Bakterie glebowe wspomagają uczenie
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Psychologia
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
W modelu mysim immunosupresja związana z zakażeniem pierwotniakami Toxoplasma gondii zmniejsza liczbę blaszek amyloidowych, a także poprawia wyniki osiągane w testach behawioralnych, np. labiryncie wodnym.
Eun-Hee Shin ze College'u Medycznego Narodowego Uniwersytetu Seulskiego, główna autorka artykułu opublikowanego w PLoS ONE, postanowiła sprawdzić, w jaki sposób hamowanie procesu wytwarzania przeciwciał i komórek odpornościowych przez T. gondii wpłynie na patogenezę i postępy choroby Alzheimera. Do badań wybrano szczep myszy Tg2576. Gryzonie zainfekowano tworzącym cysty szczepem ME49.
Badano poziom mediatorów zapalnych (tlenku azotu(II) i interferonu gamma) oraz cytokin przeciwzapalnych (interleukiny 10 oraz transformującego czynnika wzrostu beta). Oceniano też uszkodzenia neuronów i odkładanie złogów beta-amyloidu w tkankach mózgu.
Poza tym Koreańczycy przeprowadzili testy behawioralne, w których brały udział zarówno myszy Tg2576 zakażone T. gondii, jak i wolne od zakażenia (grupa kontrolna). Zwierzęta musiały pokonywać labirynt wodny Morrisa (gdzie w dużym okrągłym basenie pod powierzchnią wody ukryta jest platforma) oraz lądowy w kształcie litery Y.
Okazało się, że po zakażeniu pierwotniakiem poziom interferonu gamma nie ulegał zmianie, za to stężenia cytokin przeciwzapalnych były o wiele wyższe u myszy z grupy eksperymentalnej. W korze i hipokampie gryzoni zainfekowanych T. gondii znacznie zmniejszało się odkładanie beta-amyloidu.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Podczas badań na myszach wykazano, że wyeliminowanie białka neurofibrominy 1 nasila powstawanie nowych neuronów z nerwowych komórek progenitorowych (neurogenezę) oraz skraca czas, po jakim antydepresanty zaczynają działać.
W ciągu życia neurogeneza zachodzi w pewnym rejonie hipokampa. Niestety, zmniejsza się z wiekiem i pod wpływem stresu. Wcześniejsze badania wykazały, że pod wpływem terapii depresji proces można na nowo pobudzić.
Zespół doktora Luisa Parady z University of Texas Southwestern przyglądał się neurogenezie po usunięciu genu neurofibrominy 1 (Nf1) z nerwowych komórek progenitorowych (ang. neural progenitor cells, NPCs) dorosłych myszy. Okazało się, że zwiększyło to liczbę i przyspieszyło dojrzewanie nowych neuronów w hipokampie. U zmutowanych myszy ograniczenie objawów depresji oraz lęku następowało już po tygodniu farmakoterapii, a u zwierząt z grupy kontrolnej na poprawę trzeba było poczekać znacznie dłużej.
Nasze badania jako jedne z pierwszych demonstrują wykonalność zmieniania nastroju przez bezpośrednią manipulację neurogenezą u dorosłych - cieszy się dr Renee McKay.
Chcąc sprawdzić, czy zmiany w zachowaniu myszy pozbawionych Nf1 są długoterminowe, Amerykanie zbadali 8-miesięczne osobniki za pomocą szeregu testów. W porównaniu do innych gryzoni, mutanty wykazywały mniej objawów lęku i były bardziej oporne na wpływ łagodnego stresu przewlekłego. Zjawisko to występowało nawet wtedy, gdy myszom nie podawano antydepresantów. Wystarczyła sama delecja genu.
Zwykle neurofibromina 1 zapobiega niekontrolowanemu wzrostowi komórkowemu. Mutacje w genie Nf1 wywołują nerwiakowłokniakowatość typu 1. Ponieważ gen Nf1 jest duży - prawidłowe białko składa się aż z 2818 aminokwasów - w ok. połowie przypadków mamy do czynienia z nową mutacją, a nie dziedziczeniem w obrębie rodziny.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Uwalnianie wapnia z kości zachodzi zarówno w czasie laktacji, jak i w przebiegu różnych nowotworów, np. raka piersi. Naukowcy wiedzieli, że odpowiada za to wydzielane przez gruczoły mlekowe (bądź tkanki nowotworowe) białko podobne do parathormonu (PTH-RP). Nie mieli jednak pojęcia, co i gdzie reguluje sekrecję PTH-RP. Okazało się, że to serotonina, znana lepiej jako hormon szczęścia.
Naukowcy z University of Cincinnati wpadli na trop roli spełnianej przez serotoninę, badając komórki oraz tkanki mysie, krowie i ludzkie. Co ważne, zidentyfikowali też receptory, na które hormon oddziałuje. Co to oznacza z punktu widzenia praktyka? Amerykanie uważają, że dzięki temu będzie można opracować leki zapobiegające utracie masy kostnej (nadmiernej resorpcji kości).
Wiedząc, że antydepresanty, które ograniczają wychwyt zwrotny serotoniny (SSRI), wywołują także zmniejszenie masy kostnej, naukowcy zaplanowali eksperyment ze zmodyfikowanymi genetycznie myszami. Nie wytwarzały one wystarczających ilości serotoniny i w ich gruczołach mlecznych było znacznie mniej PTH-RP niż w gruczołach zdrowych gryzoni w czasie laktacji.
Potraktowane serotoniną mysie i krowie gruczoły zwiększały ekspresję PTH-RP, odpowiednio, 8- i 20-krotnie. Gdy hormon dodano do 3 linii komórek ludzkiego raka piersi, ekspresja białka podobnego do parathormonu również wzrosła 20-krotnie.
Podczas badań na modyfikowanych genetycznie myszach i komórkach mysich gruczołów mlekowych sprawdzano, który z receptorów serotoniny odpowiada za regulację wydzielania PTH-RP. Choć wcześniejsze studia wskazywały, że dla niektórych funkcji gruczołów mlecznych istotny jest receptor 5-HT7, eksperyment akademików z University of Cincinnati sugerował, że tym razem chodzi o receptor 5-HT2.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Lekkie odwodnienie to sytuacja, gdy zawartość wody w tkankach spada o 1,5%. U obu płci pojawiają się wtedy zmęczenie, napięcie i lęk, jednak okazuje się, że kobiety doświadczają silniejszych zmian nastroju. Co ciekawe, choć kobiety czują się gorzej, to mężczyźni mają większe problemy poznawcze, w porównaniu do swej zwykłej formy (Journal of Nutrition and the British Journal of Nutrition).
W badaniach zespołu z University of Connecticut uwzględniono grupy kobiet i mężczyzn tuż po dwudziestce, którzy ani nie uprawiali wyczynowo sportu, ani nie prowadzili siedzącego trybu życia. Do odwodnienia doprowadzano w wyniku ćwiczeń na bieżni (wieczorem dzień przed eksperymentem wszyscy byli nawodnieni). Po wysiłku ochotników badano za pomocą testów do oceny czujności, pamięci, rozumowania, czasu reakcji, uwagi oraz uczenia. Później porównywano wyniki uzyskane w stanie odwodnienia i nawodnienia.
W grupie kobiet łagodne odwodnienie wywołało ból głowy, zmęczenie i problemy z koncentracją. Choć same ochotniczki twierdziły, że zadania wydawały im się trudniejsze, ich funkcjonowanie poznawcze praktycznie się nie zmieniło.
U mężczyzn łagodne odwodnienie utrudniało funkcjonowanie poznawcze, zwłaszcza w zakresie pamięci roboczej i czujności. Panowie także byli zmęczeni, niespokojni i spięci, ale w zdecydowanie mniejszym stopniu niż rówieśnice.
Harris Liberman, jeden ze współautorów studium, uważa, że niekorzystne zmiany nastroju mogą ograniczać motywację konieczną do angażowania nawet w umiarkowanie intensywne ćwiczenia dotleniające.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Niewydolność serca wiąże się z pogorszeniem funkcjonowania poznawczego i utratą substancji szarej mózgu. Wg autorów badania, utrudnia to realizację zaleceń lekarza, np. pamiętanie o zażywaniu właściwych leków o wyznaczonej porze.
Nasze wyniki pokrywają się z obserwacjami osób z niewydolnością serca, które mają problem z wdrożeniem złożonych zaleceń i sugerują, że wskazane są prostsze instrukcje.
Prof. Osvaldo Almeida z Uniwersytetu Zachodniej Australii zbadał za pomocą testów poznawczych 35 pacjentów z niewydolnością serca (NS), 56 z chorobą niedokrwienną serca (ChNS), która często, ale nie zawsze towarzyszy niewydolności, oraz 64 zdrowe osoby (grupa kontrolna). Objętość istoty szarej w różnych częściach mózgu oceniano za pomocą rezonansu magnetycznego.
Okazało się, że w porównaniu do grupy kontrolnej, pacjenci z niewydolnością serca wypadli gorzej pod względem pamięci bezpośredniej i długotrwałej, a także szybkości reakcji.
W ramach naszego studium ustaliliśmy, że zarówno niewydolność, jak i choroba niedokrwienna serca wiążą się z utratą neuronów w określonych obszarach mózgu, które są ważne dla modulowania emocji i aktywności umysłowej. Jest ona silniej zaznaczona u osób z niewydolnością, ale może także występować u pacjentów z chorobą niedokrwienną bez niewydolności serca. [...] Ludzie z NS i ChNS wykazują, w porównaniu do grupy kontrolnej, drobne deficyty poznawcze. Ponownie są one bardziej widoczne u chorych z NS.
Regiony, w których stwierdzono ubytki substancji szarej, odpowiadają za pamięć, wnioskowanie i planowanie. Istnieją dowody, że optymalizują one wydajność w wymagających wysiłku umysłowego złożonych zadaniach. W konsekwencji utarta komórek nerwowych w tych obszarach może upośledzić [...] pamięć, zdolność modyfikowania zachowania, hamowanie emocjonalne i poznawcze, a także organizację.
O ile nam wiadomo, to pierwsze studium, w którym uwzględniono dodatkową grupę z ChNS, dzielącą czynniki ryzyka z NS. Pozwoliło nam to wykazać, że ubytki poznawcze mogą być niespecyficznym skutkiem narastającego wyniszczenia chorobą sercowo-naczyniową. Analizy ujawniły, że subtelnych deficytów nie da się wyjaśnić upośledzeniem frakcji wyrzutowej lewej komory, powszechnymi schorzeniami współwystępującymi czy markerami biochemicznymi.
W przyszłości Almeida zamierza ustalić, za pośrednictwem jakich szlaków fizjologicznych HF prowadzi do utraty neuronów i pogorszenia funkcjonowania poznawczego i czy zmiany mają charakter postępujący.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.