Znajdź zawartość

Chorzy z zaawansowanym wirusowym zapaleniem wątroby typu C lepiej reagują na leczenie, gdy podczas terapii piją kawę (Gastroenterology). Naukowcy z amerykańskiego National Cancer Institute zauważyli, że gdy przyjmując rybawirynę i peginterferon, ludzie wypijali 2-3 filiżanki kawy dziennie, 2-krotnie częściej reagowali na leczenie niż osoby niesięgające po małą czarną. Spożycie kawy było związane z niższym poziomem enzymów wątrobowych, ograniczeniem postępów przewlekłej choroby i zmniejszeniem częstości występowania nowotworu wątroby - ujawnia dr Neal Freedman. W grupie osób niepijących kawy wczesna odpowiedź przeciwwirusowa wystąpiła u 46%, u 26% w 20. tyg. leczenia w surowicy krwi nie wykryto RNA wirusa HCV, u 22% w 48. tyg. leczenia, a u 11% wystąpiła trwała odpowiedź przeciwwirusowa. Dla porównania, w grupie pijącej podczas terapii kawę wartości te wyniosły, odpowiednio, 73, 52, 49 i 26%. Większe spożycie kawy powiązano kiedyś z wolniejszymi postępami choroby wątroby istniejącej przed zakażeniem HCV oraz mniejszym ryzykiem rozwoju nowotworu wątroby, jednak relacji kawy i reakcji na terapię anty-HCV przyglądano się po raz pierwszy. Ponieważ w przypadku pacjentów uwzględnionych w Hepatitis C Antiviral Long-term Treatment against Cirrhosis Trial wcześniej nie powiodła się terapia interferonem, nie wiadomo, czy uzyskane wyniki można zgeneralizować na wszystkie grupy chorych. Amerykanie uważają, że w przyszłości trzeba będzie zatem zebrać grupę osób z mniej zaawansowaną chorobą, które nie były wcześniej leczone lub poddano je terapii lekami nowszej generacji.

Niedobór enzymów przeważnie jest dla organizmu człowieka zjawiskiem niekorzystnym, powodującym upośledzenie zdolności do rozkładu toksyn czy przetwarzania pobieranych substancji do użytecznych form. Okazuje się jednak, że w czasie leczenia infekcji wirusem zapalenia wątroby typu C (HCV) defekt taki jest zbawienny, chroni bowiem pacjenta przed niekontrolowanym obumieraniem znacznej liczby czerwonych krwinek. Odkryte zjawisko ma związek z genem ITPA, kodującym enzym trifosfatazę inozynową. Jak wykazał zespół dr. Jaquesa Fellaya z Duke University, niektóre warianty tej sekwencji, determinujące obniżenie aktywności kodowanego przez nią enzymu, znacząco ograniczają ryzyko anemii hemolitycznej, czyli masowego rozpadu czerwonych krwinek mogącego wymusić na lekarzach nawet przerwanie terapii. W populacji ogólnej anemia hemolityczna pojawia się aż u 15 proc. pacjentów leczonych rybawiryną - lekiem stanowiącym, wspólnie z interferonem, podstawę farmakoterapii nosicielstwa HCV. Z badań przeprowadzonych przez zespół dr. Fellaya wynika tymczasem, że u nosicieli niektórych wariantów ITPA objaw ten nie pojawia się w ogóle. Dotychczas nie wyjaśniono, skąd bierze się korzystny wpływ niedoboru trifosfatazy inozynowej u osób leczonych rybawiryną. Ustalenie przyczyn tego zjawiska będzie jednak niezwykle ważne, ponieważ wywołanie odpowiednich mechanizmów w organizmie pacjentów przyjmujących ten lek może znacząco poprawić jego tolerancję, prowadząc tym samym do zwiększenia liczby skutecznych wyleczeń nosicielstwa HCV. Jest to niezwykle ważne z punktu widzenia nie tylko pojedynczych osób, lecz także całych społeczeństw, nosicielami HCV jest bowiem aż ok. 180 milionów ludzi.

Badacze donoszą o eksperymentalnej metodzie leczenia wirusowego zapalenia wątroby typu C, które sprawdza się u szympansów i stanowi dużą nadzieję dla zakażonych ludzi. Jak tłumaczą twórcy metody z Southwest Foundation for Biomedical Research, polega ona na blokowaniu cząsteczki wykorzystywanej przez wirusy HCV (ang. Hepatitis C Virus) do replikacji. Co ważne, lek obniżający miano wirusa we krwi działa przez kilka miesięcy po ostatnim podaniu. Obecnie znajduje się on w pierwszej fazie testów klinicznych. To pierwszy tego typu medykament, którego działanie sprawdza się na ludziach. SPC3649, bo tak go nazwano, opracowano z wykorzystaniem opatentowanych przez duńską firmę farmaceutyczną Santaris Pharma tzw. blokowanych kwasów nukleinowych (zwanych też oligonukleotydami LNA, od ang. locked nucleic acid). SPC3649 wychwytuje w wątrobie mikroRNA122, a bez niego HCV nie może się namnażać. Nasza współpraca z Santaris Pharmą wykazała, że u szympansów lek działa nadzwyczaj dobrze – chwali się dr Robert Lanford. Badania na naczelnych były finansowane przez amerykańskie Narodowe Instytuty Zdrowia (NIH). Naukowcy uważają, że analogiczne rozwiązanie mogłoby się sprawdzić przy leczeniu innych chorób, m.in. zakażeń wirusem HIV, nowotworów czy chorób zapalnych. Na całym świecie żyje ok. 170 mln osób zakażonych HCV. WZW typu C nazywa się często cichą epidemią, ponieważ nie odczuwając większych dolegliwości, pacjenci nie mają pojęcia, że coś im jest. Choroba postępuje latami, prowadząc np. do nowotworów i marskości wątroby. Eksperci uważają, że w przyszłości nowa metoda może zastąpić interferon, tym bardziej że wirusy wykazują niską oporność na SPC3649. Lek antywirusowy może być używany sam, by zahamować postępy choroby. Istnieją też wskazówki, że jest w stanie "przekształcić" chorych niereagujących na interferon w reagujących, dzięki czemu dałoby się ich leczyć kombinacją leków zawierającą interferon [i rybawirynę] – wyjaśnia Lanford. Wg niego, SPC3649 sprawdzi się też u pacjentów po przeszczepie, by tłumić HCV w nowej wątrobie. Doskonale nadaje się on do tego celu, bo nie wykazuje działań niepożądanych/toksycznych. W badaniach na zwierzętach wzięły udział 4 zakażone wirusem HCV szympansy. U tych, którym podawano wyższe dawki leku, we krwi i wątrobie nastąpił 350-krotny spadek poziomu wirusa. Nie znaleziono opornych na SPC3649 mutantów. Medykament działał przez kilka miesięcy po zakończeniu terapii.

Telaprevir, eksperymentalny lek z grupy inhibitorów proteaz, daje doskonałe rezultaty w leczeniu wirusowego zapalenia wątroby typu C (WZW C) - informują badacze z Duke University. Właśnie zakończyła się kolejna faza testów klinicznych preparatu. Przeprowadzone próby należały do tzw. II fazy testów klinicznych, czyli wstępnych eksperymentów mających na celu ocenę skuteczności oraz bezpieczeństwa opracowanej terapii. W studium wzięło udział 250 pacjentów cierpiących na WZW C, u których nie próbowano wcześniej żadnych metod leczenia. Eksperymentatorzy oceniali skuteczność 12-tygodniowej terapii telaprevirem w połączeniu z leczeniem dwiema substancjami stosowanymi standardowo w leczeniu WZW C - peginterferonem oraz rybawiryną - podawanymi, zależnie od grupy pacjentów, przez 12 lub 36 tygodni począwszy od dnia zakończenia podawania nowego leku. Wyniki leczenia porównywano z rezultatami stosowania standardowej metody leczenia przez 48 tygodni. Wyniki testów potwierdzają doskonałą skuteczność telapreviru. W połączeniu z 12-tygodniową serią dawek peginterferonu oraz rybawiryny doprowadził on do całkowitego usunięcia wirusa (tzn. doprowadzenia do stanu, w którym nie udało się go wykryć we krwi) odpowiedzialnego za chorobę aż u 61% pacjentów. Jeszcze lepsze wyniki uzyskano u pacjentów leczonych wg programu przedłużonego podawania nowego leku - pacjenci w tej grupie zostali całkowicie wyleczeni aż w 67% przypadków. Dla porównania, w grupie kontrolnej WZW C udało się usunąć u zaledwie 41% nosicieli. Jeszcze lepiej wypadła długotrwała obserwacja stanu zdrowia pacjentów. Wynika z niej, że nawrót pozornie zwalczonego nosicielstwa nastąpił u zaledwie 2% pacjentów leczonych przez 24 tygodnie (12 tyg. stosowania telapreviru + 12 tyg. terapii standardowej) oraz u 6% osób z grupy leczonej przez 48 (12+36) tygodni. U chorych leczonych wyłącznie rybawiryną i peginterferonem odsetek ten wynosił aż 23%. Co ważne, eksperymentalny lek okazał się także bardzo bezpieczny - najpoważniejszym efektem ubocznym jego podawania była wysypka. Powodzenie testów rodzi wielkie nadzieje na udoskonalenie terapii przeciwko WZW C. Szacuje się, że na świecie jest około 170 milionów nosicieli patogenu odpowiedzialnego za tę chorobę. Możliwe konsekwencje nosicielstwa to m.in. kilka rodzajów nowotworów oraz marskość wątroby. Nie powinien więc dziwić fakt, że poszukiwania leków trwają.

Zgodnie z najnowszymi wynikami badań, marihuana pomaga w leczeniu osób uzależnionych od leków, które są jednocześnie zarażone wirusem zapalenia wątroby typu C. WZW typu C prowadzi do uszkodzenia wątroby. Nieleczenie grozi śmiercią. Palenie lub jedzenie konopi indyjskich pomaga tolerować skutki uboczne zażywania leków antywirusowych, a więc gorączkę, bóle mięśni i stawów czy dreszcze. Diana Sylvestre i jej zespół z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco zbadali 71 zdrowiejących uzależnionych, którym w ramach leczenia żółtaczki podawano interferon oraz rybawirynę (interferon wzmacnia reakcję układu odpornościowego, a rybawiryna hamuje namnażanie wirusa). Około 1/3 pacjentów podawano także marihuanę. W tej grupie terapię wytrzymała połowa chorych, a w grupie przyjmującej wyłącznie wirostatyki odsetek ten spadł do 18%. Nawrót choroby dotyczył 14% palących marihuanę, w porównaniu do 61% osób z drugiej z wymienionych grup. Jak napisali na łamach European Journal of Gastroenterology and Hepatology kalifornijscy badacze, u większości pacjentów wystąpiły związane z wybraną metodą leczenia niepożądane skutki uboczne. U prawie 80% odnotowano symptomy przypominające początek grypy, czyli gorączkę, dreszcze, bóle mięśni i stawów. Często chorym podaje się leki, które mają neutralizować wymienione dolegliwości: hamujące wymioty, leki antyhistaminowe, nasenne czy przeciwbólowe.