Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Śmiercionośny wirus pomoże w walce ze śmiertelnym nowotworem mózgu?

Recommended Posts

Ironią losu jest, że jeden z najbardziej śmiercionośnych wirusów może być użyteczny w leczeniu jednego z najbardziej śmiercionośnych nowotworów mózgu, mówi profesor neurochirurgii Anthony van den Pol z Yale University. Wspomnianym wirusem jest jest Ebola, którą można wykorzystać do walki z glejakiem.

Glejaki to bardzo trudne w leczeniu, często śmiertelne nowotwory mózgu. Naukowcy z Yale opisali na łamach Journal of Virology w jaki sposób wykorzystali zarówno słabości nowotworu jak i zdolności obronne Eboli przeciwko atakowi ze strony układ odpornościowego.

W przeciwieństwie do zdrowych komórek, wiele nowotworów nie jest w stanie zorganizować nieswoistej odpowiedzi odpornościowej w reakcji na atak ze strony wirusa. Dlatego też naukowcy próbują wykorzystać wirusy do walki z nowotworami. To jednak niesie ze sobą ryzyko wywołania groźnej infekcji w organizmie. Dlatego też uczeni eksperymentują tworząc chimery różnych wirusów lub łącząc geny różnych wirusów tak, by atakowały one komórki nowotworowe, ale nie wywoływały infekcji w zdrowych komórkach.

Van den Pol zainteresował się pewnym szczególnym genem o nazwie MLD. To jeden z siedmiu genów, które ułatwiają Eboli ukrycie się przed układem odpornościowym. MLD ma też swój udział w niezwykłej zjadliwości tego wirusa.

Biorąc pod uwagę fakt, że wirus Ebola (EBOV) infekuje wiele różnych organów i komórek, a jednocześnie wykazuje słaby neurotropizm [neurotropizm to zdolność wirusa do infekowania komórek układu nerwowego – red.], zaczęliśmy się zastanawiać czy chimera wirusa pęcherzykowatego zapalenia jamy ustnej (VSV) zaprojektowana do ekspresji glikoproteiny wirusa Ebola (EBOV GP), nie mogłaby selektywnie infekować komórek guza mózgu. Wykorzystanie glikoproteiny MLD mogłoby ułatwić wirusowi uniknięcie ataku ze strony układu odpornościowego, stwierdzili naukowcy.

Van den Pol i Xue Zhang, również z Yale University, stworzyli więc wirusa VSV z ekspresją MLD, którego następnie wstrzyknęli do mózgu myszy z glejakiem. Okazało się, że MLD pomógł w selektywnym wykryciu i zabiciu komórek nowotworowych.

Stworzyliśmy chimerę VSV, w której glikoproteina Eboli zastąpiła naturalną glikoproteinę VSV. W ten sposób zredukowaliśmy neurotoksycznść VSV. Chimera VSV zdolna do ekspresji pełnej EBOV GP (VSV-EBOV) zawierającej MLD była znacząco bardziej efektywna i bezpieczna niż EBOV GP niezawierająca MLD, informują uczeni. Badania prowadzone na myszach z ludzkimi guzami nowotworowymi wykazały, że VSV-EBOV zawierające MLD znacznie lepiej niż VSV-EBOV bez MLD eliminuje guzy mózgu i wydłuża życie myszy.

Uczeni sądzą, że to właśnie użycie MLD chroni zdrowe komórki przed infekcją. Kluczowym czynnikiem może być tutaj fakt, że wirus z glikoproteiną MLD namnaża się wolniej niż wirus bez MLD

Opisane powyżej rozwiązanie mogłoby – przynajmniej w teorii – wspomagać leczenie chirurgiczne i zapobiegać nawrotom choroby.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Grupa naukowców z Houston Methodist Neurological Institute (HMNI) opracowała innowacyjne noszone na głowie urządzenie, które wykorzystuje zmienne pole magnetyczne do zmniejszenia guza mózgu. Urządzenie onkomagnetyczne może stać się skutecznym nieinwazyjnym narzędziem do domowego leczenia glejaka, najbardziej rozpowszechnionego guza mózgu.
      Naukowcy najpierw zauważyli, że ich urządzenie szybko zabija komórki glejaka w hodowlach komórkowych oraz zmniejsza rozmiary ludzkiego guza wszczepionego do mózgu myszy. Wykorzystali je również do zmniejszenia guza u pacjenta, który cierpiał na ostatnie stadium glejaka i dla którego nie było żadnych zatwierdzonych metod leczenia.
      W ciągu ostatnich 40 lat dokonano jedynie minimalnego postępu w leczeniu glejaka. Średnią długość życia pacjentów ze zdiagnozowanym guzem udało się wydłużyć z 9 miesięcy do 15–20 miesięcy obecnie, a stosowane metody – głownie radio- i chemioterapia – mają bardzo zły wpływ na zdrowie i komfort życia pacjentów. Stąd też poszukiwanie bardziej skutecznych i mniej obciążających organizm metod leczenia.
      Urządzenie opracowane przez Houston Methodist Research Instiute składa się z trzech silnych stałych magnesów neodymowych, które są szybko obracane przez silniki elektryczne. Tempem, częstotliwością i czasem obrotów steruje programowalny mikrokontroler. Całość umieszczona jest w specjalnych opakowaniach odpornych na wibracje i izolowanych od dźwięku i temperatury z zewnątrz. Pojemniki takie montowane są do hełmu, który nosi pacjent.
      Niedawno na łamach Frontiers in Ocology twórcy urządzenia opisali przypadek pacjenta, na którym je przetestowali. Pacjentem tym był 53-letni mężczyzna, u którego w 2018 roku zdiagnozowano masywnego glejaka. Rozciągał się on od lewego płata czołowego i dotarł do prawego płata, rozprzestrzeniając się rozlegle na ciało modzelowate. Guz wywołał też silny obrzęk mózgu. 
      W czerwcu 2018 r. pacjent trafił na stół operacyjny. Badania histopatologiczne potwierdziły, że mężczyzna cierpi na najbardziej agresywny nowotwór mózgu – glejaka wielopostaciowego. Po zabiegu był leczony radio- i chemioterapią. Niecały rok później pojawiły się pierwsze niepokojące wyniki badań obrazowych, a od początku 2020 roku kolejne badania wykazywały, że – pomimo kontynuowanego leczenia – nowotwór powrócił.
      Guz przylegał do układu komorowego, dowody wskazywały na zajęcie opon mózgowych (meningozę). Mediana przeżycia pacjentów z meningozą wynosi w takim przypadku 3,5–3,9 miesiąca. Jako, że nie istniały żadne inne opcje leczenia, pacjenta zapisano do zatwierdzonego przez FDA (Agencję ds. Żywności i Leków) Expanded Access Program. W jego ramach przeprowadzono eksperymentalne leczenie z użyciem urządzenia onkomagnetycznego.
      Twórcy urządzenia obliczają, że trzy neodymowe magnesy generują pole magnetyczne o natężeniu co najmniej 1mT, które obejmuje cały mózg. Leczenie polega na wygenerowaniu zmiennego pola magnetycznego, którego właściwości są odpowiednio dobierane za pomocą programowalnego mikrokontrolera. Pacjent był początkowo leczony w HMNI. W pierwszym dniu nosił na głowie urządzenie onkomagnetyczne przez 2 godziny, z 5-minutową przerwą pomiędzy 1. a 2. godziną. W drugim dniu zaaplikowano mu dwie 2-godzinne sesje z 1-godzinną przerwą pomiędzy sesjami, a w dniu 3. były to 3 dwugodzinne sesje z 1-godzinną przerwą. W tym czasie nauczono żonę pacjenta obsługi urządzenia.
      Po trzech dniach pacjenta wypisano do domu, a dalsze leczenie miało być aplikowane przez żonę. Skutki działania urządzenia sprawdzano każdego dnia przez wspomniane trzy dni. Następnie pacjent miał zgłosić się w 7. 16, 30. i 44. dniu od rozpoczęcia leczenia. Wykonywano wówczas obrazowanie guza techniką rezonansu magnetycznego. Takie samo obrazowanie wykonano zresztą w dniu rozpoczęcia leczenia.
      Leczenie pacjenta przerwano w 37. dniu, gdyż odniósł on poważną – niezwiązaną z terapią – ranę głowy. Trwało ono zatem przez 36 dni. W międzyczasie, jako że pacjent uskarżał się na urządzenie, zdecydowano, że ma być ono używane przez 2 godziny dziennie od poniedziałku do piątku. W 16. dniu pacjent zaczął lepiej tolerować leczenie, więc czas wykorzystywania urządzenia zwiększono do 3 godzin dziennie. Były to 1-godzinne sesje z 5-minutową przerwą. W 36. dniu terapii pacjent przewrócił się i zranił w głowę, więc leczenie przerwano. Trzeba jednak dodać, że pacjent doświadczał upadków jeszcze przed rozpoczęciem leczenia.
      W 44. dniu po rozpoczęciu leczenia pacjenta przyjęto do HMNI w celu dokładnej oceny jego stanu. W czasie leczenia nie zauważono żadnych poważnych skutków ubocznych, a osoby opiekujące się pacjentem informowały, że ich zdaniem poprawiła się mowa i funkcje poznawcze mężczyzny.
      Badania MRI wykazały znaczne zmiany w objętości guza po rozpoczęciu leczenia. O ile przez ponad 3 miesiące przed jego rozpoczęciem guz znacząco się powiększył, to w ciągu 3 pierwszych dni leczenia trend ten został odwrócony. Skan MRI z 7. dnia leczenia wykazał gwałtowne zmniejszenie objętości guza o 10%. Później guz zmniejszał się wolniej, a w 30. dniu stosowania urządzenia był o 31% mniejszy niż przed jego rozpoczęciem. Do największego spadku objętości guza na obrazach MRI dochodziło po kilkudniowych przerwach w leczeniu. Spadek ten był prawdopodobnie związany ze zmniejszeniem obrzęku mózgu wywoływanego leczeniem. Po przerwaniu leczenia doszło do ponownego odwrócenia trendu i zwiększenia objętości guza. Pacjent zmarł około 3 miesięcy po zaprzestaniu leczenia.
      Badania laboratoryjne sugerują, że urządzenie onkomagnetyczne zabija komórki nowotworowe zwiększając ilość wolnych rodników tlenu w ich mitochondriach i cytoplazmie, oszczędzając przy tym zdrowe neurony, astrocyty i inne komórki. Prawdopodobnie zwiększona liczba wolnych rodników to, przynajmniej częściowo, skutek zakłócenia przez pole magnetyczne, przepływu elektronów w mitochondriach, mówi współautor badań, Santosh Helekar. Obecnie naukowcy pracują nad potwierdzeniem tej hipotezy.
      Olbrzymią zaletą urządzenia jest fakt, że nie zauważono żadnych poważnych skutków ubocznych, nie wymaga ono stosowania leków czy nawet golenia głowy. Urządzenie ono dość proste i łatwe w użyciu, co może wpłynąć na koszty leczenia. Można je też stosować w domu.
      Zespół naukowy zaczyna obecnie kolejne badania nad swoim urządzeniem, by dokładnie opisać ich biofizyczny, komórkowy i molekularny wpływ na komórki hodowane w laboratorium. Trwają też prace nad oceną bezpieczeństwa i efektywności stosowania tego rozwiązania na myszach.
      W ramach Expanded Access Program prowadzone są też testy na kolejnych pacjentach, a zespół badawczy stara się o zgodę na rozpoczęcie standardowych testów klinicznych swojego urządzenia.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Składająca się z dwóch dawek szczepionka firmy Johnson&Johnson skierowana przeciwko Eboli jest bezpieczna, dobrze tolerowana przez organizm i wywołuje silną odpowiedź immunologiczną u osób powyżej 1. roku życia, czytamy w dwóch artykułach opublikowanych na łamach The Lancet Infectious Diseases. Dobre wieści nadeszły 5 lat po największej epidemii Eboli od czasu zidentyfikowania tej choroby.
      Rozwiązanie Johnson&Johnson składa się z dwóch różnych szczepionek. Najpierw podawany jest preparat, w którym adenowirus typu 26 jest nośnikiem (wektorem) glikoproteiny wirusa Eboli (Ad26.ZEBOV). Druga dawka używa jako wektora zmodyfikowany wirus krowianki Ankara (MVA) zaangażowany w roli wektora glikoproteiny wirusów Ebola, Sudan i Marburg oraz nukleoproteiny wirusa Tai Forest (MVA-BN-Filo).
      Autorzy badań informują, że szczepionka jest bardzo dobrze tolerowana, a jej skuteczność przeciwko wirusowi Ebola (EBOV, Zaire ebolavirus) wynosi 98%, a odporność występuje po 21 dniach od podania drugiej dawki. Utrzymuje się ona przez co najmniej 2 lata.
      W latach 2014–2016 w Zachodniej Afryce doszło do największej znanej nam epidemii Eboli. Zaraziło się 28 652 osób, z czego 11 325 zmarło. Około 20% przypadków zachorowań stanowiły dzieci poniżej 15. roku życia, a dzieci poniżej 5. roku życia były bardziej narażone na zgon niż dorośli. Dlatego też tak ważny jest, że szczepionkę przetestowano również na dzieciach i że okazała się ona bezpieczna i skuteczna.
      Ochotników do badań klinicznych szczepionki rekrutowano pomiędzy wrześniem 2015 a lipcem 2018. W pierwszym etapie badań uczestniczyły 43 osoby w wieku co najmniej 18 lat. Najpierw otrzymały one szczepionkę Ad26.ZEBOV, a po 56 dniach podano im MVA-BN-Filo. Drugim etapem badań objęto niemal 1000 osób. Było wśród nich 400 dorosłych oraz 576 osób przed 18. rokiem życia. Młodszych podzielono na trzy grupy wiekowe – 1–3 lat, 4–11 i 12–17 – z których każda składała się ze 192 osób. Wszyscy uczestnicy tego etapu zostali zaszczepieni albo obiema szczepionkami przeciwko Eboli, albo szczepionką przeciwko meningokokom i placebo podanym po 57 dniach. Ponadto dorośli, którzy brali udział w fazie pierwszej otrzymali po dwóch latach dawkę przypominającą A26.ZEBOV, która w ciągu 7 dni wywołała silną odpowiedź immunologiczną.
      W maju 2021 Johnson&Johnson zapowiedziała, że podaruje tysiące dawek szczepionki przeciwko Eboli, by wspomóc walkę z epidemią, która wybuchła właśnie w Gwinei oraz zapobiec rozszerzaniu się choroby w Afryce Zachodniej. Rozpoczęto program szczepień medyków i innych narażonych osób w Sierra Leone. Dotychczas co najmniej jedną dawkę szczepionki przyjęło 250 000 osób, z czego 200 000 jest w pełni zaszczepionych. Wciąż trwają badania nad skutecznością szczepionki, w tym nad jej podawaniem dzieciom poniżej 1. roku życia. Losy osób zaszczepionych będą śledzone przez 5 lat by sprawdzić, czy szczepionka oferuje długoterminową ochronę.
      Epidemie Eboli to wciąż realne zagrożenie. W bieżącym roku wybuchły lokalne epidemie w Gwinei oraz Demokratycznej Republice Kongo.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po rozpoczęciu europejskiej kolonizacji, w obu Amerykach doszło do załamania miejscowej populacji. Jedną z przyczyn tego zjawiska było wprowadzenie przez kolonizatorów nowych patogenów, z którymi wcześniej Indianie nie mieli kontaktu. Istnieje wiele hipotez dotyczących patogenów, które zdziesiątkowały rdzenną ludność Nowego Świata – mówi się o ospie prawdziwej, odrze i śwince – ale brak jest bezpośrednich dowodów potwierdzających, jakie choroby masowo zabijały mieszkańców skolonizowanych obszarów.
      Naukowcy z Universidad Nacional Autónoma de México, Uniwersytetu w Kopenhadze, North Carolina State University, Universidad Nacional Autónoma de México i innych instytucji zbadali szczątki ludzi, którzy zmarli pomiędzy XVI a XVIII wiekiem w Meksyku.
      Pochodzące z XVI wieku dokumenty z wicekrólestwa Nowej Hiszpanii wspominają o epidemiach Cocoliztli („zaraza” w języku nahuatl), które zabijały olbrzymią liczbę miejscowej ludności, w olbrzymim stopniu dotyczyły też afrykańskich niewolników oraz w mniejszym stopniu dotykały Europejczyków.
      W raporcie z 1576 roku opisane są wyniki autopsji ofiar Cocoliztli, które przeprowadzono u osób leczonych w Hospital Real de San Jose de los Naturales (HSJN). Był to pierwszy w Meksyku szpital założony po to, by leczyć rdzenną ludność. Autorzy najnowszych badań przeanalizowali szczątki ludzi pochodzące z dwóch stanowisko archeologicznych. Pierwsze z nich to Colonial Hospital, czyli miejsce, w którym stał HSJN. Drugie zaś to kaplica La Concepcion (COY), położona 10 kilometrów od HSJN w prehiszpańskiej miejscowości Coyoacán.
      Pobrano próbki ze szkieletów należących zarówno do Afrykańczyków, jak i Indian. Naukowcom udało się zrekonstruować DNA wirusów. Okazało się, że zmarłe osoby były zarażone wirusami zapalenia wątroby typu B oraz parwowirusem B19. Porównanie uzyskanych genomów wykazało, że wirusy te prawdopodobnie pochodziły z Afryki.
      Uzyskane przez nas wyniki wskazują, że wirusy te zostały introdukowane do Ameryki przez kolonistów w wyniku prowadzonego przez nich handlu niewolnikami, mówi profesor Daniel Blanco-Melo z Fred Hutchinson Cancer Research Center. Bardzo złe warunki panujące na zatłoczonych statkach transportujących niewolników sprzyjały rozprzestrzenianiu się patogenów. Później wraz z niewolnikami trafiały one do Nowego Świata i dziesiątkowały rdzenną ludność, która była wobec nich bezbronna.
      DNA patogenów znaleziono zarówno wśród szczątków rdzennej ludności, jak i Afrykańczyków. Naukowcy nie są w stanie stwierdzić, gdzie doszło do zakażenia akurat tych osób. Czy w Afryce, czy w czasie transportu, czy też Czarni zarazili się już na terenie Ameryki. Nie wiadomo też, czy to te wirusy były przyczyną ich śmierci. Wiadomo jednak, że wiele nowych wirusów krążyło w tym samym czasie, co może wyjaśniać, dlaczego epidemie były tak zabójcze dla miejscowej ludności, mówi Maria Ávila-Arcos z Universidad Nacional Autónoma de México. Badania to pokazują, że nowa dziedzina nauki – paleowirologia – może pomóc w opisaniu możliwej roli tych i innych patogenów w epidemiach epoki kolonialnej oraz lepiej zrozumieć rolę człowieka w ich rozprzestrzenianiu.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule Ancient viral genomes reveal introduction of human pathogenic viruses into Mexico during the transatlantic slave trade, opublikowanym na łamach pisma eLife.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Z powodu zmian klimatu w Arktyce rośnie ryzyko, że wirusy znajdą sobie nowych gospodarzy, informują naukowcy z University of Ottawa. Kanadyjscy uczeni odkryli, że zwiększenie ilości wody, która z roztapiających się lodowców wpływa do Lake Hazen – największego pod względem objętości jeziora na północ od koła podbiegunowego – jest powiązane ze zwiększeniem ryzyka, iż wirusy zainfekują nowy gatunek.
      Uczeni z Ottawy zebrali próbki gleby oraz osadów z jeziora i zsekwencjonowali obecne tam RNA oraz DNA. Znaleźli w nich sygnatury wirusów oraz ich potencjalnych ofiar – zwierząt, roślin i grzybów. Następnie wykorzystali algorytm, który został niedawno opracowany przez różne zespoły badawcze, a który służy do oceny szans koewolucji lub symbiozy pomiędzy niespokrewnionymi grupami organizmów. Algorytm pozwolił na ocenę ryzyka znalezienia przez wirusy nowych gospodarzy, gatunków, których dotychczas nie infekowały. Okazało się, że ryzyko takie jest większe w miejscach, gdzie do jeziora wpadają większe cieki wodne, niosące więcej wody z lodowców.
      Naszym głównym odkryciem jest spostrzeżenie, że dla tego konkretnego jeziora, ryzyko przejścia wirusów na nowy gatunek rośnie wraz z ilością wody z lodowców, stwierdziła Audree Lemieux, która stała na czele grupy badawczej. Oczywiście naukowcy nie twierdzą, że do takiego zakażenia dojdzie czy ze będzie miała miejsce epidemia.
      Uczona dodaje, że obecnie ryzyko, iż w Arktyce zaczną pojawiać się choroby zakaźne jest niewielkie, gdyż jest tam niewiele wektorów – takich jak np. komary – mogących przenosić patogeny pomiędzy gatunkami. Jednak warto pamiętać, że zmiany klimatyczne nie ograniczają się do roztapiających się lodowców. Kolejne gatunki zwierząt będą migrowały na północ, można się więc spodziewać, że będzie się tam pojawiało też coraz więcej wektorów.
      Niestety, wspomniany algorytm nie wyjaśnia, dlaczego topniejące lodowce zwiększają ryzyko zarażenia nowych gatunków przez wirusy. Współautor badań, Stéphane Aris-Brosou, mówi, że być może chodzi tutaj o sam fakt zwiększania się kontaktu pomiędzy różnymi gatunkami w sytuacji, gdy ich lokalne środowisko zostaje zaburzone. Dochodzi więc albo do częstszych kontaktów, albo też pojawiają się nowe interakcje, a to daje wirusom więcej okazji do znalezienia nowego gospodarza.
      Naukowcy, którzy nie brali udziału w badaniach zauważają, że ryzyko jest naprawdę niewielkie. Chociażby dlatego, że w pobranych próbkach znajdowały się w większości zdegradowane fragmenty wirusowego RNA i DNA, które nie stanowią zagrożenia. Ponadto, co podkreślają sami autorzy badań, byli oni pierwszymi, którzy użyli tego algorytmu w ten sposób, więc potrzeba większej liczby badań, by dobrze ocenić i skalibrować wiarygodność algorytmu.
      Jednak ryzyka związanego z chorobami i globalnym ociepleniem w Arktyce nie można lekceważyć. Przekonaliśmy się o tym w 2016 roku, kiedy to na Syberii doszło doszło do epidemii wąglika. Zmarł wówczas kilkunastoletni chłopiec, ponad 100 osób trafiło do szpitali, padły tysiące reniferów. Śledztwo wykazało, że źródłem zakażenia były padłe przed kilkudziesięciu laty renifery, których ciała zostały odsłonięte w wyniku roztapiania się wiecznej zmarzliny.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Tempo mutacji wirusa SARS-CoV-2 jest znacznie szybsze niż uważano. Nowa mutacja pojawia się niemal co tydzień, informują naukowcy z Uniwersytetów w Bath i Edynburgu. To zaś oznacza, że nowe odmiany patogenu mogą pojawiać się częściej niż przypuszczano.
      Jeszcze do niedawna naukowcy uważali, że nowe mutacje pojawiają się mniej więcej raz na dwa tygodnie. Jednak prace przeprowadzone przez specjalistów z Milner Centre for Evolution na University of Bath i MRC Human Genomic Unit na Uniwersytecie w Edynburgu wykazały, że podczas wcześniejszych badań naukowcy przeoczyli wiele mutacji, które miały miejsce, ale nigdy nie zostały wychwycone.
      Mutacje zachodzą w wirusie np. w wyniku błędu w czasie kopiowania genomu gdy wirus się replikuje. Większość tych zmian to mutacje szkodliwe dla samego wirusa, które zmniejszają jego szanse na przetrwanie. Tego typu mutacje są szybko usuwane, więc bardzo łatwo je przeoczyć.
      Brytyjscy uczeni wzięli pod uwagę zjawisko szybko usuwanych mutacji i na tej podstawie oszacowali, że tempo mutowania wirusa jest szybsze niż przypuszczano. To zaś wskazuje na potrzebę izolacji i dokładniejszego przebadania osób, które przez dłuższy czas zmagają się z infekcją. Nasze odkrycie oznacza, że jeśli choruje dłużej niż przez kilka tygodni, to w jego organizmie może pojawić się nowy wariant wirusa, mówi profesor Laurence Hurst z University of Bath. Uczony dodaje, że wariant Alfa prawdopodobnie pojawił się właśnie u pacjenta, którego układ odpornościowy przez dłuższy czas nie był w stanie oczyścić organizmu z wirusa.
      U zdecydowanej większości osób zakażonych organizm na tyle szybko radzi sobie z wirusem, że nie zdąży on zbytnio zmutować. To oznacza, że ryzyko, iż nowy wariant wyewoluuje w organizmie pojedynczego pacjenta, jest niewielkie. Jednak odkrycie, że wirus mutuje szybciej, oznacza, że szanse pojawienia się nowego wariantu rosną.
      Naukowcy postanowili sprawdzić też, dlaczego niektóre mutacje szybko są usuwane. Wykorzystali przy tym pewien trik. Podczas II wojny światowej Amerykanie tracili dużo samolotów latających nad Niemcami. Chcieli więc sprawdzić, w którym miejscu należy wzmocnić samoloty. Oglądali więc powracające samoloty, patrzyli w których miejscach są dziury po pociskach wroga. Na tej podstawie stwierdzili, że wzmocnić należy miejsca, gdzie dziur nie ma. Gdyż to trafienie w te miejsca powodowały, że samolot spadał i nie wracał do bazy – wyjaśnia Hurst.
      Naukowcy wykorzystali więc dostępne obecnie bazy danych, w których znajduje się olbrzymia liczba zsekwencjonowanych genomów SARS-CoV-2. Stwierdzili, że te miejsca w których nie zauważono mutacji, są zapewne miejscami, gdzie mutacje są niebezpieczne dla wirusa. Większość takich miejsc negatywnej selekcji była łatwa do przewidzenia. Można się było domyślić, że niepożądane z punktu widzenia wirusa są te miejsca, gdzie mutacje spowodują np. złe funkcjonowanie białek, w tym chociażby białka S.
      Było jednak kilka niespodzianek. Proteiny, które wytwarza wirus, są złożone z aminokwasów. Geny wirusa zawierają instrukcje, które aminokwasy i w jakiej kolejności mają się ze sobą łączyć. Zauważyliśmy, że preferowane są mutacje, w których używane są bardziej stabilne aminokwasy, co oznacza, że nie muszą zachodzić często i nie wymagają zbyt wielu zasobów energetycznych. Sądzimy, że dzieje się tak dlatego, iż wirus znajduje się pod duża presją by replikować się szybko. Preferowane są więc bardziej trwałe aminokwasy, bo dzięki temu nie trzeba zbyt długo czekać na dostarczenie odpowiednich zasobów, wyjaśnia główny autor badań, doktor Atahualpa Castillo Morales.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...