii leczenia, genomie i profilach reakcji.
      W tym przypadku autorzy artykułu z pisma Molecular Psychiatry przyglądali się reakcjom neuronów poszczególnych osób na podwyższony poziom serotoniny (miało to oddawać działanie SSRI). Okazało się, że niektóre neurony pozyskane od osób niereagujących na SSRI wykazywały średnio znacząco wyższą aktywność niż neurony osób zdrowych i reagujących na SSRI.
      Dalsze eksperymenty wskazały na 2 receptory serotoninowe: 5-HT2A i 5-HT7. Kiedy je zablokowano, neurony osób niereagujących na selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny nie były już hiperaktywne w obecności serotoniny.
      Mam nadzieję, że to otwiera drogę kolejnym badaniom nad ludźmi, którzy pod względem reakcji na leczenie są skrajnymi przypadkami - podsumowuje Vadodaria.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Konsolidując pamięć wcześniejszego spożycia, dopaminergiczne neurony piramidowe brzusznego i grzbietowego hipokampa odgrywają kluczową rolę w hamowaniu jedzenia/poboru energii w okresie poposiłkowym.
      Wspomnienia ostatnio zjedzonych pokarmów mogą stanowić potężny mechanizm kontroli zachowań związanych z odżywianiem, gdyż zapewniają zapis ostatniego spożycia, który prawdopodobnie przetrwa większość sygnałów hormonalnych i mózgowych generowanych przez posiłek - podkreśla dr Marise Parent z Uniwersytetu Stanowego Georgii. Co jednak zaskakujące, regiony mózgu, które pozwalają pamięci kontrolować przyszłe zachowania związane z odżywianiem, są w dużej mierze nieznane - dodaje.
      Komórki hipokampa dostają informacje o stanie łaknienia i są połączone z obszarami mózgu istotnymi dla zapoczątkowania i zahamowania jedzenia. Naukowcy postanowili więc sprawdzić, czy zaburzenie funkcji hipokampa po posiłku, kiedy wspomnienie jedzenia jest stabilizowane, może sprzyjać przyszłemu spożyciu, gdy komórki zaczynają działać normalnie.
      Autorzy artykułu z pisma eNeuro posłużyli się optogenetyką, która pozwala kontrolować pojedyncze neurony za pomocą światła. Gdy Amerykanie wykorzystali tę metodę, by zahamować komórki hipokampa po jedzeniu, okazało się, że zwierzęta jadły następny posiłek wcześniej i pochłaniały niemal 2-krotnie więcej jedzenia. Działo się tak, mimo że komórki działały już wtedy normalnie. Nie miało przy tym znaczenia, czy szczurom dawano paszę dla gryzoni, roztwór sacharozy czy wodę z sacharyną.
      Naukowcy byli zaskoczeni faktem, że szczury spożywały więcej sacharyny, bo ta nieposiadająca wartości odżywczych substancja słodząca generuje bardzo mało jelitowych sygnałów chemicznych charakterystycznych dla jedzenia. Mając to na uwadze, doszli do wniosku, że efekt, który dostrzegli, można wyjaśnić wpływem na konsolidację pamięci, a nie upośledzoną zdolnością do przetwarzania sygnałów żołądkowo-jelitowych.
      Amerykanie podkreślają, że uzyskane wyniki mają ogromne znaczenie dla zrozumienia przyczyn otyłości i opracowania metod jej leczenia. Wiele wskazuje na to, że wspieranie zależnych od hipokampa wspomnień tego, co, kiedy i jak dużo się zjadło, może być użyteczną strategią odchudzania.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Na Tufts University stworzono magnetyczne kompozyty elastomerowe, które poruszają się w różny sposób w odpowiedzi na światło. Z takich materiałów można by produkować wiele różnych urządzeń, od prostych silników i zaworów po ogniwa fotowoltaiczne samodzielnie kierujące się w stronę światła słonecznego.
      Znamy wiele naturalnych przypadków reakcji na światło. Wystarczy przypomnieć sobie kwiaty czy liście zwracające się w stronę słońca. Materiały, które zostały wykorzystane przez naukowców z Tufts wykorzystują temperaturę Curie, czyli granicę temperatury, przy której ferromagnetyk zmienia swoje właściwości. Zmiana temperatury powoduje utratę i odzyskanie właściwości magnetycznych. Biopolimery i elastomery wzbogacone ferromagnetykiem CrO2 po wystawieniu ich na działanie promienia lasera czy promieni słonecznych ogrzewają się, tracą właściwości magnetyczne, a gdy się schłodzą, odzyskują te właściwości. Materiały takie w odpowiedzi na obecność pola magnetycznego w zależności od kształtu, mogą wykonywać proste ruchy, jak zginanie się, zwijanie czy zwiększanie swojej powierzchni. Możemy połączyć te proste ruchy w bardziej złożone, jak pełzanie, chodzenie czy pływanie. A wszystko można kontrolować bezprzewodowo, za pomocą światła, mówi profesor Fiorenzo Omenetto.
      Zespół Omenetto zaprezentował działanie wspomnianych materiałów tworząc elastyczne chwytaki, które w odpowiedzi na światło łapały i puszczały przedmioty. Jedną z zalet takich materiałów jest fakt, że możemy selektywnie aktywować fragment ich struktury poprzez skoncentrowanie na nich światła, mówi jedna z autorek badań, Meng Li. I w przeciwieństwie do innych materiałów pobudzanych światłem, które bazują na ciekłych kryształach, nasze materiały mogą poruszać się od lub do źródła światła. Wszystko to pozwala na budowę zarówno dużych, jak i małych obiektów wykonujących złożone, skoordynowane ruchy, dodaje uczona.
      Naukowcy stworzyli prosty mechanizm, który nazwali „silnikiem Curie”. Materiał w kształcie okręgu został zamocowany na osi i umieszczony w pobliżu stałego magnesu. gdy na fragment okręgu padło światło lasera, utracił on właściwości magnetyczne, doszło do zaburzenia równowagi sił i okrąg się obrócił. Wówczas oświetlony dotychczas fragment znalazł się w cieniu, odzyskał właściwości magnetyczne, a utracił je fragment obok, który znalazł się w promieniu lasera. W ten sposób prosty silnik ciągle się obracał.
      Dobierając odpowiednio kształt materiału, właściwości światła i pola magnetycznego, możemy teoretycznie uzyskać bardziej złożone i precyzyjne ruchu, jak zwijanie i rozwijanie, przełączanie zaworów w mikrokanalikach z płynami, możemy napędzać silniki w skali nano i wiele innych rzeczy, mówi Omenetto.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...