Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Spożywanie większych ilości kwasów tłuszczowych omega-3 nie zmniejsza ryzyka chorób serca u kobiet z cukrzycą typu 1.

Naukowcy z Centrum Medycznego Uniwersytetu w Pittsburghu analizowali przypadki 601 kobiet i mężczyzn, biorących udział w studium oceniającym możliwe powikłania cukrzycy. Pittsburgh Epidemiology of Diabetes Complications Study rozpoczęło się w 1986 r. U jego uczestników cukrzycę typu 1. zdiagnozowano pomiędzy 1950 a 1980 r.

Kwasy tłuszczowe omega-3 znajdują się w olejach z tłustych ryb morskich, np. z łososia, makreli czy sardynek, a także w orzechach, pestkach i warzywach zielonolistnych. Dotąd niewiele jednak wiedziano o wpływie ich spożywania na pacjentów z cukrzycą typu 1., którzy są bardziej niż inni narażeni na choroby serca.

W trakcie badania podłużnego u 166 osób (27,6%) zdiagnozowano choroby sercowo-naczyniowe. Ogólnie konsumpcja kwasów tłuszczowych typu omega-3 była wśród uczestników studium niska. Przypadki chorób serca odnotowywano najrzadziej wśród mężczyzn spożywających najwięcej kwasów omega-3 (ponad 0,2 g/dobę). Okazało się jednak, że jeśli panie uwzględniały w swej diecie podobną ich ilość, korzystny efekt nie występował.

Chociaż przeważnie kwasy omega-3 wiąże się z obniżonym ryzykiem choroby sercowo-naczyniowej, zjawisko to może nie występować u kobiet z cukrzycą typu 1. Co ważne, nasze studium sugeruje, że nie powinniśmy zakładać, że mężczyźni i kobiety z cukrzycą insulinozależną są tacy sami – podsumowuje dr Tina Costacou.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Od dawna trwają poszukiwania czynników wyzwalających, które mogą podwyższać ryzyko cukrzycy typu 1. Okazuje się, że jednym z nich są koksakiwirusy.
      Za podwyższonym ryzykiem stoi czynnik transkrypcyjny - czynnik indukowany hipoksją (HIF-1, ang. hypoxia inducible factor), a konkretnie jego podjednostka alfa (HIF-1 jest heterodimerem złożonym z dwóch podjednostek – HIF-1α i HIF-1β - które należą do grupy czynników transkrypcyjnych).
      Naukowcy odkryli bowiem, że myszy, w których komórkach beta nie występuje HIF-1α, mają po zakażeniu wirusami, w tym koksakiwirusami, o wiele wyższe ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 1. Brak HIF-1α nasila obumieranie komórek beta i zwiększa zapadalność na cukrzycę typu 1.
      Zdrowe komórki beta regenerują się po stresach, takich jak infekcje wirusowe, i cukrzyca się nie rozwija. Jeśli jednak komórki beta nie radzą sobie dobrze z takim sytuacjami, może to wyzwalać proces immunologiczny prowadzący do cukrzycy typu 1. - opowiada prof. Jenny Gunton z Westmead Institute for Medical Research.
      Nasze studium wykazało także, że podwyższone ryzyko cukrzycy może być wynikiem ekspozycji na inne stresory, np. na toksyny. [...] Ustaliliśmy, że HIF-1α odgrywa ważną rolę, gdy ważą się losy komórek beta (gdy decyduje się, czy dojdzie do ich śmierci, czy regeneracji).
      Wyniki opublikowane na łamach pisma Cell Reports wskazują na potencjał HIF-1α przy opracowywaniu nowych metod terapii. Niewykluczone też, że szczepienie przeciwko koksakiwirusom pomoże w zapobieganiu cukrzycy typu 1. w grupie podwyższonego ryzyka.
      Choć w cukrzycy typu 1. jest silny komponent genetyczny, same geny nie mogą wyjaśnić rosnących światowych wskaźników cukrzycy. Obecnie jednym lekarstwem na to schorzenie są przeszczepy całych trzustek bądź wysp trzustkowych. Ludzie muszą [więc] przez całe życie przyjmować insulinę. Nic więc dziwnego, że istnienie strategii zapobiegawczych wydaje się ekscytujące.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Mierzenie poziomu enzymu PDIA1 - izomerazy disiarczkowej 1 (PDIA1) - w osoczu może się stać użyteczną metodą określania predyspozycji do chorób sercowo-naczyniowych także u zdrowych osób, które nie są otyłe, nie cierpią na cukrzycę, nie palą i mają prawidłowy poziom cholesterolu.
      Nasze badanie pokazało, że osoby z niskim poziomem PDIA1 w osoczu cechuje bardziej zapalny profil białkowy. W związku z tym są one w większym stopniu zagrożone zakrzepicą. Dla odmiany ludzie z wysokim poziomem PDIA1 mają więcej białek związanych z [...] homeostazą i normalnym funkcjonowaniem organizmu - opowiada prof. Francisco Rafael Martins Laurindo ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu w São Paulo.
      Brazylijczycy analizowali próbki osocza 35 zdrowych ochotników bez historii chorób chronicznych i ostrych. Żadna z badanych osób nie paliła, a także nie zażywała przewlekle leków czy narkotyków.
      Na przestrzeni 10-15 miesięcy osocze pobierano 10-15-krotnie w kilkudniowych bądź kilkutygodniowych odstępach. U większości osób poziom krążących PDI mieścił się w wąskim zakresie. W grupie 5 ochotników stężenie PDIA1 mierzono 3 razy w ciągu 9 godzin. I w tym przypadku zmienność poziomu enzymu była nieistotna (pomijalna).
      Pomiary pokazały, że niektórzy mieli bardzo wysokie poziomy PDIA1, podczas gdy u innych były one bardzo niskie, prawie niemierzalne. Gdy testy powtarzano, u tych samych osób wartości prawie się nie zmieniały - opowiada Laurindo.
      Naukowcy mierzyli także poziomy PDIA1 w 90 próbkach osocza z banku (pochodziły one od pacjentów z chorobą sercowo-naczyniową). Analizy stale wykazywały niski poziom PDIA1.
      W dalszym etapie studium Brazylijczycy przeprowadzili badania proteomiczne. Chcieli w ten sposób sprawdzić, jak stężenie PDIA1 koreluje z jednostkową sygnaturą białkową. Akademicy zauważyli, że gdy hodowlę żylnych komórek śródbłonka potraktowano osoczem z niskim poziomem PDIA1, adhezja i migracja były zaburzone; porównań dokonywano do komórek potraktowanych osoczem bogatym w enzym.
      Na podstawie tych wyników ekipa Laurindy doszła do wniosku, że stężenie PDIA1 w osoczu to swego rodzaju okno do osoczowej sygnatury białkowej związanej z funkcją śródbłonka. Może więc ono wskazywać na jednostkową predyspozycję do choroby sercowo-naczyniowej.
      Badanie nie wykazało korelacji między poziomem PDIA1 i znanymi czynnikami ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, np. stężeniem cholesterolu czy trójglicerydów.
      W przyszłości Brazylijczycy zamierzają zbadać poziom PDIA1 w ostrej chorobie niedokrwiennej serca. Chcą też zbadać innych przedstawicieli rodziny izomeraz disiarczkowych białek (ang. protein disulfide isomerase family). Dzięki temu można się będzie dowiedzieć, czy wszystkie te enzymy są potencjalnym markerami podatności na choroby sercowo-naczyniowe.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Obniżanie poziomu złego cholesterolu LDL zmniejsza ryzyko zawału i udaru. Za idealne uznaje się poziomy poniżej 100 mg/dl. Czy jednak stężenie LDL może być zbyt niskie? Okazuje się, że prawdopodobnie tak, bo kobiety z LDL poniżej 70 mg/dl są ponad 2-krotnie bardziej zagrożone udarem krwotocznym niż kobiety z poziomem LDL wynoszącym 100-130 mg/dl.
      Autorzy raportu z pisma Neurology odkryli również, że panie z najniższym poziomem trójglicerydów miały podwyższone ryzyko udaru krwotocznego w porównaniu do ochotniczek z najwyższym ich stężeniem.
      Naukowcy podkreślają, że udary krwotoczne są o wiele rzadsze od udarów niedokrwiennych. Są trudniejsze w leczeniu, a przez to bardziej śmiertelne.
      Obniżanie poziomu cholesterolu i trójglicerydów, np. przez modyfikację diety bądź zażywanie statyn, to popularna metoda zapobiegania chorobom sercowo-naczyniowym. Nasze duże badanie pokazuje jednak, że u kobiet bardzo niskie stężenia także niosą za sobą pewne ryzyko. Kobiety mają wyższe ryzyko udaru niż mężczyźni, po części dlatego, że żyją dłużej, dlatego jasne sprecyzowanie metod obniżania ryzyka jest bardzo istotne - podkreśla Pamela Rist z Brigham and Women's Hospital w Bostonie.
      Badanie objęło 27.937 kobiet w wieku 45 i starszych, uczestniczek Women's Health Study, u których całkowity cholesterol (LDL, HDL i trójglicerydy) określono na początku studium. Naukowcy analizowali dane medyczne, by określić, ile pań przeszło udar krwotoczny.
      Średni okres, w którym śledzono losy ochotniczek, wynosił 19 lat. W sumie zidentyfikowano 137 przypadków udaru krwotocznego.
      Udar krwotoczny wystąpił u 9 z 1069 kobiet z poziomem cholesterolem rzędu 70 mg/dl bądź niższym, w porównaniu do 40 z 10.067 ze stężeniem cholesterolu między 100 a 130 mg/dl. Po wzięciu poprawki na inne czynniki, które mogą wpływać na ryzyko udaru, np. na wiek, palenie czy nadciśnienie, stwierdzono, że kobiety z bardzo niskim poziomem LDL są 2,2-krotnie bardziej zagrożone udarem krwotocznym.
      W przypadku trójglicerydów panie podzielono na 4 grupy. Kobiety z grupy z najniższym stężeniem miały poziom na czczo wynoszący 74 mg/dl lub mniej albo poziom nie na czczo wynoszący 85 mg/dl bądź mniej. U kobiet z najwyższego kwartyla poziom na czczo wynosił ponad 156 mg/dl, a nie na czczo ponad 188 mg/dl.
      Amerykanie zauważyli, że udar krwotoczny miały 34 (0,6%) kobiety spośród 5.714 z najniższym stężeniem trójglicerydów, w porównaniu do 29 (0,4%) spośród 7.989 z najwyższym ich stężeniem. Po wzięciu poprawki na inne potencjalnie istotne czynniki, naukowcy stwierdzili, że przedstawicielki najniższego kwartyla były 2-krotnie bardziej zagrożone udarem.
      Dla cholesterolu całkowitego i dobrego cholesterolu HDL nie stwierdzono różnic dot. ryzyka udaru krwotocznego.
      Kobiety z bardzo niskim poziomem LDL lub niskim stężeniem trójglicerydów powinny być monitorowane przez lekarza pod kątem innych modyfikowalnych czynników ryzyka udaru. Chodzi np. o nadciśnienie i palenie [...]. Potrzebne są też dalsze badania, które pokażą, jak obniżyć zagrożenie udarem krwotocznym u pań z bardzo niskim poziomem LDL i niskim stężeniem trójglicerydów - zaznacza Rist.
      Ograniczeniem studium jest fakt, że poziomy cholesterolu i trójglicerydów mierzono tylko raz, na początku badań. Poza tym gdy mierzono te wartości, wiele ochotniczek przeszło już menopauzę, przez co akademicy nie sprawdzili, czy status menopauzalny w jakiś sposób modyfikuje związek miedzy poziomami cholesterolu oraz trójglicerydów i udarem krwotocznym.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Spadek liczby australijskich dzieci, u których diagnozuje się cukrzycę typu 1., może się wiązać z wprowadzeniem rutynowych szczepień niemowląt przeciwko rotawirusom.
      Naukowcy z Instytutu Waltera i Elizy Hallów w Melbourne i Pediatrycznego Instytutu Badawczego Murdocha przyglądali się liczbie dzieci, u których w latach 2000-2015 zdiagnozowano cukrzycę typu 1. Okazało się, że liczba diagnoz u dzieci w wieku 0-4 lat spadła od roku 2007, w którym szczepionkę na rotawirusy wprowadzono do niemowlęcego kalendarza szczepień.
      Szczepionki przeciw rotawirusom nie da się bezapelacyjnie powiązać z ochroną przed cukrzycą, ale wcześniejsze badania sugerowały, że infekcja rotawirusowa może być czynnikiem ryzyka cukrzycy typu 1.
      Autorzy artykułu z pisma JAMA Pediatrics podkreślają, że z niewiadomych powodów liczba dzieci ze stwierdzoną cukrzycą typu 1. stale rosła w Australii i na świecie od lat 80. XX w. Zespół z Melbourne  zidentyfikował pierwszy spadek liczby zachorowań u dzieci urodzonych po 2007 r. Specjaliści z antypodów podkreślają, że spadek ten współwystępuje z wprowadzeniem szczepionki przeciwko rotawirusom do kalendarza rutynowych szczepień (Australian National Immunisation Program). Od 12 lat szczepieniu poddaje się 2- i 4-miesięczne dzieci.
      Dostrzegalnego po 2007 r. znaczącego spadku zapadalności na cukrzycę typu 1. nie obserwowano u starszych dzieci w wieku 5-14 lat. To sugeruje, że tylko młodsze dzieci były wystawione na oddziaływanie ochronnego czynnika - tłumaczy dr Kirsten Perrett z Pediatrycznego Instytutu Badawczego Murdocha.
      Dwadzieścia lat temu nasz zespół ujawnił związek między infekcją rotawirusową i pojawieniem się u dzieci markerów immunologicznych cukrzycy typu 1. Późniejsze badania na modelach zwierzęcych sugerowały, że zakażenie rotawirusowe komórek trzustki może wyzwolić atak na komórki wytwarzające insulinę; zjawisko to przypomina patogenezę cukrzycy typu 1. Mimo że nie jest rozstrzygające, nasze najnowsze studium sugeruje, że zapobieganie zakażeniom rotawirusowym u australijskich niemowląt może także obniżać ryzyko cukrzycy typu 1. Będziemy kontynuować badania i dokładniej przyglądać się korelacji [...]. W tej chwili nie wiemy, czy spadek cukrzycy typu 1. jest stały, czy przejściowy i czy nie odnosi się przypadkiem tylko do australijskich dzieci - podsumowuje prof. Len Harrison z Instytutu Hallów.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      U chorych z rozwijającą się cukrzycą typu 1. przez 7 lat ilość produkowanej insuliny spada rokrocznie o niemal 50%, a później się stabilizuje. Odkrycie przeczy dotychczasowemu przekonaniu, że ilość hormonu spada bez przerwy.
      Zespół ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu w Exeter ma nadzieję, że jeśli naukowcy ustalą, co zmienia się po 7 latach, być może uda się opracować nowe strategie zachowania produkujących insulinę komórek beta wysp trzustkowych.
      Brytyjczycy koncentrowali się na peptydzie C, który stanowi część cząsteczki proinsuliny i jest wycinany podczas uwalniania insuliny z trzustki. Co ważne, insulina i peptyd C powstają w stosunku 1:1. Mierząc poziom peptydu C w krwi bądź moczu, da się więc ustalić, ile dana osoba wytwarza insuliny, nawet jeśli w ramach terapii robi sobie zastrzyki z tego hormonu. W ramach studium autorzy publikacji z pisma Diabetes Care analizowali przypadki 1549 osób z cukrzycą typu 1. (byli to uczestnicy studium UNITED).
      Jak podkreśla dr Beverley Shields, nie wiadomo, co jest przyczyną stabilizacji liczebności komórek beta po 7 latach spadków. Być może istnieje mała grupa komórek opornych na ataki układu odpornościowego, która pozostaje po zniszczeniu wszystkich podatnych komórek beta. Zrozumienie, co jest szczególnego w tych komórkach, może wskazać nowe ścieżki leczenia cukrzycy typu 1.
      Prof. Andrew Hattersley dodaje, że trzeba sobie odpowiedzieć na pytanie, co się dzieje po tych 7 latach. Czy atak immunologiczny zostaje wstrzymany, czy też pozostają superkomórki beta, które potrafią się mu oprzeć?

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...