Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Śmiercionośny wirus pomoże w walce ze śmiertelnym nowotworem mózgu?

Recommended Posts

Ironią losu jest, że jeden z najbardziej śmiercionośnych wirusów może być użyteczny w leczeniu jednego z najbardziej śmiercionośnych nowotworów mózgu, mówi profesor neurochirurgii Anthony van den Pol z Yale University. Wspomnianym wirusem jest jest Ebola, którą można wykorzystać do walki z glejakiem.

Glejaki to bardzo trudne w leczeniu, często śmiertelne nowotwory mózgu. Naukowcy z Yale opisali na łamach Journal of Virology w jaki sposób wykorzystali zarówno słabości nowotworu jak i zdolności obronne Eboli przeciwko atakowi ze strony układ odpornościowego.

W przeciwieństwie do zdrowych komórek, wiele nowotworów nie jest w stanie zorganizować nieswoistej odpowiedzi odpornościowej w reakcji na atak ze strony wirusa. Dlatego też naukowcy próbują wykorzystać wirusy do walki z nowotworami. To jednak niesie ze sobą ryzyko wywołania groźnej infekcji w organizmie. Dlatego też uczeni eksperymentują tworząc chimery różnych wirusów lub łącząc geny różnych wirusów tak, by atakowały one komórki nowotworowe, ale nie wywoływały infekcji w zdrowych komórkach.

Van den Pol zainteresował się pewnym szczególnym genem o nazwie MLD. To jeden z siedmiu genów, które ułatwiają Eboli ukrycie się przed układem odpornościowym. MLD ma też swój udział w niezwykłej zjadliwości tego wirusa.

Biorąc pod uwagę fakt, że wirus Ebola (EBOV) infekuje wiele różnych organów i komórek, a jednocześnie wykazuje słaby neurotropizm [neurotropizm to zdolność wirusa do infekowania komórek układu nerwowego – red.], zaczęliśmy się zastanawiać czy chimera wirusa pęcherzykowatego zapalenia jamy ustnej (VSV) zaprojektowana do ekspresji glikoproteiny wirusa Ebola (EBOV GP), nie mogłaby selektywnie infekować komórek guza mózgu. Wykorzystanie glikoproteiny MLD mogłoby ułatwić wirusowi uniknięcie ataku ze strony układu odpornościowego, stwierdzili naukowcy.

Van den Pol i Xue Zhang, również z Yale University, stworzyli więc wirusa VSV z ekspresją MLD, którego następnie wstrzyknęli do mózgu myszy z glejakiem. Okazało się, że MLD pomógł w selektywnym wykryciu i zabiciu komórek nowotworowych.

Stworzyliśmy chimerę VSV, w której glikoproteina Eboli zastąpiła naturalną glikoproteinę VSV. W ten sposób zredukowaliśmy neurotoksycznść VSV. Chimera VSV zdolna do ekspresji pełnej EBOV GP (VSV-EBOV) zawierającej MLD była znacząco bardziej efektywna i bezpieczna niż EBOV GP niezawierająca MLD, informują uczeni. Badania prowadzone na myszach z ludzkimi guzami nowotworowymi wykazały, że VSV-EBOV zawierające MLD znacznie lepiej niż VSV-EBOV bez MLD eliminuje guzy mózgu i wydłuża życie myszy.

Uczeni sądzą, że to właśnie użycie MLD chroni zdrowe komórki przed infekcją. Kluczowym czynnikiem może być tutaj fakt, że wirus z glikoproteiną MLD namnaża się wolniej niż wirus bez MLD

Opisane powyżej rozwiązanie mogłoby – przynajmniej w teorii – wspomagać leczenie chirurgiczne i zapobiegać nawrotom choroby.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Rosyjscy naukowcy rozpoczynają poszukiwania paleowirusów, które mogły przetrwać w wiecznej zmarzlinie. Badania będą prowadzone w Państwowym Centrum Wirusologii i Biotechnologii „Wektor” w Kołcowie we współpracy z Północno-Wschodnim Uniwersytetem Federalnym (SWFU). Laboratorium „Wektor” to jedno z dwóch miejsc na świecie, w których przechowywane są aktywne wirusy ospy prawdziwej, jednej z najbardziej śmiercionośnych chorób w historii ludzkości.
      Uczeni będą badali tkanki miękkie przechowywane w uniwersyteckim Muzeum Mamutów w poszukiwaniu materiału genetycznego mikroorganizmów, który mógłby się tam zachować. Eksperci z laboratorium „Wektor” chcą znaleźć paleowirusy, które pozwolą im na rozpoczęcie programu rozwoju rosyjskiej paleowirusologii oraz badań nad ewolucją wirusów.
      Olesja Ochlopkowa z SWFU mówi, że laboratorium „Wektor” od około 10 lat próbuje rozpocząć badania z zakresu paleowirusologii. Obecnie przeszliśmy od planowania do działania.
      Najpierw w badanym materiale wykonuje się otwór, z którego pobierane są tkanki. Te umieszczane są w próbówce, w której są transportowane do laboratorium „Wektor”. Tam, za pomocą standardowych technik biologii molekularnej izoluje się kwasy nukleinowe i prowadzi sekwencjonowanie genomu. Jeśli kwasy nie uległy zniszczeniu, będziemy mogli uzyskać dane o ich składzie, ustalić, w jaki sposób się zmieniały, określić całą sekwencję wydarzeń. Dzięki temu będziemy w stanie opisać trendy, w wyniku których powstał obecnie istniejący ekosystem wirusów i określić potencjał epidemiologiczny obecnie współczesnych mikroorganizmów, dodaje uczona.
      Pierwszym zwierzęciem, którego tkanki zostały poddane badaniom jest koń sprzed 4450 lat, znaleziony w Wierchojańsku w 2009 roku. Będziemy badali też inne zwierzęta: jelenia znad rzeki Omołoj, mamuta z Małej Wyspy Lachowskiej, czarnego psa z Tumat, kurowate, gryzonie i wiele innych zwierząt. Mamy tutaj znaleziska z okresu ostatnich 10 lat, które były badane tylko pod kątem. Po raz pierwszy będziemy poszukiwali w nich paleowirusów, wyjaśnia Maksim Czeprasow, szef laboratorium w Muzeum Mamutów.
      Siergiej Fiodorow, dyrektor ds. ekspozycji, wyjaśnia, że zwierzęta nadają się do badań, gdyż są przechowywane w specjalnych lodówkach w temperaturze od -16 do -18 stopni Celsjusza. Muzeum Mamutów od dawna współpracuje z laboratorium „Wektor”. Już na początku obecnego wieku specjaliści z „Wektora” przyjechali do nas, by wspólnie pracować nad próbkami. Technologia nie stoi w miejscu. Mamy nadzieję, że dzięki nowym metodom badawczym znajdziemy paleowirusy.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Pittsburgh University opisali, w jaki sposób ewoluuje SARS-CoV-2 by uniknąć ataku ze strony przeciwciał. Okazuje się, że wirus usuwa fragmenty swojego kodu genetycznego. Jako, że fragmenty te częściowo należą do sekwencji opisującej kształt proteiny szczytowej (białka S), to po pewnym czasem zmiany w tej proteinie są na tyle duże, iż przeciwciała nie mogą się do białka przyczepić.
      Jako, że dochodzi tutaj do usunięcia fragmentu kodu genetycznego, to nie działają w tym przypadku mechanizmy, które naprawiają błędy w kodzie. Nie ma tutaj bowiem czego naprawiać. Nie możesz naprawić czegoś, czego nie ma. Gdy fragment znika, to znika na dobre. A jeśli znika coś, co decyduje o ważnej części wirusa, widzianej przez przeciwciało, to przeciwciała nie działają, mówi jeden z autorów badań, doktor Paul Duprex, dyrektor Center for Vaccine Research.
      Zespół Duprexa po raz pierwszy obserwował taką „grę w kotka i myszkę” pomiędzy wirusem a przeciwciałami u pewnego pacjenta z osłabionym układem odpornościowym, który przez 74 dni był zarażony SARS-CoV-2, aż w końcu zmarł an COVID-19. Te 74 dni to bardzo długi czas, w którym obie strony – wirus i układ odpornościowy – toczą między sobą swoistą wojnę ewolucyjną.
      Duprex poprosił następnie o pomoc doktora Kevina McCatharty'ego, który specjalizuje się w badaniu wirusa grypy, mistrza w unikaniu układu odpornościowego. Razem postanowili sprawdzić, czy to, co obserwowano u wspomnianego wyżej pacjenta jest szerszym trendem.
      Badania rozpoczęły się latem 2020 roku. Wówczas sądzono, że SARS-CoV-2 jest dość stabilnym wirusem. Duprex i McCarthy zaczęli analizować bazę danych, w której laboratoria z całego świata umieszczają informacje o zbadanych przez siebie wirusach. Im bardziej przyglądali się bazie, tym wyraźniej widzieli, że wirus cały czas usuwa fragmenty kodu, wzorzec powtarzał się wszędzie. Do delecji dochodziło w tych samych miejscach sekwencji genetycznej. Miejscach, w których wirus może tolerować utratę fragmentu kodu bez ryzyka, że straci możliwość dostania się do komórki.
      Już w październiku ubiegłego roku McCarthy zauważył delecje, które obecnie znamy pod nazwą „brytyjskiego wariantu”, czyli B.1.1.7. Wtedy jeszcze wariant ten nie miał nazwy, nie został zidentyfikowany, nie zarażał powszechnie. Jednak w bazie danych już został umieszczony. Nikt wówczas nie wiedział, że odegra on jakąś rolę w epidemii.
      Opublikowany w Science artykuł pokazuje, że SARS-CoV-2 prawdopodobnie poradzi sobie w przyszłości z istniejącymi obecnie szczepionkami i lekami. W tej chwili jednak nie jesteśmy w stanie stwierdzić, kiedy to nastąpi. Nie wiemy, czy dostępne obecnie szczepionki ochronią nas przez pół roku, rok czy pięć lat. Dopiero musimy określić, jak bardzo delecje te wpłyną na skuteczność szczepionek. W pewnym momencie będziemy musieli rozpocząć prace nad zmianą szczepionek, a przynajmniej przygotować się do tego, mówi McCarthy.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z University of Virginia donoszą o zidentyfikowaniu genu odpowiedzialnego za rozwój glejaka, najbardziej śmiercionośnego typu nowotworu mózgu. Odkrycie daje nadzieję na opracowanie nowych metod leczenia tej prawie zawsze śmiertelnej choroby.
      Naukowcy mówią, że odkryty przez nich onkogen jest niezbędny do przeżycia komórek nowotworowych. Bez niego komórki te obumrą. To bardzo dobra wiadomość, gdyż nie od dzisiaj znane są skuteczne terapie w przypadku innych nowotworów równie mocno uzależnionych od onkogenów.
      Glejak to jeden z najbardziej śmiercionośnych nowotworów. Niestety, nie istnieje obecnie żadna efektywna metoda jego leczenia. Obecnie za duży sukces uznaje się przedłużenie życia o 2,5 miesiąca za pomocą radioterapii i temozolomidu. Potrzebujemy lepszego zrozumienia tej choroby i nowych metod leczenia, mówi jeden z badaczy, Hui Li. Nowy onkogen może być piętą Achillesową glejaka. Wzięcie go na cel to potencjalnie efektywny sposób na walkę z chorobą, dodaje.
      Onkogeny to normalnie występujące geny, które wyrwały się spod kontroli i powodują nowotwory. Zidentyfikowany przez Liu i jego zespół gen – AVIL – odpowiada za utrzymanie przez komórki prawidłowego kształtu i rozmiarów. Istnieje jednak wiele czynników, które mogą zmienić sposób działania tego genu. Wówczas zaczynają się pojawiać i rozprzestrzeniać komórki nowotworowe.
      Podczas badań na myszach okazało się, że całkowite zablokowanie tego genu doprowadziło do zniszczenia wszystkich komórek nowotworowych, ale nie miało wpływu na komórki zdrowe. To zaś sugeruje, że wzięcie go na cel może być efektywną metodą leczenia.
      W 100% badanych przez nas komórkach glejaka i próbkach klinicznych dochodziło do nadmiernej ekspresji AVIL. Jeszcze większa nadekspresja miała miejsce w komórkach macierzystych glejaka. Jednak w zdrowych tkankach i komórkach właściwie nie dochodziło do jego ekspresji. Wyciszenie tego genu zabiło komórki glejaka w hodowlach i w organizmach zwierząt, ale nie miało żadnego wpływu na zdrowe komórki. Wiemy też, że im większa ekspresja AVIL tym gorsze rokowania pacjenta. To wszystko dowodzi, że AVIL jest poszukiwanym przez nas onkogenem, dodaje Li.
      Zidentyfikowanie onkogenu to niezwykle trudne zadanie. Środowisko wewnątrz komórki jest tak złożone, że bardzo trudno jest oddzielić przyczynę od skutku. Li i jego zespół pracowali nad rzadkim nowotworem dziecięcym o nazwie mięśniakomięsak prążkowanokomórkowy. Nowotwory dziecięce jest bowiem łatwiej zrozumieć i zawierają one mniej mutacji.
      Podczas badań uczeni zauważyli nieprawidłowy gen AVIL. Zaczęli więc przyglądać się nowotworom ludzi dorosłych, chcąc sprawdzić, czy i tam występuje nieprawidłowy AVIL. Okazało się, że odgrywa on kluczową rolę w rozwoju glejaka.
      Uczeni przypominają, że w przeszłości niejeden onkogen został odkryty właśnie dzięki badaniu nowotworów występujących u dzieci. Sądzimy, że to dobra strategia, która umożliwi znalezienie innych kluczowych graczy w nowotworach osób dorosłych, mówi Li.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Światowa Organizacja Zdrowia ogłosiła koniec epidemii wirusa Ebola, która od 2018 roku trwała na północnym-wschodzie (głównie prowincje Północne Kivu oraz Ituri) Demokratycznej Republiki Kongo. Zakończenie epidemii ogłoszono 42 dni po zanotowaniu ostatniego przypadku.
      Jesteśmy niezwykle dumni z faktu, że zwyciężyliśmy z epidemią, która trwała tak długo i przyniosła tak wielkie szkody, powiedział Jean-Jacques Muyembe Tamfum, współodkrywca Eboli i dyrektor Narodowego Instytutu Badań Biomedycznych z Kinszasie.
      Od ogłoszenia w sierpniu 2018 roku stanu epidemii na Ebolę zachorowało we wspomnianym regionie kongo 3470 osób, z czego 66% zmarło. Tym samym była to druga najgroźniejsza epidemia Eboli. Najgorszą była ta z Afryki Zachodniej z lat 2014–2016, kiedy zmarło ponad 11 000 osób.
      Co jednak ważne, zakończona właśnie epidemią była pierwszą, podczas której na szeroką skalę zastosowano szczepionkę przeciwko Eboli. Lek autorstwa firmy Merck, który po raz pierwszy przetestowano w czasie epidemii w Afryce Zachodniej, został podany ponad 300 000 osób. Jak mówi Muyembe, ponad 80% tych, którzy otrzymali szczepionkę, nie zaraziło się, a ci, którzy mimo otrzymania szczepionki zachorowali na Ebolę, przechodzili chorobę łagodniej.
      Badania kliniczne prowadzone w czasie epidemii wykazały też, że dwa leki wykorzystujące przeciwciała – mAB114 oraz REGN-EB3 – znacząco zmniejszają śmiertelność u osób hospitalizowanych z powodu Eboli. Leki te podano wszystkim pacjentom, którzy trafili do szpitali.
      Niestety, leki i strategie wypracowane podczas zakończonej właśnie epidemii już okazują się przydatne. Od 1 czerwca trwa bowiem epidemia po przeciwnej stronie kraju, na północnym-zachodzie, w prowincji Equateur.. Dotychczas zarejestrowano tam 18 chorych.
      Eksperci obawiają się, że sytuacja w Equateur będzie się pogarszała. Brakuje tam dróg, trudno więc dotrzeć do chorych. Ponadto tamtejsza ludność jest bardzo uboga i niezwykle mobilna. Ludzie często przemieszczają się do stolicy prowincji, milionowego miasta Mbandaka oraz do miast Republiki Kongo oraz Republiki Środkowoafrykańskiej. Istnieje więc niebezpieczeństwo zawleczenia tam choroby.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...