Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, zwłaszcza choroby niedokrwiennej serca, jest ściśle związane z liczbą zębów, jakie człowiekowi pozostały.

W przypadku osoby z mniej niż 10 własnymi zębami ryzyko zgonu z powodu choroby niedokrwiennej serca jest 7 razy wyższe niż u kogoś w tym samym wieku i tej samej płci, lecz dysponującego 25 swoimi zębami – wyjawia Anders Holmlund, autor studium, które ukaże się w Journal of Periodontology.

W ciągu ostatnich 15 lat w mediach wielokrotnie pojawiały się doniesienia o relacji łączącej stan przyzębia z chorobami serca. Po raz pierwszy wykazano jednak, że istnieje bezpośredni związek między dolegliwościami sercowo-naczyniowymi a liczbą zębów w jamie ustnej.

Holmlund przeprowadził badania we współpracy z Gunnarem Holmem i Larsem Lindem. Łącznie Szwedzi porozmawiali z 7674 kobietami i mężczyznami, z których większość cierpiała na choroby przyzębia (średnio od 12 lat). Zespół określał przyczynę zgonu 629 osób, zmarłych w czasie trwania studium. Okazało się, że w 299 przypadkach była nią choroba sercowo-naczyniowa.

Co łączy liczbę zębów z chorobą serca? Holmlund wyjaśnia, że infekcja w jamie ustnej i wokół zębów może się rozszerzać za pośrednictwem układu krwionośnego i wywołać chroniczny stan zapalny o słabym natężeniu, a to znany czynnik ryzyka m.in. zawałów serca. Liczba pozostałych zębów odzwierciedla nasilenie procesów zapalnych w ciągu całego życia.

Pewnym ograniczeniem opisywanych badań jest fakt, że z różnych względów nie można było uwzględnić wpływu czynników socjoekonomicznych.

Share this post


Link to post
Share on other sites

No to chyba nie do końca tak. Jeśli ktoś ma mniej niż 10 własnych zębów (bo np. od razu wyrywał zamiast próbować leczyć), ale wszystkie one byłyby zdrowe, to ryzyko chyba również by spadało? W końcu czynnik wywołujący chroniczny stan zapalny byłby likwidowany, nie? Więc to nie ilość zębów a ich jakość wydaje się decydująca :D

Share this post


Link to post
Share on other sites

Ciekawe jak odsiewano z tych badań śmieci. Ząb wyleczony kanałowo jest nadal własnym zębem. Jest to jednak ząb, który mógł podlegać stanowi zapalnemu przed wyleczeniem. Takich własnych zębów można mieć wiele. Są z kolei inne przypadki - np. usuwanie resztek zęba złamanego (bez stanu zapalnego).

Share this post


Link to post
Share on other sites

Przykładowo staracone uzębienie np. podczas pijatyk już oznacza podatnośc na toksykomanie wszelakie ale uzębienie utracone podczas sportu wyczynowego już zdrowie lepsze zwiastuje (pomijając sterydyzację). Jeden zniszczy sobie szkliwo zębne otwierając piwo ząbkami w młodym wieku, ale zadatków na próchnicę nie mając, a drugi będzie miał nieświeży oddech i dziury w zębach słodyczny nadmiernie nie spożywając, a o chigienię jamy ustnej wcale dbać nie będzie. Potem pojawianie się u dentysty w ostatniej chwili "aż zaboli" na borowanie i założenie trutki.

Ci, którzy o higienę jamy ustnej nie dbają z reguły nie dbają mają wszelakie toksykomanie lub wielką podatność na nie co zwiastuje potem choroby serca lun układu krwionośnego. Skoro ktoś o żęby nie dba to jest pewne, że i o resztę swojego zdrowia nie zadba.

Share this post


Link to post
Share on other sites

A może ilość (a dokładnie brak) zębów świadczy o stanie układu odpornościowego??

 

Niekoniecznie. Można stracić zęby w różnych okolicznościach. A poza tym próchnica nie jest wynikiem kiepskiej kondycji układu odpornościowego.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Mierzenie poziomu enzymu PDIA1 - izomerazy disiarczkowej 1 (PDIA1) - w osoczu może się stać użyteczną metodą określania predyspozycji do chorób sercowo-naczyniowych także u zdrowych osób, które nie są otyłe, nie cierpią na cukrzycę, nie palą i mają prawidłowy poziom cholesterolu.
      Nasze badanie pokazało, że osoby z niskim poziomem PDIA1 w osoczu cechuje bardziej zapalny profil białkowy. W związku z tym są one w większym stopniu zagrożone zakrzepicą. Dla odmiany ludzie z wysokim poziomem PDIA1 mają więcej białek związanych z [...] homeostazą i normalnym funkcjonowaniem organizmu - opowiada prof. Francisco Rafael Martins Laurindo ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu w São Paulo.
      Brazylijczycy analizowali próbki osocza 35 zdrowych ochotników bez historii chorób chronicznych i ostrych. Żadna z badanych osób nie paliła, a także nie zażywała przewlekle leków czy narkotyków.
      Na przestrzeni 10-15 miesięcy osocze pobierano 10-15-krotnie w kilkudniowych bądź kilkutygodniowych odstępach. U większości osób poziom krążących PDI mieścił się w wąskim zakresie. W grupie 5 ochotników stężenie PDIA1 mierzono 3 razy w ciągu 9 godzin. I w tym przypadku zmienność poziomu enzymu była nieistotna (pomijalna).
      Pomiary pokazały, że niektórzy mieli bardzo wysokie poziomy PDIA1, podczas gdy u innych były one bardzo niskie, prawie niemierzalne. Gdy testy powtarzano, u tych samych osób wartości prawie się nie zmieniały - opowiada Laurindo.
      Naukowcy mierzyli także poziomy PDIA1 w 90 próbkach osocza z banku (pochodziły one od pacjentów z chorobą sercowo-naczyniową). Analizy stale wykazywały niski poziom PDIA1.
      W dalszym etapie studium Brazylijczycy przeprowadzili badania proteomiczne. Chcieli w ten sposób sprawdzić, jak stężenie PDIA1 koreluje z jednostkową sygnaturą białkową. Akademicy zauważyli, że gdy hodowlę żylnych komórek śródbłonka potraktowano osoczem z niskim poziomem PDIA1, adhezja i migracja były zaburzone; porównań dokonywano do komórek potraktowanych osoczem bogatym w enzym.
      Na podstawie tych wyników ekipa Laurindy doszła do wniosku, że stężenie PDIA1 w osoczu to swego rodzaju okno do osoczowej sygnatury białkowej związanej z funkcją śródbłonka. Może więc ono wskazywać na jednostkową predyspozycję do choroby sercowo-naczyniowej.
      Badanie nie wykazało korelacji między poziomem PDIA1 i znanymi czynnikami ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, np. stężeniem cholesterolu czy trójglicerydów.
      W przyszłości Brazylijczycy zamierzają zbadać poziom PDIA1 w ostrej chorobie niedokrwiennej serca. Chcą też zbadać innych przedstawicieli rodziny izomeraz disiarczkowych białek (ang. protein disulfide isomerase family). Dzięki temu można się będzie dowiedzieć, czy wszystkie te enzymy są potencjalnym markerami podatności na choroby sercowo-naczyniowe.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      U kobiet stan zapalny zmniejsza reakcję mózgu na nagrodę. U mężczyzn efekt ten nie występuje.
      Autorzy artykułu z pisma Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging dodają, że obniżona aktywność mózgowego ośrodka nagrody jest oznaką anhedonii, jednego z objawów depresji. Polega ona na utracie zdolności odczuwania przyjemności i radości.
      U kobiet depresja jest diagnozowana 2-3-krotnie częściej. Nowe ustalenia mogą w pewnym stopniu wyjaśnić, skąd biorą się międzypłciowe różnice w tym zakresie.
      Nasze badanie jako pierwsze pokazuje, że w obecności stanu zapalnego istnieją międzypłciowe różnice w nerwowej wrażliwości na nagrodę [...] - podkreśla dr Naomi Eisenberger z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles.
      W eksperymencie wzięło udział 115 osób, w tym 69 kobiet. Wylosowano je do 2 grup, którym podawano placebo lub niską dawkę wywołującej stan zapalny endotoksyny. Dwie godziny później ochotnicy wykonywali złożone zadanie (grali, by zdobyć nagrodę pieniężną) w skanerze do fMRI.
      Naukowcy monitorowali aktywność brzusznego prążkowia (ang. ventral striatum, VS), które należy do tzw. układu nagrody. Okazało się, że u kobiet endotoksyna prowadziła do obniżonej aktywności VS podczas przewidywania nagrody. Zjawiska nie zaobserwowano u mężczyzn.
      U kobiet, ale nie u mężczyzn, z grupy dostającej endotoksynę spadki aktywności VS podczas przewidywania nagrody wiązały się ze wzrostem stanu zapalnego.
      To sugeruje, że przez zmniejszenie wrażliwości na nagrodę kobiety z przewlekłym stanem zapalnym mogą być szczególnie podatne na wystąpienie depresji. Klinicyści zajmujący się kobietami z zaburzeniami zapalnymi powinni [więc] bacznie monitorować pacjentki pod kątem możliwych początków objawów depresyjnych - zaznacza dr Mona Moieni.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wyeliminowanie uszkodzonych mitochondriów może pomagać w zapobieganiu przewlekłym chorobom zapalnym.
      Stan zapalny to reakcja, której organizm potrzebuje, by wyeliminować np. bakterie czy wirusy, jednak nadmierny stan zapalny może uszkadzać zdrowe komórki, przyczyniając się do starzenia i chorób przewlekłych.
      Inflamasomy to wielobiałkowe kompleksy cytosolowe. Są one aktywowane przez struktury drobnoustrojów i przez cząsteczki powstałe wskutek zaburzeń metabolicznych czy uszkodzeń tkanek. Są wytwarzane m.in. w monocytach, makrofagach, limfocytach T oraz komórkach nabłonkowych. W tworzeniu inflamasomów szczególną rolę odgrywają przedstawiciele podrodziny NLRP. Do najlepiej poznanych należy inflamasom NLRP3. Aktywowanie kompleksu inflamasomu umożliwia dojrzewanie i uwalnianie cytokin prozapalnych typu IL-1 i IL-18.
      NLRP3 jest nieaktywny w zdrowej komórce, uruchamia go uszkodzenie mitochondriów przez stres czy toksyny bakteryjne. Gdy inflamasom NLRP3 "utknie" w stanie włączonym, może się przyczyniać do szeregu chorób zapalnych, w tym dny moczanowej, choroby zwyrodnieniowej stawów, a także chorób Alzheimera i Parkinsona.
      W nowym badaniu na myszach zademonstrowano, że w leczeniu niektórych chorób zapalnych może pomóc pewna unikatowa metoda: zmuszanie komórek do eliminowania uszkodzonych mitochondriów przed aktywacją inflamasomu NLRP3.
      W 2018 r. zespół prof. Michaela Karina z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego wykazał, że uszkodzone mitochondria aktywują inflamasom NLRP3. Ustalono także, że jest on dezaktywowany, gdy mitochondria zostają wyeliminowane na drodze mitofagii.
      Wiedząc to, zastanawialiśmy się, czy da się wyeliminować szkodliwy nadmierny stan zapalny, celowo wywołując mitofagię, która może usunąć uszkodzone mitochondria i w ten sposób zawczasu zahamować aktywację inflamasomu NLRP3. Wtedy nie dysponowaliśmy jednak dobrą metodą indukowania mitofagii.
      Ostatnio dr Elsa Sanchez-Lopez badała, jak makrofagi regulują wychwyt choliny i właśnie wtedy odkryła coś, co może zapoczątkować mitofagię: inhibitor enzymu zwanego kinazą cholinową (ang. choline kinase, ChoK). Po zahamowaniu ChoK cholina przestaje być wbudowywana w błony mitochondriów. W rezultacie komórki postrzegają mitochondria jako uszkodzone i usuwają je na drodze mitofagii.
      Co najważniejsze, usuwając uszkodzone mitochondria za pomocą inhibitorów ChoK, byliśmy w stanie zahamować samą aktywację inflamasomu NLRP3 - opowiada Karin.
      By przetestować zdolność kontrolowania inflamasomu w organizmach żywych, Amerykanie przeprowadzili eksperymenty na myszach. Okazało się, że podanie inhibitorów ChoK nie dopuszczało do rozwoju ostrego stanu zapalnego wywołanego kwasem moczowym i toksyną bakteryjną.
      Terapia inhibitorem ChoK odwracała też stan zapalny związany z zespołem Muckle'a-Wellsa - chorobą autoimmunologiczną uwarunkowaną mutacją w genach NLRP3. Jednym z jej objawów jest powiększenie śledziony; im większa, tym silniejszy stan zapalny. Śledziony myszy z zespołem Muckle'a-Wellsa były średnio 2-krotnie większe niż u zdrowych gryzoni, ale znormalizowały się po podaniu inhibitorów ChoK.
      Inflamasom NLRP3 uruchamia uwalnianie silnych cytokin prozapalnych: IL-1β oraz IL-18. Wg Karina, istnieją leki blokujące IL-1β, nie ma jednak wpływających na IL-18. Jak wykazał jego zespół, inhibitory ChoK zmniejszają wpływ obu cytokin.
      To ważne, gdyż istnieje [co najmniej] kilka chorób, w tym toczeń i osteoartoza, których leczenie wymaga [...] hamowania obu: IL-1β oraz IL-18 - podsumowuje naukowiec.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Poszukiwacz-amator, Philip Mullaly, znalazł na australijskiej plaży zęby gigantycznego prehistorycznego rekina. Zwierzę było znacznie większe od współcześnie żyjącego żarłacza białego.
      Spacerowałem po plaży szukając skamieniałości i zobaczyłem coś błyszczącego wśród kamieni. Okazało się, że to częściowo wystający ząb. Od razu zorientowałem się, że to ważne znalezisko i trzeba się z nim podzielić z innymi, mówi pan Mullaly. O odkryciu poinformował on Museums Victoria, a kurator zbioru paleontologii kręgowców, Erich Fitzgerald potwierdził, że siedmiocentymetrowe zęby to pozostałość po gatunku Carcharocles angustidens. To odkrycie na skalę światową, gdyż dotychczas tylko trzykrotnie udało się znaleźć grupę zębów C. angustidens. Jest to pierwsze tego typu znalezisko w Australii, mówi Fitzgerald.
      Gatunek ten zamieszkiwał wody wokół Australii przed około 25 milionami lat. Szacuje się, że mógł osiągać długość do 9 metrów i żywil się pingwinami oraz małymi waleniami.
      Niemal wszystkie znajdowane skamieniałości po rekinach to pojedyncze zęby. Bardzo rzadko znajduje się po kilka należących do tego samego osobnika. Fitzgerald podejrzewał, że w miejscu odkrycia może być więcej zębów uwięzionych w skale. Stanął więc na czele ekipy specjalistów i amatorów, w skład której wchodził też Mullaly. Podczas dwóch ekspedycji znaleziono ponad 40 zębów. Większość z nich pochodzi od wspomnianego wymarłego rekina, ale są tam też zęby sześcioszpara szarego. To gatunek, który żyje do dzisiaj. Paleontolog Tim Ziegler uważa, że zęby sześcioszpara pochodzą od kilku osobników, które straciły je podczas żerowania na padlinie C. angustidens. Zapach krwi i rozkladającego się ciała musiał z daleka przyciągać padlinożerców, stwierdził uczony.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      U pacjentów z chorobami serca, którzy zażywają obniżające poziom cholesterolu statyny, o wiele rzadziej rozwija się depresja (Journal of Clinical Psychiatry).
      Prof. Mary Whooley z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco oceniała częstość występowania depresji w grupie 965 chorych na serce osób. Okazało się, że pacjenci zażywający statyny znacznie rzadziej mieli kliniczną depresję. By dokładniej przyjrzeć się nowo odkrytemu zjawisku, przez dodatkowe 6 lat śledzono losy 776 chorych bez depresji - w grupie tej 520 osób zażywało statyny, a 256 nie. Wśród chorych leczonych statynami depresja rozwinęła się u 18,5%. Dla porównania, zdiagnozowano ją u 28% grupy niezażywającej statyn. Po przeliczeniu oznacza to, że u ludzi korzystających z dobrodziejstw statyn ryzyko wystąpienia depresji jest aż o 38% niższe.
      Whooley podkreśla, że w miarę upływu czasu różnice między grupami stawały się coraz silniej zaznaczone: u pacjentów zażywających statyny ryzyko zachorowania na depresję stawało się coraz mniejsze, a u chorych z innym planem terapeutycznym coraz wyższe. Sugeruje to, że statyny wywierają długoterminowy wpływ ochronny, być może zapobiegając miażdżycy tętnic mózgu, która w innym razie przyczyniłaby się do [rozwoju czy wpływałaby na natężenie] objawów depresyjnych.
      Statyny korzystnie wpływają na śródbłonek (wyściółkę) naczyń krwionośnych, przez co stają się one mniej sztywne i lepiej dostosowują się do zmiennych potrzeb organizmu. Trzeba jednak kolejnych studiów, by dokładniej poznać mechanizm wpływu tych leków. Pani profesor nie wyklucza również, że pacjenci zażywający statyny są ogólnie zdrowsi od osób, które ich nie łykają i z jakiegoś powodu nie bierzemy tego pod uwagę, mimo że wzięliśmy poprawkę na różne czynniki, np. palenie, aktywność fizyczną i poziom cholesterolu.
      Gdyby w przyszłości potwierdziło się, że statyny chronią przed depresją, można by w ten sposób podwyższać nastrój u pacjentów z chorobami serca i poprawiać funkcje sercowo-naczyniowe u chorych z depresją. Odkrycie dotyczące statyn wydaje się tym ważniejsze, że wcześniej Whooley wykazała, że depresyjni sercowcy rzadziej się gimnastykują i mają mniejszą motywację do brania leków, przez co rośnie ryzyko zawału czy udaru.
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...