Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Dzieci, u których występują niedobory witaminy D, gromadzą więcej tkanki tłuszczowej wokół talii i tyją szybciej od rówieśników z prawidłowym poziomem tego związku (American Journal of Clinical Nutrition).

Większość witaminy D powstaje w skórze pod wpływem promieniowania UV (postać endogenna), pozostała jest dostarczana organizmowi z pożywieniem (postać egzogenna). W związku z tym należy pamiętać zarówno o spacerach, jak i uwzględnieniu w diecie tranu, tłustych ryb, np. sardynek, węgorza, łososia, tuńczyka czy śledzi, masła, śmietany, żółtka jaj i wątróbki. Eksperci nadal spierają się jednak, jaką dawkę witaminy D uznać za optymalną dla zdrowia.

Akumulacja tłuszczu wokół talii może prowadzić do otyłości centralnej, zwanej też otyłością brzuszną czy wisceralną. W związku z podwyższeniem stężenia wolnych kwasów tłuszczowych (WKT) w surowicy, a także zaburzenia ich metabolizmu dochodzi do rozwoju dyslipidemii (podwyższonego poziomu cholesterolu i jego frakcji we krwi), uszkodzenia komórek beta wysepek Langerhansa trzustki oraz insulinooporności. Zwiększa to ryzyko cukrzycy typu 2. i chorób sercowo-naczyniowych.

Eduardo Villamor, epidemiolog z University of Michigan, współpracował z zespołem z Narodowego Uniwersytetu Kolumbii. W 2006 roku badacze zebrali grupę 479 dzieci w wieku 5-12 lat z Bogoty. Śledzili ich losy przez ok. 30 miesięcy. Określono stężenie witaminy D we krwi pobranej na początku studium. Następnie oceniano związek między poziomem cholekacyferolu (witaminy D3) a zmianami dotyczącymi 3 wskaźników zawartości tłuszczu w organizmie: 1) wskaźnika masy ciała (BMI), 2) obwodu talii oraz 3) grubości podłopatkowego fałdu skórno-tłuszczowego.

Odkryliśmy, że dzieci z najniższym początkowym poziomem witaminy D miały tendencję do szybszego przybierania na wadze niż dzieci z wyższymi stężeniami. Co więcej, u osób z najniższymi stężeniami witaminy D następował silniejszy wzrost ilości tkanki tłuszczowej w okolicach brzucha. Niedobory witaminy D prowadziły do spowolnienia wzrostu u dziewcząt, ale nie u chłopców.

Wszystko wskazuje więc na to, że niski poziom witaminy D zagraża nie tylko krzywicą, lecz również otyłością. Tymczasem na całym świecie niedobory kalcyferoli są powszechne, widać też znaczny wzrost wskaźnika otyłości. Villamor ujawnił, że spośród 479 dzieci u 10% stwierdzono niedobór witaminy D, a u 46% niewystarczającą jej ilość. Co ciekawe, Bogota znajduje się w strefie subtropikalnej, gdzie nikt nie spodziewałby się niedoborów witaminy D; [...] słońca przecież tu nie brakuje. Może być jednak wiele powodów, dla których ludzie z takich stref klimatycznych nie stykają się w wystarczającym stopniu ze słońcem. Wcześniejsze badania wykazały np., że w populacjach z Sao Paulo czy Kostaryki także pojawiają się niedobory witaminy D.

W przyszłości trzeba będzie sprawdzić, czy zwiększenie zawartości witaminy D w organizmie zmniejszy ryzyko dziecięcej otyłości i wczesnego rozwoju przewlekłych chorób, np. cukrzycy.

Share this post


Link to post
Share on other sites

I dlatego trzeba podawać dzieciom witaminę D nie tylko przez pierwszy rok życia, ale i przez następne lata. Kiedy dzieci spędzają większość czasu przed tv, bardzo ławo o jej niedobór, a jest ona przecież bardzo ważna np. dla rozwoju kości. Moim zdaniem, nie można rezygnować z podawania witaminy D – najlepiej na receptę –wtedy dawka będzie dostosowana do potrzeb.

Share this post


Link to post
Share on other sites

A nie lepiej i nie prościej wygonić dzieciaka na dwór, żeby pobiegał trochę za piłką? Wystarczy mu to w zupełności.

  • Upvote (+1) 1

Share this post


Link to post
Share on other sites

mikroos – to też racja tyle, że do wytworzenia się witaminy D w organizmie potrzebne jest słońce , a zimą i jesienią pojawia się ono nie za często, a jeśli już to wtedy, kiedy starsze dzieciaki uczą się w szkole.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Prawdopodobnie z tego, że nasze społeczeństwo kocha siedzieć za szybą (czy to biura, czy samochodu), a sport na wolnym powietrzu uprawia regularnie kilkanaście procent populacji...

Share this post


Link to post
Share on other sites

Jakie solarium.... ;/ oczywistością jest jakie skutki niesie ze sobą chodzenie na solarium...

Mikros - jesienią i zima jest za mało słońca, żeby wytworzyła się w organizmie odpowiednia dawka witaminy D, nawet jeśli dzieciaki biegają po dworzu.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Ale też organizm ma własne rezerwy tej witaminy, które swobodnie wystarczą na całą zimę (o ile latem zdążyło się ją zmagazynować).

 

OK, brniemy w niepotrzebną dyskusję :) Dla mnie EOT.

Share this post


Link to post
Share on other sites
  Jakie solarium.... ;/ oczywistością jest jakie skutki niesie ze sobą chodzenie na solarium... 

Takie same skutki jak slonce: opala, stymuluje produkcje wit. D oraz  zmarszczek i raka.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Niestety to nie jest aż takie proste, bo przy naturalnym opalaniu skóra otrzymuje jednocześnie światło widzialne, które aktywuje procesy naprawy DNA (fotoreaktywacja). Inna jest też intensywność ekspozycji.

Share this post


Link to post
Share on other sites
  przy naturalnym opalaniu skóra otrzymuje jednocześnie światło widzialne, które aktywuje procesy naprawy DNA (fotoreaktywacja).

Hmm, twarze rolnikow, drogowcow, zeglarzy sa jakos tak malo  zregenerowane.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Amerykańscy naukowcy odkryli, że receptor węglowodorów aromatycznych (ang. aryl hydrocarbon receptor, AHR), który znajduje się w niemal wszystkich komórkach i jest aktywowany przez wielopierścieniowe związki organiczne, takie jak dioksyny i ich pochodne, odgrywa ważną rolę również w metabolizmie. Eksperymenty na myszach pokazały, że blokowanie AHR nie tylko zapobiegało otyłości, ale i ją odwracało.
      Ustalenia zespołu z Centrum Medycznego Dartmouth–Hitchcock są bardzo istotne, zważywszy że otyłość to czynnik ryzyka różnych nowotworów, np. raka piersi. Wyniki badań ukazały się w International Journal of Obesity.
      Przeprowadziliśmy badania, w których wykazaliśmy, że gdy do wysokotłuszczowej paszy dodawano blokujący receptory AHR lek aNF (a-naftoflawon), myszy nie stawały się grubsze od gryzoni żywionych niskotłuszczową karmą kontrolną. Po takim samym okresie zwierzęta spożywające wysokotłuszczową karmę bez aNF stawały się bardzo otyłe. Nie wykazano skutków ubocznych leku - opowiada dr Craig Tomlinson.
      Później specjaliści zadali sobie pytanie, czy blokując receptor AHR za pomocą aNF, można nie tylko zapobiegać otyłości, ale i ją likwidować. By to sprawdzić, pozwoliliśmy, by myszy przytyły na wysokotłuszczowej diecie zachodniej, a następnie połowę gryzoni "przestawiliśmy" na wysokotłuszczową karmę z blokerem AHR. Na przestrzeni kolejnych tygodni myszy z tej podgrupy schudły, osiągając wagę zwierząt jedzących karmę niskotłuszczową. Reszta zwierząt stała się otyła. Ponownie nie zaobserwowano skutków ubocznych.
      Koniec końców Amerykanie postanowili zbadać mechanizmy stojące za zaobserwowanymi zjawiskami. Wiedząc, że AHR reguluje geny kluczowe dla metabolizmu tłuszczu, ekipa zaobserwowała, że gdy receptor węglowodorów aromatycznych zostaje zablokowany w komórkach wątroby i adipocytach, nie udaje mu się zwiększyć ekspresji genów istotnych dla magazynowania i syntezy tłuszczów.
      Bardzo mało badań, jeśli w ogóle jakieś, wykazało, że otyłość można odwrócić za pomocą farmakoterapii [...].
      Obecnie ekipa Tomlinsona poszukuje odpowiedzi na kilka pytań. Amerykanie próbują np. ustalić, jakie składniki pokarmowe aktywują AHR. Badają też rolę mikrobiomu w odniesieniu do AHR i otyłości. Co najważniejsze, rozpoczęły się testy kliniczne, które mają pokazać, czy AHR może być celem terapeutycznym dla zmniejszenia otyłości u ludzi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Koreańscy naukowcy opracowali inteligentne fotoniczne soczewki kontaktowe do diagnozowania/monitorowania cukrzycy i leczenia retinopatii cukrzycowej.
      Prof. Sei Kwang Hahn i jego doktorant Geon-Hui Lee z Uniwersytetu Nauki i Technologii w Pohangu opisali swój wynalazek na łamach Nature Reviews Materials. Powstał on we współpracy z Zhenanem Bao i Davidem Myungiem z Uniwersytetu Stanforda.
      Zespół opracował inteligentne soczewki kontaktowe ze zintegrowanymi mikrodiodami LED oraz fotodetektorem. Za pomocą spektroskopii w bliskiej podczerwieni mogą one mierzyć poziom glukozy w naczyniach spojówek.
      Na dalszym etapie badań akademicy testowali soczewki u królików z retinopatią cukrzycową. Przez miesiąc prowadzono cykliczne naświetlanie. Okazało się, że skutkowało to ograniczeniem angiogenezy, czyli powstawania nowych naczyń. Ma to ogromne znaczenie dla leczenia chorób przebiegających z patologiczną angiogenezą siatkówki, w tym retinopatii cukrzycowej.
      Koreańczycy podkreślają, że nowe urządzenie nie tylko pozwala diabetykom monitorować poziom glukozy w czasie rzeczywistym, ale i umożliwia terapię retinopatii cukrzycowej będącej powikłaniem cukrzycy.
      We współpracy ze Stanford Medicine zamierzamy skomercjalizować soczewki oraz inne opracowane przez nas ubieralne urządzenia - podsumowuje prof. Hahn.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Karolinska Institutet odkryli diabetogenną rolę pewnego kanału wapniowego w komórkach beta wysp Langerhansa. Wg nich, jego zablokowanie może być nową strategią leczenia cukrzycy.
      Kanały CaV3.1 odgrywają marginalną rolę w zdrowych komórkach beta, ale przy cukrzycy stają się hiperaktywne. To zrodziło pytanie, czy hiperaktywacja tych kanałów stanowi przyczynę, czy skutek cukrzycy. Ostatnio Szwedzi odkryli, że zwiększona ekspresja CaV3.1 prowadzi do nadmiernego napływu wapnia, upośledzając ekspresję białek uczestniczących w egzocytozie w komórkach beta.
      To prowadzi do obniżenia zdolności uwalniania insuliny oraz nieprawidłowej homeostazy glukozy - podkreśla dr Jia Yu.
      Rolę CaV3.1 badano na wiele sposobów, w tym w ramach eksperymentów na szczurzych i ludzkich wyspach trzustkowych oraz na gryzoniach z cukrzycą. Wydaje się, że uzyskane wyniki odnoszą się zarówno do cukrzycy typu 1., jak i 2., ale by to potwierdzić, konieczne są dalsze studia.
      Przez długi czas pomijano patologiczną rolę kanałów CaV3.1 komórek beta w rozwoju cukrzycy i jej powikłań. Nasze badania pokazują [jednak], że zwiększona ekspresja tych kanałów to krytyczny patomechanizm cukrzycy, co oznacza, że CaV3.1 nie wolno zaniedbywać w badaniach diabetologicznych - dodaje prof. Shao-Nian Yang.
      Teraz naukowcy chcą sprawdzić, czy zwiększona ekspresja CaV3.1 zmienia profile transkryptomiczne także w innych komórkach, np. komórkach mięśniówki gładkiej naczyń czy limfocytach T, przyczyniając się do rozwoju cukrzycy i jej powikłań.
      Prof. Per-Olof Berggren podejrzewa, że wybiórcza blokada CaV3.1 może się okazać użyteczną strategią terapeutyczną. Testy kliniczne z blokerami kanałów CaV3.1 u pacjentów z cukrzycą będą jednym z naszych priorytetów.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Aminokwas glutamina może pomóc otyłym ludziom w zmniejszeniu stanu zapalnego tkanki tłuszczowej i ograniczeniu masy tłuszczowej - ustalili naukowcy z Karolinska Institutet i Uniwersytetu w Oksfordzie.
      Autorzy artykułu z pisma Cell Metabolism zademonstrowali także, jak poziom glutaminy może zmienić ekspresję genów w różnych typach komórek.
      Szwedzko-brytyjski zespół zastrzega jednak, że dopiero dalsze badania pokażą, czy będzie można zalecać suplementację glutaminową jako terapię otyłości.
      W ramach najnowszego studium ekipa porównywała procesy metaboliczne w tkance tłuszczowej pobranej z brzucha 52 otyłych i 29 nieotyłych kobiet. Okazało się, że glutamina była aminokwasem, w przypadku którego stwierdzono największe różnice międzygrupowe.
      Osoby otyłe miały średnio niższy poziom glutaminy w tkance tłuszczowej niż osoby o prawidłowej wadze. Niższe poziomy glutaminy wiązały się zaś z większymi rozmiarami adipocytów, czyli komórek tłuszczowych, i większym procentowym udziałem tkanki tłuszczowej w całej masie ciała (niezależnie od wskaźnika masy ciała, BMI).
      Nasze wyniki sugerują, że leczenie glutaminą może się przydać w walce z otyłością oraz insulinoopornością. Wiemy też jednak, że glutamina jest ważna dla podziałów komórkowych i metabolizmu komórek nowotworowych, dlatego nim będzie polecana jako suplement diety do terapii otyłości i jej powikłań, konieczne są dalsze badania nad potencjalnymi długofalowymi skutkami ubocznymi - podkreśla prof. Mikael Ryden.
      Podczas badań zwierzęco-komórkowych naukowcy zademonstrowali, że poziom glutaminy wpływa na ekspresję różnych genów. Niski poziom aminokwasu zwiększa np. ekspresję genów prozapalnych w tkance tłuszczowej. Eksperymenty pokazały, że u otyłych myszy, którym przez 2 tygodnie podawano zastrzyki z glutaminy, stan zapalny tkanki tłuszczowej był mniejszy niż u gryzoni z grupy kontrolnej (tutaj iniekcje wykonywano z soli fizjologicznej). Masa tłuszczowa, objętość adipocytów i poziom cukru we krwi również były obniżone.
      Gdy badano hodowle ludzkich komórek tłuszczowych, inkubacja z coraz większymi ilościami glutaminy powodowała spadki ekspresji genów prozapalnych i zawartości lipidów.
      Na dalszym etapie badań akademicy sprawdzali, co się dzieje w komórkach tłuszczowych, gdy zmienia się poziom glutaminy. Okazało się, że aminokwas oddziałuje na proces zwany O-GlcNAcylacją (O-GlcNAcylacja kontroluje zaś zmiany epigenetyczne). Co istotne, stwierdzono, że u osób otyłych w tkance tłuszczowej poziom O-GlcNAcylacji jest większy. Mysie i ludzkie komórki "przeleczone" glutaminą miały natomiast niższy poziom O-GlcNAcylacji w jądrze komórkowym.
      Nasze badanie pokazuje, że glutamina wywiera przeciwzapalny wpływ na tkankę tłuszczową, zmieniając ekspresję genową w kilku typach komórek. To oznacza, że niedobór glutaminy, który może się rozwinąć w przebiegu otyłości, może prowadzić do zmian epigenetycznych napędzających stan zapalny w organizmie - podsumowuje Ryden.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Posługując się rezonansem magnetycznym (MRI), naukowcy wykryli w mózgach otyłych nastolatków oznaki uszkodzeń, które mogą być powiązane ze stanem zapalnym mózgu. Wyniki badań zostaną zaprezentowane na dorocznej konferencji Towarzystwa Radiologicznego Ameryki Północnej.
      Dane WHO wskazują, że na świecie liczba niemowląt i dzieci w wieku 5 lat bądź młodszych z nadwagą lub otyłością wzrosła z 32 mln w 1990 r. do 41 mln w roku 2016.
      Bezpośrednie badanie uszkodzeń zapalnych w mózgach pacjentów z otyłością umożliwił rozwój metod MRI, np. rezonansu tensora dyfuzji (ang. diffusion tensor imaging, DTI).
      W ramach najnowszego studium zespół porównał wyniki DTI 59 otyłych i 61 zdrowych nastolatków w wieku 12-16 lat. Naukowcy opierali się na wskaźniku anizotropii frakcyjnej (FA), który koreluje z kondycją istoty białej; zmniejszenie FA wskazuje na narastające uszkodzenie (spadek integralności) substancji białej.
      Naukowcy wykazali, że u otyłych nastolatków występują spadki FA w obrębie ciała modzelowatego (łac. corpus callosum), czyli najsilniej rozwiniętego spoidła (pasma istoty białej) łączącego półkule mózgu. Zmniejszenie FA wykazano także w środkowym zakręcie okołooczodołowo-czołowym, a więc w regionie mózgu związanym z kontrolą emocjonalną i układem nagrody.
      Związane z leptynoopornością i stanem zapalnym zmiany w mózgach otyłych nastolatków dotyczyły ważnych regionów, odpowiedzialnych za kontrolę apetytu, emocji i funkcji poznawczych - opowiada Pamela Bertolazzi, doktorantka z Uniwersytetu w São Paulo.
      Jak wyjaśniają naukowcy, stwierdzono, że istnieje ujemna korelacja m.in. między TNF-ß i FA w zgrubiałej części tylnej ciała modzelowatego (spelnium corporis callosi) czy między IL6 i FA w środkowym zakręcie okołooczodołowo-czołowym.
      Brazylijka tłumaczy, że leptyna to hormon wydzielany głównie przez komórki tłuszczowe (adipocyty), który spełnia ważną rolę w regulacji spożywania pokarmu i gospodarki energetycznej organizmu. U niektórych ludzi z otyłością mózg nie reaguje na leptynę (jest leptynooporny). Prowadzi to do wytwarzania zwiększonych ilości tego białka i jedzenia mimo adekwatnych, a nawet nadmiernych zapasów tłuszczu. A że leptynę powiązano z neurozapaleniem, można przypuszczać, co się w takiej sytuacji dzieje.
      Po zakończeniu wielospecjalistycznego leczenia odchudzającego chcielibyśmy powtórzyć MRI u tych nastolatków, by sprawdzić, czy [zaobserwowane] zmiany w mózgu są odwracalne, czy nie.
       


      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...