Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  

Recommended Posts

Podczas badań na myszach wykazano, że wyeliminowanie białka neurofibrominy 1 nasila powstawanie nowych neuronów z nerwowych komórek progenitorowych (neurogenezę) oraz skraca czas, po jakim antydepresanty zaczynają działać.

W ciągu życia neurogeneza zachodzi w pewnym rejonie hipokampa. Niestety, zmniejsza się z wiekiem i pod wpływem stresu. Wcześniejsze badania wykazały, że pod wpływem terapii depresji proces można na nowo pobudzić.

Zespół doktora Luisa Parady z University of Texas Southwestern przyglądał się neurogenezie po usunięciu genu neurofibrominy 1 (Nf1) z nerwowych komórek progenitorowych (ang. neural progenitor cells, NPCs) dorosłych myszy. Okazało się, że zwiększyło to liczbę i przyspieszyło dojrzewanie nowych neuronów w hipokampie. U zmutowanych myszy ograniczenie objawów depresji oraz lęku następowało już po tygodniu farmakoterapii, a u zwierząt z grupy kontrolnej na poprawę trzeba było poczekać znacznie dłużej.

Nasze badania jako jedne z pierwszych demonstrują wykonalność zmieniania nastroju przez bezpośrednią manipulację neurogenezą u dorosłych - cieszy się dr Renee McKay.

Chcąc sprawdzić, czy zmiany w zachowaniu myszy pozbawionych Nf1 są długoterminowe, Amerykanie zbadali 8-miesięczne osobniki za pomocą szeregu testów. W porównaniu do innych gryzoni, mutanty wykazywały mniej objawów lęku i były bardziej oporne na wpływ łagodnego stresu przewlekłego. Zjawisko to występowało nawet wtedy, gdy myszom nie podawano antydepresantów. Wystarczyła sama delecja genu.

Zwykle neurofibromina 1 zapobiega niekontrolowanemu wzrostowi komórkowemu. Mutacje w genie Nf1 wywołują nerwiakowłokniakowatość typu 1. Ponieważ gen Nf1 jest duży - prawidłowe białko składa się aż z 2818 aminokwasów - w ok. połowie przypadków mamy do czynienia z nową mutacją, a nie dziedziczeniem w obrębie rodziny.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Depresja to choroba podstępna – może zaatakować osobę w każdym wieku i w każdym momencie życia. Czasami każdemu zdarza się gorsze samopoczucie – jednak jeśli uczucie smutku, poczucie ogólnej beznadziei i przygnębienia nie znika, tylko się utrzymuje – możesz mieć do czynienia właśnie z depresją. Chorobą, która dotyka coraz więcej osób na całym świecie. Czym konkretnie jest depresja? Jakie są jej objawy? Gdzie szukać pomocy? Przeczytaj artykuł!
      Pojęcie depresji
      Depresja to coś więcej niż po prostu poczucie smutku. Zdarza się jednak, że właśnie w takim znaczeniu jest nadużywane. To duży błąd, bo w ten sposób zaciemnia się pojęcie depresji i sprawia, że nie jest ona traktowana tak poważnie, jak powinna.
      Depresja to choroba, która oddziałuje na mózg. Osoby, które są nią dotknięte nierzadko opisują ten stan, przyrównując go do znajdowania się w swoistej czarnej dziurze. Niektórzy faktycznie czują wtedy ciągły smutek i przygnębienie, inni natomiast nie czują nic.
      To choroba cywilizacyjna – zgodnie z raportem WHO już teraz depresja jest w czołówce schorzeń, które występują najczęściej. Niestety, ten trend ciągle wzrasta, bo szacuje się, że już w 2030 roku depresja będzie najczęstszą chorobą na świecie.
      Co depresja robi z człowiekiem?
      Objawy depresji nie są czymś, co można zauważyć od razu. Ta choroba pojawia się podstępnie i niepostrzeżenie. Może zacząć się od obniżonego nastroju lub motywacji do działania. Czasami człowiek w ogóle nie czuje smutku, tylko powoli traci zainteresowanie otaczającym go światem. Nie chce spotykać się z przyjaciółmi, przestaje zajmować się swoim hobby i popada w coraz większą apatię.
      Mogą pojawić się też problemy natury fizycznej: bezsenność lub nadmierna senność, ciągłe uczucie zmęczenia, migreny, zbyt duży apetyt lub jego zupełny brak, co wpływa na wahania wagi.
      Z biegiem czasu pojawiają się też coraz bardziej pesymistyczne myśli, coraz bardziej obniża się samoocena, mogą pojawić się myśli samobójcze, a nawet osoba w depresji może podejmować próby samobójcze.
      Depresja - gdzie szukać pomocy?
      To nie jest choroba, z którą można sobie poradzić samodzielnie. Nie wystarczy po prostu się postarać, czy znaleźć sobie hobby, by depresja zniknęła. Tu potrzeba profesjonalnej pomocy. Jeśli czujesz że może Cię dręczyć właśnie depresja, nie wahaj się prosić o pomoc. Jeśli czujesz, że z osobą Ci bliską dzieje się coś złego, nie bagatelizuj tego i też zacznij działać dla jej dobra.
      W leczeniu depresji ogromną rolę odgrywa psychoterapia, która pozwala zmierzyć się ze swoimi problemami, uświadomić je sobie i pracować nad tym, by więcej się nie pojawiały. W depresji jest stosowane też leczenie farmakologiczne, zwłaszcza jeśli choroba uniemożliwia funkcjonowanie na co dzień.
      Jeśli szukasz pomocy w związku z depresją zajrzyj tutaj: https://psychoterapiacotam.pl/ - nie bój się prosić o pomoc. Depresja jest poważną chorobą, profesjonaliści pomogą Ci z niej wyjść.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      To nie depresja, lecz antydepresanty zmniejszają empatię związaną z postrzeganiem bólu u innych ludzi. Główny autor studium, Markus Rütgen, podkreśla, że należy zbadać wpływ zmniejszonej empatii na zachowania społeczne pacjentów.
      Ekipa profesorów Clausa Lamma z Uniwersytetu Wiedeńskiego i Ruperta Lanzenbergera z Wiedeńskiego Uniwersytetu Medycznego zebrała grupę nieprzyjmujących leków chorych z ostrą fazą depresji. Ich reakcje empatyczne na ból innych osób testowano 2-krotnie: podczas ostrej fazy choroby i po 3 miesiącach farmakoterapii, głownie selektywnymi inhibitorami zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI).
      Na obu sesjach pacjenci przechodzili badanie funkcjonalnym rezonansem magnetycznym. Podczas skanowania oglądali nagrania ludzi przechodzących bolesne procedury medyczne. Aktywność mózgu i oceniany subiektywnie poziom empatii porównywano do zdrowej grupy kontrolnej.
      Przed leczeniem pacjenci i grupa kontrolna reagowali w podobny sposób. Po 3 miesiącach terapii pojawiły się jednak znaczące różnice. Dotyczyły one zarówno samooceny empatii, jak i aktywności regionów mózgu powiązanych wcześniej z empatią.
      Wyniki badań interdyscyplinarnego zespołu z Wiednia ukazały się w piśmie Translational Psychiatry.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nowe neurony powstają w mózgach do 10. dekady życia. Dotyczy to również osób z chorobą Alzheimera (ChA).
      Naukowcy z Uniwersytetu Illinois w Chicago badali pośmiertnie tkankę mózgu osób w wieku 79-99 lat. Okazało się, że neurogeneza zachodzi do późnego wieku. Co więcej, Amerykanie zauważyli, że nowe neurony powstają także u ludzi z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (ang. mild cognitive impairment, MCI) i z ChA. W porównaniu do zdrowych osób, neurogeneza jest w ich przypadku znacząco ograniczona.
      Badanie zespołu z Uniwersytetu Illinois po raz pierwszy zapewniło dowody, że w tkance hipokampalnej starszych ludzi, także tych cierpiących na choroby oddziałujące na hipokamp, występuje znacząca liczba nerwowych komórek macierzystych i rozwijających się neuronów.
      Odkryliśmy, że aktywna neurogeneza występuje u ludzi, którzy przekroczyli dziewięćdziesiątkę już jakiś czas temu. Interesujące jest to, że widzieliśmy nowe neurony u pacjentów z ChA i zaburzeniami poznawczymi - opowiada prof. Orly Lazarov.
      Lazarov ustaliła także, że bez względu na zakres zmian patologicznych, osoby, które lepiej wypadały w testach poznawczych, w chwili śmierci miały w hipokampie więcej rozwijających się neuronów. Niższy stopień neurogenezy wiąże się więc raczej z objawami spadku możliwości poznawczych i pogorszeniem plastyczności synaptycznej niż ze stopniem zmian patologicznych w mózgu.
      Wpływ patologii i neurogenezy jest złożony i [obecnie] nie rozumiemy dokładnie, jak te dwa procesy są ze sobą połączone. Oczywiste jest jednak, że występuje tu duże zróżnicowanie osobnicze.
      Lazarov jest zafascynowana terapeutycznymi możliwościami swojego odkrycia. Fakt, że w hipokampie seniorów znaleźliśmy nerwowe komórki macierzyste i nowe neurony, oznacza, że jeśli znajdziemy sposób wspomagania neurogenezy, np. za pomocą jakiegoś drobnocząsteczkowego związku, będziemy w stanie spowolnić albo zapobiec spadkowi formy poznawczej. Dotyczy to zwłaszcza początkowych faz choroby, kiedy wszelkie interwencje są najbardziej skuteczne.
      Autorzy publikacji z pisma Cell Stem Cell analizowali tkanki hipokampa 18 osób w średnim wieku 90,6 r. Dzięki barwieniu wykryli średnio ok. 2000 nerwowych komórek progenitorowych i ok. 150 tys. rozwijających się neuronów na mózg. Liczba namnażających się komórek była znacząco niższa u osób z MCI i ChA.
      Amerykanie chcą sprawdzić, czy nowe neurony, które powstają w mózgach starszych osób, zachowują się tak samo, jak nowe neurony w młodszych mózgach.
      Nadal nie wiemy wielu rzeczy o procesie dojrzewania nowych neuronów i funkcji neurogenezy w starszych mózgach, dlatego trudno powiedzieć, w jakim stopniu może to znosić skutki zaburzeń poznawczych i choroby Alzheimera.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Neurogeneza, czyli proces powstawania nowych neuronów, zachodzi w ludzkich mózgach nawet w wieku 87 lat. Do takich wniosków doszli hiszpańscy naukowcy, którzy badali mózgi niedawno zmarłych osób.
      W ostatnich latach naukowcy nie byli zgodni co do neurogenezy. Zastanawiano się m.in., jak długo (do jakiego wieku) zjawisko to się utrzymuje i jakich ewentualnie regionów mózgu dotyczy. Sporo badań dotyczyło hipokampa, ponieważ to część mózgu najsilniej związana z pamięcią, a logika podpowiada, że do magazynowania nowych wspomnień potrzebne są nowe neurony. Poza tym hipokamp to jedna ze struktur, które ulegają uszkodzeniu w przebiegu chorób neurodegeneracyjnych.
      W zeszłym roku międzynarodowa grupa naukowców stwierdziła, że neurogeneza w hipokampie kończy się wraz z dzieciństwem. W artykule, który ukazał się w piśmie Nature Medicine, zespół Maríi Llorens-Martín z Center for Networked Biomedical Research on Neurodegenerative Diseases (CIBERNED) w Madrycie dowodzi, że to nieprawda i neurogeneza utrzymuje się do bardzo zaawansowanego wieku.
      Wcześniejsze badania wykazały, że na wczesnych etapach rozwoju komórki nerwowe zawierają DCX – białko związane z mikrotubulami, charakterystyczne dla migrujących neuronów (ang. doublecortin). Hiszpanie opierali się na tej informacji. Badano ludzi, od których śmierci minęło maksymalnie 10 godzin. Ich mózgi umieszczano w roztworze, który podtrzymuje świeżość tkanki nerwowej. Pobierano cienkie wycinki hipokampa i oglądano je pod mikroskopem w poszukiwaniu DCX.
      Akademicy podkreślają, że do 9. dekady życia włącznie u zdrowych neurologicznie osób w zakręcie zębatym, który wchodzi w skład formacji hipokampa, identyfikowano liczne niedojrzałe neurony (komórki z DCX). Neurogeneza występowała w mózgach ludzi, którzy zmarli w wieku 43-87 lat.
      Te same testy przeprowadzono na ludziach, którzy mieli chorobę Alzheimera (ChA). Tutaj znaleziono jednak niewiele przykładów neurogenezy, co sugeruje, że ChA nie tylko pozbawia pacjentów starych wspomnień, ale i nie dopuszcza do powstawania nowych. W tym przypadku liczba i proces dojrzewania neuronów pogarszały się wraz z postępami choroby.
      Tłumacząc, czemu wyniki są inne od opublikowanych w zeszłym roku, ekipa Llorens-Martín powołuje się na połączenie ścisłej procedury pozyskiwania tkanek do badań i najnowocześniejszych technologii.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Aktywując gen ważny dla działania neuronów pobudzających i związany z tzw. dużą depresją (ang. major depression), można sobie poradzić, przynajmniej u samców myszy, z klasycznymi objawami depresji, takimi jak społeczna izolacja czy utrata zainteresowania.
      Naukowcy z Uniwersytetu w Auguście skupili się na korze przedczołowej, która odpowiada za planowanie, osobowość i zachowania społeczne i która odgrywa ważną rolę w patogenezie dużej depresji. Okazało się, że zmniejszenie ekspresji genu (ang. gene knockdown) SIRT1 w neuronach pobudzających przyśrodkowej kory przedczołowej (ang. medial prefrontal cortex, mPFC) wywołało objawy depresyjne u dorosłych samców myszy. Dla odmiany wstrzyknięcie leku (SRT2104), który aktywował SIRT1, do mPFC lub komory bocznej mózgu myszy typu dzikiego likwidowało wywołane stresem symptomy anhedonii (niezdolności do odczuwania przyjemności) itp.
      Pogłębione badania wykazały, że utrata SIRT1 obniża m.in. pobudzającą transmisję synaptyczną komórek piramidowych (komórek Betza) z V warstwy kory mózgowej w okolicy prelimbicznej mPFC.
      Wyładowywanie neuronów pobudzających jest w depresji znacznie ograniczone, przez co komórki nerwowe nie komunikują się, jak powinny. Wygląda to tak, jakby były odłączone - opowiada dr Xin-Yun Lu.
      Trudno ulegać pobudzeniu bez energii, tymczasem okazało się, że knockdown SIRT1 zmniejsza gęstość mitochondriów oraz poziom ekspresji genów związanych z biogenezą mitochondrialną, czyli powstawaniem nowych mitochondriów w mPFC.
      Autorów publikacji z pisma Molecular Psychiatry zaskoczyło, że wybiórcze usunięcie SIRT1 z neuronów pobudzających wywołało objawy depresji u samców, ale nie u samic myszy. Naukowcy podejrzewają, że wiąże się to z międzypłciowymi różnicami w liczbie neuronów i synaps w mPFC. Obecnie Lu sprawdza, czy podobne różnice międzypłciowe dotyczą hipokampa, struktury odpowiedzialnej za pamięć, która u osób z nawracającą depresją jest znacznie mniejsza.
      Farmakolog Lu chce sprawdzić, czy leki niewykorzystywane dotąd w leczeniu depresji działają na SIRT1 tak jak SRT2104.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...