Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Śmiercionośny wirus pomoże w walce ze śmiertelnym nowotworem mózgu?

Recommended Posts

Ironią losu jest, że jeden z najbardziej śmiercionośnych wirusów może być użyteczny w leczeniu jednego z najbardziej śmiercionośnych nowotworów mózgu, mówi profesor neurochirurgii Anthony van den Pol z Yale University. Wspomnianym wirusem jest jest Ebola, którą można wykorzystać do walki z glejakiem.

Glejaki to bardzo trudne w leczeniu, często śmiertelne nowotwory mózgu. Naukowcy z Yale opisali na łamach Journal of Virology w jaki sposób wykorzystali zarówno słabości nowotworu jak i zdolności obronne Eboli przeciwko atakowi ze strony układ odpornościowego.

W przeciwieństwie do zdrowych komórek, wiele nowotworów nie jest w stanie zorganizować nieswoistej odpowiedzi odpornościowej w reakcji na atak ze strony wirusa. Dlatego też naukowcy próbują wykorzystać wirusy do walki z nowotworami. To jednak niesie ze sobą ryzyko wywołania groźnej infekcji w organizmie. Dlatego też uczeni eksperymentują tworząc chimery różnych wirusów lub łącząc geny różnych wirusów tak, by atakowały one komórki nowotworowe, ale nie wywoływały infekcji w zdrowych komórkach.

Van den Pol zainteresował się pewnym szczególnym genem o nazwie MLD. To jeden z siedmiu genów, które ułatwiają Eboli ukrycie się przed układem odpornościowym. MLD ma też swój udział w niezwykłej zjadliwości tego wirusa.

Biorąc pod uwagę fakt, że wirus Ebola (EBOV) infekuje wiele różnych organów i komórek, a jednocześnie wykazuje słaby neurotropizm [neurotropizm to zdolność wirusa do infekowania komórek układu nerwowego – red.], zaczęliśmy się zastanawiać czy chimera wirusa pęcherzykowatego zapalenia jamy ustnej (VSV) zaprojektowana do ekspresji glikoproteiny wirusa Ebola (EBOV GP), nie mogłaby selektywnie infekować komórek guza mózgu. Wykorzystanie glikoproteiny MLD mogłoby ułatwić wirusowi uniknięcie ataku ze strony układu odpornościowego, stwierdzili naukowcy.

Van den Pol i Xue Zhang, również z Yale University, stworzyli więc wirusa VSV z ekspresją MLD, którego następnie wstrzyknęli do mózgu myszy z glejakiem. Okazało się, że MLD pomógł w selektywnym wykryciu i zabiciu komórek nowotworowych.

Stworzyliśmy chimerę VSV, w której glikoproteina Eboli zastąpiła naturalną glikoproteinę VSV. W ten sposób zredukowaliśmy neurotoksycznść VSV. Chimera VSV zdolna do ekspresji pełnej EBOV GP (VSV-EBOV) zawierającej MLD była znacząco bardziej efektywna i bezpieczna niż EBOV GP niezawierająca MLD, informują uczeni. Badania prowadzone na myszach z ludzkimi guzami nowotworowymi wykazały, że VSV-EBOV zawierające MLD znacznie lepiej niż VSV-EBOV bez MLD eliminuje guzy mózgu i wydłuża życie myszy.

Uczeni sądzą, że to właśnie użycie MLD chroni zdrowe komórki przed infekcją. Kluczowym czynnikiem może być tutaj fakt, że wirus z glikoproteiną MLD namnaża się wolniej niż wirus bez MLD

Opisane powyżej rozwiązanie mogłoby – przynajmniej w teorii – wspomagać leczenie chirurgiczne i zapobiegać nawrotom choroby.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Długi COVID dotyka mniej więcej co piątej osoby, która miała COVID, mówi profesor Bren Palmer z University of Colorado. Jest  opisywany, jako objawy, które trwają dłużej niż 4 tygodnie po zarażeniu. Objawy te to m.in. ból w klatce piersiowej, kaszel, krótki oddech, mgła mózgowa i zmęczenie, dodaje. Palmer, ekspert od HIV, uważa, że przyczyną długiego COVID są ukryte w organizmie rezerwuary wirusa, które powodują, że starający się je zwalczyć układ odpornościowy staje się nadaktywny.
      Palmer, który od lat bada wirusa HIV, już w 2020 roku zainteresował się przyczynami długiego COVID (zwanego też PASC – post-acute sequelae SARS-CoV-2) . W 2020 roku zaczął badać grupę 40 osób, które zachorowały na COVID, a z których 20 całkowicie wyzdrowiało, a u 20 pojawiły się objawy długiego COVID. Wraz z pulmonolog Sarah Jolley, która kieruje UCHealth Post-COVID Clinic for PASC analizował próbki kału i krwi badanych, poszukując specyficznych limfocytów T aktywnych po wyleczeniu z początkowej infekcji. Naukowcy skupiali się szczególnie na poszukiwaniu limfocytów CD4 i CD8. U osób z PASC znaleźliśmy niezwykle wysoki poziom cytotoksycznych komórek CD8 T. Było ich nawet 100-krotnie więcej niż u osób, u których długi COVID się nie rozwinął, mówi uczony. Palmer był zaskoczony faktem, że sześć miesięcy po wyleczeniu z początkowej infekcji aż połowa limfocytów T wykazywała aktywność przeciwko COVID-19. To zdumiewająco dużo, znacznie więcej niż w przypadku infekcji HIV, gdzie wirus bez przerwy się replikuje, mówi naukowiec.
      Naukowcy stwierdzili też, że istnieje odwrotna zależność pomiędzy ilością specyficznych dla COVID-19 limfocytów T we krwi, a wydajnością płuc. Im we krwi więcej limfocytów T specyficznych dla COVID, tym gorsze wyniki testów wydajności płuc, mówi Palmer. To zaś bardzo silnie wskazuje, że obecność limfocytów T napędza długi COVID. Wyniki te skłoniły Palmera do wysunięcia hipotezy, że ukryte w organizmie rezerwuary wirusa SARS-CoV-2 są przyczyną ciągłego stanu zapalnego, nadmiernej aktywności układu odpornościowego i występowania objawów długiego COVID. To nadmierna reakcja układu odpornościowego powoduje te objawy. Uważamy, że gdzieś w organizmie jest rezerwuar wirusa, którego nie można wykryć za pomocą wymazów z nosa czy gardła. U osób, które zmarły z powodu COVID wirus był wszędzie. Podczas autopsji znajdowano go w mózgu, nerkach, płucach i jelitach, przypomina uczony.
      Z artykułu opublikowanego właśnie z piśmie Gut dowiadujemy się, że Palmer we współpracy z profesor Catherine Lozupone przeanalizowali próbki kału od pacjentów z PASC i wykazali, że skład flory bakteryjnej jelit u tych osób jest powiązany z markerami stanu zapalnego znalezionymi we krwi. To zaś wskazuje na związek pomiędzy mikrobiomem jelit a stanem zapalnym w przebiegu długiego COVID.
      Zdaniem Palmera, oba przeprowadzone przez niego badania sugerują, że leki przeciwwirusowe takie jak Paxlovid mogą być skuteczne w leczeniu PASC. Niektóre z badań wskazywały, że zaszczepienie pacjentów z długim COVID powodowało u nich zmniejszenie objawów. Szczepionka dodatkowo pobudza układ odpornościowy, być może dzięki temu jego odpowiedź jest wówczas bardziej skuteczna, udaje się zlikwidować rezerwuary wirusów i stąd zmniejszenie objawów. Z kolei inne badania wykazały, że po podaniu Paxlovidu zostaje zatrzymana replikacja wirusa, a to prowadzi do zmniejszenia aktywności układu odpornościowego. To zaś sugeruje, że podawanie Paxlovidu może być skutecznym lekiem na długi COVID. Jednocześnie wyniki takie wydają się potwierdzać hipotezę, że gdzieś w organizmie mamy ukryty rezerwuar wirusa, do którego nie mamy dostępu, stwierdza naukowiec.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Około 25% powierzchni lądowej Półkuli Północnej stanowi wieczna zmarzlina. Globalne ocieplenie powoduje, że rozmarzająca gleba uwalnia materię organiczną uwięzioną od tysięcy lat. Część z tej materii stanowią mikroorganizmy oraz wirusy. Jean-Michel Claverie z Uniwersytetu Aix-Marseille i jego zespół informują o wyizolowaniu i „ożywieniu” 13 nowych wirusów należących do 5 kladów zdolnych do zainfekowania Acanthamoeba spp. Najmłodszy z wirusów liczył sobie 27 000 lat, najstarszy zaś – 48 500 lat co czyni go najstarszym wirusem zdolnym do zainfekowania komórki.
      Nasze badania potwierdzają zdolność wirusów o dużym DNA do zainfekowania Acanthamoeba po ponad 48 500 lat spędzonych w wiecznej zmarzlinie, czytamy w artykule [PDF] udostępnionym na łamach bioRxiv. Wspomniane wirusy należą do rodzajów Pandorawirus, Cedratvirus, Megawirus, Pacmanvirus i Pithovirus. Wszystkie to jedne z największych znanych nam wirusów, wszystkie znane są od niedawna i wszystkie infekują ameby.
      Zespół Claverie poszukiwał w próbkach właśnie dużych wirusów zdolnych do infekowania Acanthamoeba. Naukowcy dodawali próbki wiecznej zmarzliny do kultur ameb i poszukiwali śladów infekcji, które wskazywałyby, że wirusy „ożyły” i się replikują. Jeśli zaś wspomniane wirusy mogły „ożyć” po dziesiątkach tysięcy lat w wiecznej zmarzlinie i infekować komórki, oznacza to, że prawdopodobnie do tego samego zdolne są inne mniejsze wirusy. Roztapianie się wiecznej zmarzliny wiąże się więc z ryzykiem pojawienia się mikroorganizmów zdolnych do infekowania roślin i zwierząt, w tym człowieka. A ryzyko takie rośnie, gdyż wraz z globalnym ociepleniem w Arktyce będzie pojawiało się coraz więcej ludzi, chociażby po to, by wydobywać niedostępne dotychczas surowce.
      Ryzyko zainfekowania ludzi uśpionymi przez tysiąclecia wirusami i bakteriami będzie się zwiększało. Trzeba jednak pamiętać, że jest i pozostanie ono mniejsze niż ryzyko wybuchu epidemii wywołanej już krążącymi wśród ludzi i zwierząt mikroorganizmami. Globalne ocieplenie powoduje bowiem, że choroby tropikalne zwiększają swój zasięg, a nosiciele ich patogenów pojawiają się np. w Europie.
      Ryzykowne mogą być też prace nad znajdującymi się w wiecznej zmarzlinie wirusami. Gdy używamy kultur Acanthamoeba spp. do badania obecności wirusów w prehistorycznej wiecznej zmarzlinie, korzystamy z ochrony miliardów lat dystansu ewolucyjnego pomiędzy amebami a ludźmi i innymi ssakami. To najlepsza ochrona przed przypadkowym zarażeniem się pracowników laboratorium czy rozprzestrzenieniem wirusów na współcześnie żyjące zwierzęta. Ryzyko związane z „ożywianiem” takich wirusów jest całkowicie pomijalne w porównaniu z ryzykiem, jakie stwarza poszukiwanie paleowirusów bezpośrednio w tkankach mamutów, nosorożców włochatych czy prehistorycznych koni, czym zajmują się Rosjanie z laboratorium Vector w Nowosybirsku. Na szczęście jest to laboratorium klasy BLS4. My, bez podejmowania niepotrzebnego ryzyka, sądzimy, że uzyskane przez nas wyniki można ekstrapolować na wiele innych wirusów DNA zdolnych do infekowania ludzi i zwierząt. Naszym zdaniem istnieje ryzyko, że z wiecznej zmarzliny uwolnią się nieznane wirusy. W tej chwili niemożliwością jest stwierdzić, jak długo takie wirusy pozostaną aktywne po wystawieniu ich na czynniki zewnętrzne, jak promienie ultrafioletowe, tlen czy wyższe temperatury – podsumowują autorzy badań.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Od wybuchu pandemii COVID-19 minęło już ponad 2,5 roku, a wciąż nie jest jasne, w jaki sposób SARS-CoV-2 powoduje problemy neurologiczne i w jaki sposób uzyskuje dostęp do neuronów. Naukowcy próbują dowiedzieć się, w jaki sposób wirus powoduje takie objawy neurologiczne jak utrata smaku i węchu w fazie ostrej, czy zaburzenia poznawcze (w tym problemy z pamięcią czy koncentracją) w fazie tzw. „długiego COVID”.
      SARS-CoV-2 podczas infekowania komórki wiąże się z receptorem ACE2 i wnika do komórki za pomocą mechanizmu endocytozy. Jednak w mózgu ACE2 niemal nie występuje. Dlatego też naukowcy z francuskiego Instytutu Pasteura wykorzystali najnowsze osiągnięcia mikroskopii, by przyjrzeć się, w jaki sposób koronawirus dostaje się do neuronów. Badania pokazały, że patogen wykorzystuje nanorurki łączące zainfekowane komórki z neuronami. Nanorurki te to tymczasowe dynamiczne struktury pozwalające komórkom na wymianę materiału bez potrzeby istnienia specjalnych receptorów w błonie komórkowej. Okazuje się, że wirus jest w stanie użyć tych nanorurek w czasie infekcji, mimo że nie zawierają one ACE2.
      W mózgach niektórych osób chorujących na COVID znaleziono materiał genetyczny SARS-CoV-2. Jego obecność wyjaśniała objawy neurologiczne związane z chorobą. Sugerowano wówczas, że wirus dostaje się do centralnego układu nerwowego korzystając z błony węchowej, jednak to wciąż nie wyjaśniało, jak dostaje się do samych neuronów.
      Nowe badania ujawniły zaś istnienie licznych fragmentów wirusa zarówno wewnątrz nanorurek, jak i na ich powierzchni. Okazało się też, że taka droga infekowania jest szybsza i bardziej bezpośrednia, niż infekowanie komórek za pomocą receptora ACE2. Wirus potrafi też przemieszczać się po powierzchni nanorurek i docierać w ten sposób do komórek posiadających receptor. Nanorurki są zatem dla wirusa bardzo wygodną drogą infekcji. Pozwalają nie tylko na wniknięcie do neuronów, ale ułatwiają też dotarcie do innych komórek.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Moderna prowadzi III fazę testów klinicznych szczepionki mRNA skierowanej przeciwko wirusowi cytomegalii (CMV). W ramach „CMVictory” – bo tak firma nazwala  test – zostanie sprawdzone bezpieczeństwo i skuteczność 100-mikrogramowej dawki preparatu mRNA-1647. Badaniom zostaną poddane kobiety w wieku 16–40 lat.
      Nasze badania koncentrują się na kobietach w tym przedziale wiekowym, gdyż to typowy wiek, w którym kobiety mają dziecko, wyjaśnia doktor Lori Panther, wiceprezes Moderny odpowiedzialna za rozwój leków przeciwko chorobom zakaźnym. Szacuje się, że z wirusem cytomegalii styka się nawet 80% dorosłych. Jest on niegroźny dla osób z prawidłowo funkcjonującym układem odpornościowym. Jest jednak niebezpieczny dla kobiet w ciąży, a szczególnie dla ich dzieci.
      Gdy w czasie ciąży kobieta jest nosicielką CMV, istnieje duże niebezpieczeństwo, że zakażeniu ulegnie jej dziecko. Jeśli zaś popatrzymy na zagrożenia powodowane przez cytomegalowirusa, jasnym jest, że największe niebezpieczeństwo wisi nad dziećmi kobiet, które w czasie ciąży były zagrożone tym wirusem, dodaje uczona.
      Z danych Centrów Kontroli i Zapobiegania Chorobom (CDC) wynika, że wirusem cytomegalii zaraża się od swojej matki 1 na 200 nowo narodzonych dzieci. Aż u 20% z takich dzieci pojawiają się poważne problemy, takie jak utrata słuchu, wzroku, małogłowie, wodogłowie czy padaczkę. W wieku 5–6 lat ryzyko, że takie objawy pojawią się u dziecka zarażonego w czasie porodu cytomegalowirusem, rośnie do 33%.
      mRNA-1647 to jednodawkowa szczepionka, w skład której wchodzi sześć fragmentów mRNA kodujących dwie proteiny obecne na powierzchni CMV. Pięć z nich koduje pentamer dołączony do błony komórkowej wirusa, szósty zaś koduje glikoproteinę B (gB). Wspomniany pentamer oraz glikoproteina są wirusowi niezbędne do wniknięcia do komórki, co rozpoczyna infekcję.
      Glikoproteina B to dominująca determinanta antygenowa cytomegalii. To ona w głównej mierze prowadzi do produkcji przeciwciał przez układ odpornościowy. Jest ona obecnie wykorzystywana w testach CMV. Zarażenie cytomegalią leczy się objawowo, a obecnie nie istnieje żadna szczepionka chroniąca przed wrodzonym zakażeniem CMV. Specjaliści z Moderny uważają, że połączenie mRNA kodującego gB i pentameru, który również odgrywa ważną rolę podczas wnikania wirusa do komórki, będzie szczególnie efektywne.
      W II fazie badań klinicznych testowano dawki 50 i 150 mikrogramów mRNA-1647. Po przeanalizowaniu wyników tej fazy zdecydowano się na użycie 100-mikrogramowej dawki w fazie trzeciej.
      Dotychczas uzyskane wyniki są bardzo zachęcające. W miesiąc po zaszczepieniu części uczestniczek III fazy testów przeprowadzono badania, które wykazały znaczny wzrost liczby przeciwciał w organizmach badanych. U kobiet, które nie były w momencie szczepienia zainfekowane CMV liczba przeciwciał była 20-krotnie większa, niż liczba przeciwciał u kobiet zainfekowanych CMV. Natomiast u kobiet, które w momencie szczepienia były zainfekowane CMV, liczba przeciwciał wzrosła 6,8-krotnie.
      Testy są prowadzone w standardowym trybie, więc faza CMVictory ma zakończyć się 29 stycznia 2023 roku. Ma w niej wziąć udział około 8000 osób, w tym 6900 kobiet w wieku rozrodczym. Rekrutacja do badań prowadzona jest w około 150 miejscach na całym świecie.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Grupa naukowców z Houston Methodist Neurological Institute (HMNI) opracowała innowacyjne noszone na głowie urządzenie, które wykorzystuje zmienne pole magnetyczne do zmniejszenia guza mózgu. Urządzenie onkomagnetyczne może stać się skutecznym nieinwazyjnym narzędziem do domowego leczenia glejaka, najbardziej rozpowszechnionego guza mózgu.
      Naukowcy najpierw zauważyli, że ich urządzenie szybko zabija komórki glejaka w hodowlach komórkowych oraz zmniejsza rozmiary ludzkiego guza wszczepionego do mózgu myszy. Wykorzystali je również do zmniejszenia guza u pacjenta, który cierpiał na ostatnie stadium glejaka i dla którego nie było żadnych zatwierdzonych metod leczenia.
      W ciągu ostatnich 40 lat dokonano jedynie minimalnego postępu w leczeniu glejaka. Średnią długość życia pacjentów ze zdiagnozowanym guzem udało się wydłużyć z 9 miesięcy do 15–20 miesięcy obecnie, a stosowane metody – głownie radio- i chemioterapia – mają bardzo zły wpływ na zdrowie i komfort życia pacjentów. Stąd też poszukiwanie bardziej skutecznych i mniej obciążających organizm metod leczenia.
      Urządzenie opracowane przez Houston Methodist Research Instiute składa się z trzech silnych stałych magnesów neodymowych, które są szybko obracane przez silniki elektryczne. Tempem, częstotliwością i czasem obrotów steruje programowalny mikrokontroler. Całość umieszczona jest w specjalnych opakowaniach odpornych na wibracje i izolowanych od dźwięku i temperatury z zewnątrz. Pojemniki takie montowane są do hełmu, który nosi pacjent.
      Niedawno na łamach Frontiers in Ocology twórcy urządzenia opisali przypadek pacjenta, na którym je przetestowali. Pacjentem tym był 53-letni mężczyzna, u którego w 2018 roku zdiagnozowano masywnego glejaka. Rozciągał się on od lewego płata czołowego i dotarł do prawego płata, rozprzestrzeniając się rozlegle na ciało modzelowate. Guz wywołał też silny obrzęk mózgu. 
      W czerwcu 2018 r. pacjent trafił na stół operacyjny. Badania histopatologiczne potwierdziły, że mężczyzna cierpi na najbardziej agresywny nowotwór mózgu – glejaka wielopostaciowego. Po zabiegu był leczony radio- i chemioterapią. Niecały rok później pojawiły się pierwsze niepokojące wyniki badań obrazowych, a od początku 2020 roku kolejne badania wykazywały, że – pomimo kontynuowanego leczenia – nowotwór powrócił.
      Guz przylegał do układu komorowego, dowody wskazywały na zajęcie opon mózgowych (meningozę). Mediana przeżycia pacjentów z meningozą wynosi w takim przypadku 3,5–3,9 miesiąca. Jako, że nie istniały żadne inne opcje leczenia, pacjenta zapisano do zatwierdzonego przez FDA (Agencję ds. Żywności i Leków) Expanded Access Program. W jego ramach przeprowadzono eksperymentalne leczenie z użyciem urządzenia onkomagnetycznego.
      Twórcy urządzenia obliczają, że trzy neodymowe magnesy generują pole magnetyczne o natężeniu co najmniej 1mT, które obejmuje cały mózg. Leczenie polega na wygenerowaniu zmiennego pola magnetycznego, którego właściwości są odpowiednio dobierane za pomocą programowalnego mikrokontrolera. Pacjent był początkowo leczony w HMNI. W pierwszym dniu nosił na głowie urządzenie onkomagnetyczne przez 2 godziny, z 5-minutową przerwą pomiędzy 1. a 2. godziną. W drugim dniu zaaplikowano mu dwie 2-godzinne sesje z 1-godzinną przerwą pomiędzy sesjami, a w dniu 3. były to 3 dwugodzinne sesje z 1-godzinną przerwą. W tym czasie nauczono żonę pacjenta obsługi urządzenia.
      Po trzech dniach pacjenta wypisano do domu, a dalsze leczenie miało być aplikowane przez żonę. Skutki działania urządzenia sprawdzano każdego dnia przez wspomniane trzy dni. Następnie pacjent miał zgłosić się w 7., 16., 30. i 44. dniu od rozpoczęcia leczenia. Wykonywano wówczas obrazowanie guza techniką rezonansu magnetycznego. Takie samo obrazowanie wykonano zresztą w dniu rozpoczęcia leczenia.
      Leczenie pacjenta przerwano w 36. dniu, gdyż odniósł ranę głowy. W międzyczasie, jako że pacjent uskarżał się na urządzenie, zdecydowano, że ma być ono używane przez 2 godziny dziennie od poniedziałku do piątku. W 16. dniu pacjent zaczął lepiej tolerować leczenie, więc czas wykorzystywania urządzenia zwiększono do 3 godzin dziennie. Były to 1-godzinne sesje z 5-minutową przerwą. W 36. dniu terapii pacjent przewrócił się i zranił w głowę, więc leczenie przerwano. Trzeba jednak dodać, że pacjent doświadczał upadków jeszcze przed rozpoczęciem leczenia.
      W 44. dniu po rozpoczęciu leczenia pacjenta przyjęto do HMNI w celu dokładnej oceny jego stanu. W czasie leczenia nie zauważono żadnych poważnych skutków ubocznych, a osoby opiekujące się pacjentem informowały, że ich zdaniem poprawiła się mowa i funkcje poznawcze mężczyzny.
      Badania MRI wykazały znaczne zmiany w objętości guza po rozpoczęciu leczenia. O ile przez ponad 3 miesiące przed jego rozpoczęciem guz znacząco się powiększył, to w ciągu 3 pierwszych dni leczenia trend ten został odwrócony. Skan MRI z 7. dnia leczenia wykazał gwałtowne zmniejszenie objętości guza o 10%. Później guz zmniejszał się wolniej, a w 30. dniu stosowania urządzenia był o 31% mniejszy niż przed jego rozpoczęciem. Do największego spadku objętości guza na obrazach MRI doszło po 3-dniowej przerwie, jaką zarządzono w 7. dni leczenia oraz po 8-dniowym okresie, jaki upłynął między przerwaniem leczenia w 36. dni terapii, a ewaluacją pacjenta w dniu 44. Te szybkie redukcje objętości guza mogły być związane ze zmniejszeniem obrzęku mózgu wywołanego leczeniem. Po przerwaniu leczenia doszło do ponownego odwrócenia trendu i zwiększenia objętości guza. Pacjent zmarł około 3 miesięcy po zaprzestaniu leczenia.
      Badania laboratoryjne sugerują, że urządzenie onkomagnetyczne zabija komórki nowotworowe zwiększając ilość wolnych rodników tlenu w ich mitochondriach i cytoplazmie, oszczędzając przy tym zdrowe neurony, astrocyty i inne komórki. Prawdopodobnie zwiększona liczba wolnych rodników to, przynajmniej częściowo, skutek zakłócenia przez pole magnetyczne, przepływu elektronów w mitochondriach, mówi współautor badań, Santosh Helekar. Obecnie naukowcy pracują nad potwierdzeniem tej hipotezy.
      Olbrzymią zaletą urządzenia jest fakt, że nie zauważono żadnych poważnych skutków ubocznych, nie wymaga ono stosowania leków czy nawet golenia głowy. Urządzenie ono dość proste i łatwe w użyciu, co może wpłynąć na koszty leczenia. Można je też stosować w domu.
      Zespół naukowy zaczyna obecnie kolejne badania nad swoim urządzeniem, by dokładnie opisać ich biofizyczny, komórkowy i molekularny wpływ na komórki hodowane w laboratorium. Trwają też prace nad oceną bezpieczeństwa i efektywności stosowania tego rozwiązania na myszach.
      W ramach Expanded Access Program prowadzone są też testy na kolejnych pacjentach, a zespół badawczy stara się o zgodę na rozpoczęcie standardowych testów klinicznych swojego urządzenia.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...