Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Nasze wirusowe dziedzictwo
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Nauki przyrodnicze
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Składająca się z dwóch dawek szczepionka firmy Johnson&Johnson skierowana przeciwko Eboli jest bezpieczna, dobrze tolerowana przez organizm i wywołuje silną odpowiedź immunologiczną u osób powyżej 1. roku życia, czytamy w dwóch artykułach opublikowanych na łamach The Lancet Infectious Diseases. Dobre wieści nadeszły 5 lat po największej epidemii Eboli od czasu zidentyfikowania tej choroby.
Rozwiązanie Johnson&Johnson składa się z dwóch różnych szczepionek. Najpierw podawany jest preparat, w którym adenowirus typu 26 jest nośnikiem (wektorem) glikoproteiny wirusa Eboli (Ad26.ZEBOV). Druga dawka używa jako wektora zmodyfikowany wirus krowianki Ankara (MVA) zaangażowany w roli wektora glikoproteiny wirusów Ebola, Sudan i Marburg oraz nukleoproteiny wirusa Tai Forest (MVA-BN-Filo).
Autorzy badań informują, że szczepionka jest bardzo dobrze tolerowana, a jej skuteczność przeciwko wirusowi Ebola (EBOV, Zaire ebolavirus) wynosi 98%, a odporność występuje po 21 dniach od podania drugiej dawki. Utrzymuje się ona przez co najmniej 2 lata.
W latach 2014–2016 w Zachodniej Afryce doszło do największej znanej nam epidemii Eboli. Zaraziło się 28 652 osób, z czego 11 325 zmarło. Około 20% przypadków zachorowań stanowiły dzieci poniżej 15. roku życia, a dzieci poniżej 5. roku życia były bardziej narażone na zgon niż dorośli. Dlatego też tak ważny jest, że szczepionkę przetestowano również na dzieciach i że okazała się ona bezpieczna i skuteczna.
Ochotników do badań klinicznych szczepionki rekrutowano pomiędzy wrześniem 2015 a lipcem 2018. W pierwszym etapie badań uczestniczyły 43 osoby w wieku co najmniej 18 lat. Najpierw otrzymały one szczepionkę Ad26.ZEBOV, a po 56 dniach podano im MVA-BN-Filo. Drugim etapem badań objęto niemal 1000 osób. Było wśród nich 400 dorosłych oraz 576 osób przed 18. rokiem życia. Młodszych podzielono na trzy grupy wiekowe – 1–3 lat, 4–11 i 12–17 – z których każda składała się ze 192 osób. Wszyscy uczestnicy tego etapu zostali zaszczepieni albo obiema szczepionkami przeciwko Eboli, albo szczepionką przeciwko meningokokom i placebo podanym po 57 dniach. Ponadto dorośli, którzy brali udział w fazie pierwszej otrzymali po dwóch latach dawkę przypominającą A26.ZEBOV, która w ciągu 7 dni wywołała silną odpowiedź immunologiczną.
W maju 2021 Johnson&Johnson zapowiedziała, że podaruje tysiące dawek szczepionki przeciwko Eboli, by wspomóc walkę z epidemią, która wybuchła właśnie w Gwinei oraz zapobiec rozszerzaniu się choroby w Afryce Zachodniej. Rozpoczęto program szczepień medyków i innych narażonych osób w Sierra Leone. Dotychczas co najmniej jedną dawkę szczepionki przyjęło 250 000 osób, z czego 200 000 jest w pełni zaszczepionych. Wciąż trwają badania nad skutecznością szczepionki, w tym nad jej podawaniem dzieciom poniżej 1. roku życia. Losy osób zaszczepionych będą śledzone przez 5 lat by sprawdzić, czy szczepionka oferuje długoterminową ochronę.
Epidemie Eboli to wciąż realne zagrożenie. W bieżącym roku wybuchły lokalne epidemie w Gwinei oraz Demokratycznej Republice Kongo.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Światowa Organizacja Zdrowia ogłosiła koniec epidemii wirusa Ebola, która od 2018 roku trwała na północnym-wschodzie (głównie prowincje Północne Kivu oraz Ituri) Demokratycznej Republiki Kongo. Zakończenie epidemii ogłoszono 42 dni po zanotowaniu ostatniego przypadku.
Jesteśmy niezwykle dumni z faktu, że zwyciężyliśmy z epidemią, która trwała tak długo i przyniosła tak wielkie szkody, powiedział Jean-Jacques Muyembe Tamfum, współodkrywca Eboli i dyrektor Narodowego Instytutu Badań Biomedycznych z Kinszasie.
Od ogłoszenia w sierpniu 2018 roku stanu epidemii na Ebolę zachorowało we wspomnianym regionie kongo 3470 osób, z czego 66% zmarło. Tym samym była to druga najgroźniejsza epidemia Eboli. Najgorszą była ta z Afryki Zachodniej z lat 2014–2016, kiedy zmarło ponad 11 000 osób.
Co jednak ważne, zakończona właśnie epidemią była pierwszą, podczas której na szeroką skalę zastosowano szczepionkę przeciwko Eboli. Lek autorstwa firmy Merck, który po raz pierwszy przetestowano w czasie epidemii w Afryce Zachodniej, został podany ponad 300 000 osób. Jak mówi Muyembe, ponad 80% tych, którzy otrzymali szczepionkę, nie zaraziło się, a ci, którzy mimo otrzymania szczepionki zachorowali na Ebolę, przechodzili chorobę łagodniej.
Badania kliniczne prowadzone w czasie epidemii wykazały też, że dwa leki wykorzystujące przeciwciała – mAB114 oraz REGN-EB3 – znacząco zmniejszają śmiertelność u osób hospitalizowanych z powodu Eboli. Leki te podano wszystkim pacjentom, którzy trafili do szpitali.
Niestety, leki i strategie wypracowane podczas zakończonej właśnie epidemii już okazują się przydatne. Od 1 czerwca trwa bowiem epidemia po przeciwnej stronie kraju, na północnym-zachodzie, w prowincji Equateur.. Dotychczas zarejestrowano tam 18 chorych.
Eksperci obawiają się, że sytuacja w Equateur będzie się pogarszała. Brakuje tam dróg, trudno więc dotrzeć do chorych. Ponadto tamtejsza ludność jest bardzo uboga i niezwykle mobilna. Ludzie często przemieszczają się do stolicy prowincji, milionowego miasta Mbandaka oraz do miast Republiki Kongo oraz Republiki Środkowoafrykańskiej. Istnieje więc niebezpieczeństwo zawleczenia tam choroby.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Ironią losu jest, że jeden z najbardziej śmiercionośnych wirusów może być użyteczny w leczeniu jednego z najbardziej śmiercionośnych nowotworów mózgu, mówi profesor neurochirurgii Anthony van den Pol z Yale University. Wspomnianym wirusem jest jest Ebola, którą można wykorzystać do walki z glejakiem.
Glejaki to bardzo trudne w leczeniu, często śmiertelne nowotwory mózgu. Naukowcy z Yale opisali na łamach Journal of Virology w jaki sposób wykorzystali zarówno słabości nowotworu jak i zdolności obronne Eboli przeciwko atakowi ze strony układ odpornościowego.
W przeciwieństwie do zdrowych komórek, wiele nowotworów nie jest w stanie zorganizować nieswoistej odpowiedzi odpornościowej w reakcji na atak ze strony wirusa. Dlatego też naukowcy próbują wykorzystać wirusy do walki z nowotworami. To jednak niesie ze sobą ryzyko wywołania groźnej infekcji w organizmie. Dlatego też uczeni eksperymentują tworząc chimery różnych wirusów lub łącząc geny różnych wirusów tak, by atakowały one komórki nowotworowe, ale nie wywoływały infekcji w zdrowych komórkach.
Van den Pol zainteresował się pewnym szczególnym genem o nazwie MLD. To jeden z siedmiu genów, które ułatwiają Eboli ukrycie się przed układem odpornościowym. MLD ma też swój udział w niezwykłej zjadliwości tego wirusa.
Biorąc pod uwagę fakt, że wirus Ebola (EBOV) infekuje wiele różnych organów i komórek, a jednocześnie wykazuje słaby neurotropizm [neurotropizm to zdolność wirusa do infekowania komórek układu nerwowego – red.], zaczęliśmy się zastanawiać czy chimera wirusa pęcherzykowatego zapalenia jamy ustnej (VSV) zaprojektowana do ekspresji glikoproteiny wirusa Ebola (EBOV GP), nie mogłaby selektywnie infekować komórek guza mózgu. Wykorzystanie glikoproteiny MLD mogłoby ułatwić wirusowi uniknięcie ataku ze strony układu odpornościowego, stwierdzili naukowcy.
Van den Pol i Xue Zhang, również z Yale University, stworzyli więc wirusa VSV z ekspresją MLD, którego następnie wstrzyknęli do mózgu myszy z glejakiem. Okazało się, że MLD pomógł w selektywnym wykryciu i zabiciu komórek nowotworowych.
Stworzyliśmy chimerę VSV, w której glikoproteina Eboli zastąpiła naturalną glikoproteinę VSV. W ten sposób zredukowaliśmy neurotoksycznść VSV. Chimera VSV zdolna do ekspresji pełnej EBOV GP (VSV-EBOV) zawierającej MLD była znacząco bardziej efektywna i bezpieczna niż EBOV GP niezawierająca MLD, informują uczeni. Badania prowadzone na myszach z ludzkimi guzami nowotworowymi wykazały, że VSV-EBOV zawierające MLD znacznie lepiej niż VSV-EBOV bez MLD eliminuje guzy mózgu i wydłuża życie myszy.
Uczeni sądzą, że to właśnie użycie MLD chroni zdrowe komórki przed infekcją. Kluczowym czynnikiem może być tutaj fakt, że wirus z glikoproteiną MLD namnaża się wolniej niż wirus bez MLD
Opisane powyżej rozwiązanie mogłoby – przynajmniej w teorii – wspomagać leczenie chirurgiczne i zapobiegać nawrotom choroby.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Ledwie tydzień po tym, jak w Kongo ogłoszono zwycięstwo w walce z epidemią Eboli, pojawiły się doniesienia o czterech nowych potwierdzonych przypadkach tej choroby. Epidemia, którą zwalczono, dotknęła prowincji Equateur. Nowe przypadki zachorowań zostały odkryte w oddalonej miejscu oddalonym o 2000 kilometrów w prowincji Nord-Kivu.
Nowy wirus nie został jeszcze zsekwencjonowany, ale kongijskie Ministerstwo Zdrowia stwierdziło, że nic nie wskazuje, by wspomniane przypadki coś łączyło.
Ebola występuje endemicznie w Demokratycznej Republice Kongo. Od czasu odkrycia wirusa w 1976 roku doszło tam już do 9 epidemii. Nie spodziewaliśmy się, że tak szybko będziemy mieli do czynienia z 10. epidemią, ale wykrycie wirusa wskazuje, że nasz system monitorowania dobrze działa, czytamy w oświadczeniu Ministerstwa. Obecnie poszczególnie wsie mają ze sobą znacznie lepsza łączność, więc można się spodziewać, że będziemy częściej słyszeli o niewielkich lokalnych ogniskach epidemii. Wcześniej mogły one przejść niezauważone.
Nowe przypadki Eboli znaleziono we wsi Mangina, położonej w odległości około 30 kilometrów od miasta Beni, w pobliżu słynnego Parku Narodowego Virunga. Już 28 lipca wydział zdrowia prowincji Nord-Kivu poinformował MInisterstwo Zdrowia o pojawieniu się 26 przypadków gorączki krwotocznej i 20 zgonach. Narodowy Instytut Badań Biomedycznych potwierdził właśnie, że u czterech hospitalizowanych występuje Ebola.
Ostatnia, 9. epidemia Eboli w DRC zostala powstrzymana po 2 miesiącach. Doszło do zaledwie 54 zachorowań i 33 zgonów. Podczas tej epidemii po raz pierwszy na szeroką skalę użyto eksperymentalnej szczepionki przeciwko Eboli. Nie wiadomo, czy szczepionka pomogła, gdyż prowadzono też tradycyjne działania polegające na śledzeniu epidemii i izolacji chorych, jednak wiadomo, że żadna z 3300 osób, którym ją podano, nie zachorowała.
Wspomniana szczepionka została stworzona z wirusa Zaire, który zarażał ludzi podczas tej właśnie epidemii. Na razie nie wiadomo, który z czterech gatunków Ebolawirusa atakuje w Manginie.
Do Beni wysłano specjalny zespół z Ministerstwa Zdrowia wraz z mobilnym laboratorium. Problemem może być tutaj m.in. zapewnienie bezpieczeństwa i dostępu do regionu występowania choroby. Prowincja Nord-Kivu to jedno z najbardziej niestabilnych miejsc regionu. W latach 1998–2003 toczyła się tam II wojna domowa w Kongu, a od roku 2004 trwa tam z przerwami kolejny konflikt, w którym oprócz różnych grup rebelianckich i rządowej armii czynny udział biorą wojska ONZ oraz oddziały wysyłane przez Rwandę i Ugandę.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Systemy przeciwwłamaniowe istnieją nie tylko w bankach czy muzeach, ale także w komórkach naszego organizmu. Specjaliści z Europejskiego Laboratorium Biologii Molekularnej (European Molecular Biology Laboratory, EMBL) w Grenoble odkryli, jak pewne białko wszczyna alarm, gdy wykryje inwazję wirusów RNA.
Do wykrywania czynników zakaźnych komórki wykorzystują receptory rozpoznające wzorce (PRR, od ang. pattern recognition receptor). Po związaniu się z czynnikiem o odpowiedniej sygnaturze molekularnej zmieniają one kształt, rozpoczynając reakcję łańcuchową powiadamiającą okoliczne komórki o inwazji. Dotąd nie było wiadomo, w jaki sposób wyczuwanie i sygnalizacja są ze sobą związane, ale akademicy z EMBL opisali mechanizm strukturalny, za pośrednictwem którego jeden z tego typu receptorów - RIG-I - przetwarza zmianę kształtu w sygnał.
Dla biologów strukturalnych pytanie, jak ligand wiążący się z receptorem wywołuje sygnał, jest klasyką. My byliśmy szczególnie zainteresowani opisaniem tego zjawiska w przypadku RIG-I, ponieważ obiera on na cel praktycznie wszystkie wirusy RNA, włączając w to wirus grypy, odry oraz zapalenia wątroby typu C - wyjaśnia Stephen Cusack, szef zespołu.
RIG-I rozpoznaje materiał genetyczny wirusa (RNA) i pobudza komórkę do produkcji interferonu. Jest on wydzielany, a następnie wychwytywany przez okoliczne komórki, w wyniku czego są w nich aktywowane setki genów, które mają doprowadzić do zwalczenia infekcji. By ustalić, jak RIG-I wyczuwa wyłącznie RNA wirusa, a nie własne RNA komórki, naukowcy posłużyli się krystalografią rentgenowską. Określili trójwymiarową budowę atomową białka w obecności i pod nieobecność wirusowego RNA. Jak to obrazowo stwierdzili, gdy nie ma wirusowego RNA, RIG-I śpi z otwartym jednym okiem. Część receptora, która wyczuwa wirusy, jest wyeksponowana, a domeny odpowiedzialne za sygnalizację pozostają schowane. W obecności wirusa RIG-I zmienia konformację przestrzenną. Domeny sygnalizacyjne stają się dostępne, by doprowadzić do produkcji interferonu.
RIG-I jest aktywowany w odpowiedzi na wirusowe RNA, ale podobny mechanizm jest prawdopodobnie wykorzystywany przez inne receptory układu odpornościowego, bez względu na to, czy są bakterio-, czy wirusospecyficzne - podsumowuje doktorantka Eva Kowalinski.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.