Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'rdzeń kręgowy' .
Znaleziono 22 wyników
-
Opiody nie tylko usuwają ból, ale we właściwej dawce również ślady pamięciowe bólu z rdzenia kręgowego. W ten sposób eliminują kluczową przyczynę przewlekłych dolegliwości nocyceptywnych. Ruth Drdla-Schutting i Jürgen Sandkühler, naukowcy z Wydziału Neurofizjologii Uniwersytetu Medycznego w Wiedniu, odtwarzali stymulację włókien bólowych C podczas operacji. Chociaż głębokie znieczulenie zapobiega odczuwaniu jakiegokolwiek bólu, jesteśmy w stanie przechować długotrwałe wzmocnienie synaptyczne [ang. long-term potentiation, LTP] w obrębie zakończeń włókien C w rogu tylnym rdzenia - opisuje mechanizm powstawania przeczulicy bólowej Sandkühler. Podanie w ciągu godziny wysokich dawek dożylnych opioidów - normalnie opiody ordynuje się w umiarkowanych dawkach i w dłuższym czasie - całkowicie eliminowało LTP. Ślady pamięciowe bólu zostały zatem usunięte, a wzmacniacz wyłączony. Ślad pamięciowy powstaje wskutek działania wielu mechanizmów, łącznie z długotrwałym wzmocnieniem synaptycznym, czyli zmianą formy synaptycznej powodującą wzrost wydajności przewodzenia synaptycznego. Przez to wrażenie wzmożonego bólu utrzymuje się dłużej niż przyczyna bólu, prowadząc do przewlekłego zespołu bólowego. Dotąd sądzono, że opioidy działają, bo wiążą się z receptorami opioidowymi MOR (mi,µ) i hamują dalszą stymulację układu przetwarzania bólu. W takim paradygmacie zakłada się, że kiedy leczenie jest przerywane, ból powraca. Jeśli podejście Austriaków potwierdzi się w czasie badań klinicznych, będzie można zrezygnować z czasowego usuwania objawów za pomocą stosunkowo niskich, rozłożonych w czasie dawek, stawiając zamiast tego na wyeliminowanie przyczyny bólu za pomocą dawki uderzeniowej opiodów.
-
Naukowcy ze Szkoły Medycznej Case Western Reserve University zespolili za pomocą przeszczepu fragmentu nerwu obwodowego dwa końce przerwanego rdzenia kręgowego i zregenerowali za pomocą enzymu utracone połączenia z przeponą. Dzięki temu przywrócili oddech dorosłemu gryzoniowi. Zespół prof. Jerry'ego Silvera przywrócił od 80 do ponad 100% funkcji oddechowej. Akademicy mają nadzieję, że już wkrótce rozpoczną się testy kliniczne. To bardzo ważna kwestia dla osób z urazem górnej części rdzenia, które oddychają dzięki respiratorom. Niestety, przewlekłe wentylacja mechaniczna wiąże się z śmiertelnym często zapaleniem płuc (ang. Ventilator-Associated Pneumonia, VAP). Przeszczepiając kawałek nerwu kulszowego, od wieku chirurdzy potrafią odnowić działanie uszkodzonych nerwów obwodowych w rękach lub nogach. Dotąd nie udawało się to jednak w przypadku rdzenia. Ok. 20 lat temu Silver zauważył, że po urazie rdzenia w bliznowaceniu bierze udział wchodzący w skład tkanki chrzęstnej proteoglikan, złożony z rdzenia białkowego połączonego kowalencyjnie z łańcuchami siarczanu chondroityny (ang. Chondroitin sulfate proteoglycans, CSPGs). To właśnie CSPGs nie dopuszczają do regeneracji aksonów i ich ponownego łączenia. Skądinąd Silver wiedział, że Gram-ujemna bakteria odmieniec pospolity (Proteus vulgaris) wytwarza rozkładający takie struktury enzym chondroitynazę ABC. W ramach wcześniejszych testów ustalił, że enzym odcina łańcuchy cukrowe siarczanu chondroityny i toruje drogę regeneracji nerwów. W ramach najnowszego eksperymentu naukowcy zastosowali pomostowanie kawałkiem nerwu obwodowego. Łączono rdzeń przerwany na wysokości drugiego kręgu szyjnego (obrotnika). W wyniku urazu sparaliżowaniu uległa połowa przepony. Naukowcy wstrzyknęli chondroitynazę ABC, która utworzyła prześwit w tkance bliznowatej w okolicach wstawki. W obrębie przeszczepu kluczową rolę odgrywały tworzące osłonkę mielinową komórki Schwanna. Kierowały regeneracją i stanowiły wsparcie dla odtwarzających się nerwów rdzeniowych. Pomost przerósł pęczek 3 tys. włókien osiowych, z których 400-500 pozwoliło obejść uszkodzone neurony ruchowe nerwu przeponowego. Tutaj także chondroitynaza ABC zapobiegła bliznowaceniu i sprzyjała procesowi regeneracji. Wszystkie włókna spinają się z interneuronami i w jakiś sposób niechciana aktywność zostaje odfiltrowana, lecz sygnały dotyczące oddechu przechodzą. Rdzeń kręgowy jest sprytny. Trzy miesiące po zabiegu testy aktywności nerwów i mięśni ujawniły, że zwierzę odzyskało od 80 do ponad 100% funkcji oddechowej. Po upływie pół roku od operacji jej skutki nadal się utrzymywały. http://www.youtube.com/watch?v=1YKVOAkdInM
-
Studium naukowców z Karolinska Institutet ujawniło, w jaki sposób po uszkodzeniu ośrodkowego układu nerwowego tworzą się blizny. Dotąd przez ponad wiek uznawano, że odpowiadają za to komórki gleju. Teraz okazało się, że blizny rdzenia kręgowego są w dużej mierze wynikiem działania perycytów, czyli komórek związanych z siecią małych naczyń krwionośnych (są one stosunkowo słabo zróżnicowane i dlatego mogą być wbudowywane w naczynia dla ich wzmocnienia). Urazy mózgu lub rdzenia rzadko wygajają się całkowicie, co prowadzi do pogorszenia ich funkcjonowania. Uraz ośrodkowego układu nerwowego powoduje, że część neuronów zostaje zastąpiona tkanką bliznowatą. Ze względu na obecność dużej liczby komórek glejowych (rozplem) często stosowano termin "blizna glejowa". Mimo że o samym zjawisku wiedziano od ponad wieku, naukowcy stale toczyli dyskusję nt. funkcji tkanki bliznowatej OUN. Istnieją jednak wskazówki, że blizna stabilizuje tkankę, lecz jednocześnie hamuje regenerację uszkodzonych włókien nerwowych. W najnowszym badaniu, którego wyniki opublikowano w piśmie Science, zespół prof. Jonasa Friséna wykazał, że większość komórek blizny w obrębie rdzenia kręgowego to nie komórki glejowe, ale pochodne perycytów. Akademicy wykazali, że krótko po urazie perycyty zaczynają się dzielić, dając początek masie tkanki łącznej. Migruje ona w kierunku miejsca urazu, by tam utworzyć sporą część blizny. Ekipa Friséna ujawniła też, że perycyty są niezbędne do odzyskania integralności tkanki. Gdy opisany proces nie zachodzi, zamiast blizny tworzą się otwory. Szwedzi podkreślają, że przez lata specjaliści próbowali modulować tworzenie się blizny po urazie ośrodkowego układu nerwowego. Odkrycie nieznanego wcześniej krytycznego mechanizmu powinno znacznie ułatwić regenerację i rehabilitację. Naukowcy będą jednak musieli zdobyć więcej informacji o manipulowaniu zachowaniem perycytów.
-
Zbyt duże ilości sodu w diecie kojarzą się z nadciśnieniem i chorobami serca. Wygląda na to, że uda się go jednak zrehabilitować, ponieważ biolodzy z Tufts University odkryli, że pierwiastek ten odgrywa kluczową rolę w zapoczątkowaniu odpowiedzi regeneracyjnej po poważnym urazie. Amerykanie znaleźli sposób na zregenerowanie rdzenia kręgowego i mięśni za pomocą małocząsteczkowego leku, uruchamiającego napływ jonów sodu do uszkodzonych komórek. Nowa metoda nie wymaga terapii genowej. Można ją zastosować zarówno po urazie, jak i po wygojeniu rany. Wg twórców, jest raczej bioelektryczna niż chemiczna. Zespół z Tufts ustalił, że miejscowy wzrost stężenia kationów Na+ jest konieczny do zregenerowania ogona u młodych kijanek żaby szponiastej (Xenopus laevis). Ogon jest złożoną strukturą, ponieważ znajdują się tu rdzeń, mięśnie, naczynia i inne tkanki. Podobnie jak ludzie, u których opuszki regenerują się tylko w dzieciństwie, kijanki X. laevis także tracą z wiekiem swoje "cudowne" umiejętności. Okazało się jednak, że gdy osobniki pozbawione możności odtwarzania ogona podda się godzinnej terapii lekami, poradzą sobie na nowo z zapomnianym zadaniem. Znacznie powiększyliśmy okno czasowe skutecznego leczenia [wydłużono je do 18 godzin], demonstrując, że nawet gdy zaczną się tworzyć blizny, kontrola sygnałów fizjologicznych nadal może uruchomić regenerację. Sztuczne wywołanie napływu sodu na zaledwie godzinę pozwala przezwyciężyć szereg problemów, np. związany z wiekiem spadek zdolności regeneracyjnych czy wpływ medykamentów blokujących regenerację – opowiada dr Michael Levin. O wpływie kationów sodu na regenerację mówiono już wcześniej, ale po raz pierwszy udało się zidentyfikować molekularno-genetyczne podstawy napływu jonów. Pokazano też specyficzny model leczenia. Dotąd kanał sodowy Nav1.2 był znany jako kluczowy element działania m.in. neuronów. Teraz opisano jego rolę w regeneracji. Zespół Levina ustalił, że miejscowy wewnątrzkomórkowy wzrost stężenia jonów sodu jest niezbędny, by doszło do odtworzenia ogona kijanki po amputacji, a farmakologiczne zablokowanie transportu Na+ hamuje ten proces. Nowa metoda prowadziła do odbudowania ogona o prawidłowych rozmiarach i ubarwieniu, nie tworzyły się żadne nieprawidłowo położone struktury. Ogon żaby szponiastej jest uznawany za dobry model, ponieważ - podobnie jak u naszego gatunku - podczas regeneracji nie zachodzi tu m.in. transróżnicowanie, czyli przejmowanie przez w pełni zróżnicowaną komórkę fenotypu innej zróżnicowanej komórki (często bez podziału).
-
Gdy w 2008 roku Zhigang He z Harvard Medical School zregenerował poważnie uszkodzony nerw wzrokowy myszy, pojawiła się nadzieja, że w podobny sposób będzie można reperować uszkodzenia rdzenia kręgowego prowadzące do paraliżu. Amerykańscy naukowcy przeprowadzili właśnie przełomowe badania, w wyniku których doprowadzili do regeneracji komórek nerwowych w uszkodzonym rdzeniu kręgowym. Uszkodzenia rdzenia, uznawane dotychczas za nienaprawialne, prowadzą do różnych form paraliżu. Zespół z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine (UC Irvine), San Diego (UC San Diego) oraz Uniwersytetu Harvarda opracowali technikę, dzięki której "cofnęli zegar" komórkowy, doprowadzając do ich ponownego wzrostu i regeneracji połączeń nerwowych. Przełomu dokonano usuwając enzym PTEN, który jest odpowiedzialny za kontrolę kinazy mTOR odpowiedzialnej za wzrost komórek. Podczas ich wzrostu PTEN jest mało aktywny, jednak po zakończeniu procesu tworzenia się tkanki PTEN zostaje włączony blokując mTOR i uniemożliwiając regenerację w przypadku uszkodzenia. Zhigang He oraz Oswald Steward i Binhai Zheng wraz ze swoimi zespołami wypróbowali metody, którą He użył w 2008 roku do reneneracji nerwu wzrokowego. Okazało się, że działa ona również w przypadku rdzenia kręgowego. Dotychczas tak solidna regeneracja nerwów nie była możliwa w obrębie rdzenia. Paraliże i utraty funkcji spowodowane uszkodzeniami rdzenia były uznawane za nieodwracalne, ale nasze odkrycie pokazuje drogę do potencjalnego opracowania terapii, która umożliwi regenerację połączeń nerwowych po uszkodzeniu rdzenia u ludzi - mówi Oswald Steward. Uczeni badają teraz, czy rzeczywiście ich metoda prowadzi do odzyskania funkcji motorycznych przez myszy. Jeśli tak, to w następnym etapie swoich badań zajmą się sprawdzaniem optymalnego czasu, w jakim powinna rozpocząć się terapia oraz metod dostarczania leków koniecznych do jej prowadzenia.
-
Dzięki akupunkturze szczury z uszkodzonym rdzeniem mogą na powrót chodzić. Naukowcy wyjaśniają, że dzieje się tak, gdyż poprzez zmniejszenie stanu zapalnego metoda ta zapobiega programowanej śmierci, czyli apoptozie neuronów i oligodendrocytów (Neurobiology of Disease). Znając rezultaty wcześniejszych studiów, które wskazywały, że akupunktura poprawia funkcjonowanie czuciowe i ruchowe ludzi z urazami rdzenia, Doo Choi i jego zespół z Kyung Hee University w Seulu postanowili sprawdzić, dlaczego się tak dzieje. Koreańczycy uszkodzili rdzeń kręgowy 75 szczurów. U jednej trzeciej zastosowali potem nakłuwanie w dwóch miejscach akupunkturowych: 1) Shuigou (GV26; między górną częścią pyska a jamą gębową) i 2) Yanglingquan (GB34; w górnej części tylnej łapy). U pozostałych zwierząt symulowano leczenie starożytną metodą. Po 35 dniach grupa akupunkturowa była w stanie ustać na bardziej stromym wzniesieniu i lepiej chodziła. Gdy spody łap zabarwiono tuszem, okazało się, że u jej przedstawicieli koordynacja tylnych i przednich łap była dość dobra i występowało jedynie lekkie powłóczenie stopami. W grupie kontrolnej stale obserwowano ciągnięcie za sobą kończyn. U zwierząt przechodzących akupunkturę obumierało mniej komórek nerwowych, poza tym wykryto mniejsze stężenia białek wywołujących stan zapalny po uszkodzeniu rdzenia: czynnika martwicy nowotworu, interleukiny-1β, interleukiny-6, syntazy tlenku azotu, cyklooksygenazy 2 (COX-2) czy metaloproteazy macierzy pozakomórkowej 9 (MMP-9). Naukowcy wyliczają, że akupunktura hamuje aktywację enzymu kaspazy 3, która odgrywa centralną rolę w apoptozie (jest ona kaspazą egzekutorową, a że aktywuje endonukleazę DFF40/CAD, odpowiada za fragmentację DNA), zmniejsza wielkość uszkodzenia rdzenia i stopień utraty aksonów. Dzięki niej złagodzeniu ulega też aktywacja p38 kinazy białkowej aktywowanej mitogenem oraz mikrogleju. Jak to wyjaśnić? Koreańczycy sugerują, że być może nakłuwanie ostrymi igłami wywołuje reakcję stresową tłumiącą stan zapalny. Na razie nie wiadomo, czy wyniki badań na szczurach przekładają się jakoś na nasz gatunek. W ramach studium z Seulu terapię rozpoczynano niemal natychmiast po urazie, a ludzie nie korzystają raczej z akupunktury przed upływem przynajmniej 3 miesięcy od wypadku.
-
Naukowcy z 3 amerykańskich uniwersytetów skonstruowali implant mózgowy, składający się po części z jedwabiu. Jest bardzo cienki, a zastosowanie giętkich elektrod sprawia, że urządzenie doskonale stapia się z otoczeniem. Testy na kotach wykazały, że dokładniej zapisuje aktywność neuronów niż aparat grubszy i sztywniejszy. Specjaliści z University of Illinois, Uniwersytetu Pensylwanii oraz Tufts University uważają, że ich wynalazek polepszy stan zdrowia i jakość życia m.in. pacjentów z padaczką czy uszkodzeniami rdzenia kręgowego, a także ułatwi posługiwanie się protezami rąk i nóg. W implancie do utworzenia macierzy elektrod wykorzystano białka jedwabiu. Na tym wzorze rozmieszczono miniaturowe metalowe elektrody. Jako że jedwab jest materiałem biokompatybilnym i rozpuszczalnym w wodzie, po jakimś czasie od wszczepienia znika, a na powierzchni mózgu pozostaje jedynie sieć obwodów. Zastosowany materiał pozostaje przezroczysty, giętki i wytrzymały, ponadto można regulować tempo jego rozpuszczania. Amerykanie testowali swoje urządzenie na kotach. Zwierzęta były znieczulone, ich oczy jednak nadal funkcjonowały. Ssakom pokazywano różne obrazy i utrwalano, jak na nie reagują. Eksperci doceniają rozwiązanie, podkreślając, że zmniejszając kontakt z tkanką mózgu, ogranicza ono jego uszkodzenia.
-
Procedurą kluczową dla regeneracji rdzenia kręgowego po uszkodzeniu jest jak najszybsze uszczelnienie uszkodzonych błon komórkowych neuronów. Zwykle stosuje się w tym celu dożylne iniekcje glikolu polietylenowego (PEG), lecz metoda ta ma ograniczoną skuteczność. Badacze z Purdue University wykazali jednak, że terapię z wykorzystaniem PEG można znacząco ulepszyć. Zespół magistrantki Yunzhou Shi skupił się na możliwości wykorzystania micel - dwuwarstwowych pęcherzyków zbudowanych z rdzenia zbudowanego z kwasu polimlekowego oraz powłoki złożonej z PEG. Zgodnie z założeniami kompleksy takie, nieprzekraczające rozmiaru 1/100 średnicy czerwonej krwinki, powinny posiadać "uszczelniające" właściwości glikolu, lecz być od niego znacznie mniej podatne na błyskawiczne usuwanie przez nerki i rozkład w wątrobie. Nowa metoda okazała się bardzo skuteczna. Z publikacji zaprezentowanej w czasopiśmie Nature Nanotechnology wynika bowiem, że podawanie micel szczurom pozwala na regenerację aksonów (wypustek pozwalających neuronom na komunikację z innymi komórkami) aż w 60% badanych neuronów. Dla porównania, czysty PEG radził sobie z tym zadaniem w zaledwie 18% przypadków. Bardzo istotny jest także fakt, iż do uzyskania leczniczego efektu wystarczyło podanie roztworu micel o stężeniu 100 tys. razy mniejszym(!), niż stężenie wymagane dla osiągnięcia terapeutycznego działania tradycyjnego środka. Co więcej, w dotychczasowych badaniach nie stwierdzono niekorzystnych efektów ubocznych leczenia. Aktualnie badacze z Purdue University planują przeprowadzenie dokładniejszych analiz, których zadaniem będzie ustalenie mechanizmów decydujących o przewadze micel nad tradycyjnymi roztworami. Niewykluczone, że zdobyta w ten sposób wiedza pozwoli na opracowanie jeszcze skuteczniejszych terapii urazów rdzenia kręgowego.
-
W wielu sytuacjach postać leku jest równie ważna, co jego skład. Doskonale widać to na przykładzie preparatu opracowanego przez badaczy z Georgia Institute of Technology. Środek ten jest "tylko" chemiczną modyfikacją leku testowanego wcześniej, lecz jego skuteczność i wygoda stosowania są bez porównania wyższe. Sercem nowej metody jest chondroitaza ABC (chABC). Ten bakteryjny enzym może już niedługo stać się przełomowym lekiem w terapii uszkodzeń rdzenia kręgowego. Jest to możliwe dzięki jego zdolności do rozkładania reszt węglowodanowych występujących na powierzchni cząsteczek białek, stanowiących ważną barierę dla procesu regeneracji neuronów rdzenia. To nie pierwszy raz, gdy próbuje się wykorzystać chABC do naprawy uszkodzeń rdzenia kręgowego. Jej potencjalne działanie terapeutyczne wykazano już kilka lat temu, lecz ze względu na bardzo niską trwałość w temperaturze ciała nie udało się opracować możliwych do zastosowania protokołów leczenia z jej wykorzystaniem. Zespół prof. Ravi Bellamkondy opracował jednak nową postać leku opartego na tym enzymie, która może zmienić tę niekorzystną sytuację. Rozwiązaniem problemów związanych z niską stabilnością chondroitazy ABC okazało się umieszczenie jej w roztworze cukru trehalozy. Jak się okazało, wytworzony w ten sposób preparat utrzymywał swoją aktywność w warunkach in vitro aż przez cztery tygodnie, zaś po wszczepieniu do rdzenia kręgowego szczurów pozwalał na obniżenie poziomu niepożądanych reszt cukrowych w regenerującym się rdzeniu kręgowym aż na sześć tygodni. Po połączeniu roztworu chABC i trehalozy z odpowiednim czynnikiem wzrostowym okazało się też, że organizmy zwierząt znacznie szybciej regenerują zarówno neurony motoryczne, jak i te odpowiedzialne za przekazywanie do mózgu informacji o kontakcie z określonymi substancjami. Aktualnie zespół prof. Bellamkondy pracuje nad opracowaniem protokołu terapii nadającego się do zastosowania u ludzi. Zdaniem badacza kompletne wyleczenie uszkodzeń rdzenia kręgowego może być jednak w wielu przypadkach trudne ze względu na liczne inne czynniki towarzyszące urazom, takie jak choćby stan zapalny. Pozostaje nam liczyć, że niedogodności te uda się jednak przezwyciężyć.
-
Naukowcy po raz pierwszy uchwycili efekt placebo w akcji. Nie tylko udowodnili, że istnieje, ale także wskazali na jego prawdopodobne źródło – aktywność konkretnych komórek rdzenia nerwowego (Science). Autorem przełomowego studium jest Falk Eippert z University Medical Centre Hamburg-Eppendorf. Gdy parzono jedno z ramion ochotników, wykonywano im funkcjonalny rezonans magnetyczny. Niemcy smarowali skórę kremem, który miał zawierać środek przeciwbólowy. W rzeczywistości nie występowały w nim żadne aktywne składniki. Mimo to w rdzeniu zanikała aktywność związana z przykrymi doznaniami. Największym wyzwaniem dla ekipy z Hamburga było wykorzystanie fMRI do badania aktywności rdzenia. Wcześniej metodą tą posługiwano się przy obrazowaniu mózgu. W porównaniu do niego rogi grzbietowe - część rdzenia, którą zajmowali się niemieccy neurolodzy – są jednak bardzo małe, stąd problemy natury technicznej. Dodatkowe utrudnienie stanowiła bliskość płynu mózgowo-rdzeniowego. Niemcom udało się jakoś obejść te kłopoty i jako pierwsi "wyekstrahowali" sygnał fMRI rdzenia. Dzięki temu mogli potem badać efekt placebo w usuwaniu bólu. Testowano dwa kremy: jeden rzekomo przeciwbólowy i drugi zwykły. W rzeczywistości żaden nie zawierał aktywnych składników przeciwbólowych. Kiedy trzynastu ochotnikom po raz pierwszy nakładano maść "przeciwbólową", natężenie bodźca parzącego obniżono do 40% progu bólowego. Kiedy ramię smarowano zwykłą maścią (kremem kontrolnym), temperaturę utrzymywano na poziomie 80% progu bólowego. W ten sposób wytworzyło się przeświadczenie, że specyfik "eksperymentalny" działa, zatem powinien się też sprawdzać później. Gdy wolontariusze leżeli już w skanerze, naukowcy aplikowali na dwa różne miejsca ich lewego ramienia obie maści. W obu punktach po 15 razy przyłożono bodziec cieplny o tym samym natężeniu. Fałszywy krem przeciwbólowy najwyraźniej działał. Okazało się bowiem, że w miejscu, gdzie go użyto, badani odczuwali o 26% lżejszy ból, w porównaniu do punktu posmarowanego kremem kontrolnym. Ich subiektywne opinie zostały potwierdzone przez fMRI. Kiedy parzono obszar pokryty maścią kontrolną, po lewej stronie w dolnej części szyi rozświetlały się rogi grzbietowe. To istotne spostrzeżenie, ponieważ wnikają do nich włókna nerwów czuciowych. Sygnał ten zanikał po zastosowaniu maści "przeciwbólowej". Eippert na razie nie wie, jaki dokładnie mechanizm odpowiada za opisany efekt. Sądzi jednak, że wyższe ośrodki mózgowe wyzwalają wydzielanie endogennych opioidów i w ten sposób zmniejszają aktywność rdzenia.
-
Zahamowanie produkcji przeciwciał może ograniczyć zakres zniszczeń powstających po uszkodzeniu rdzenia kręgowego - udowadniają badacze z Ohio State University Medical Center. To ważne odkrycie, ponieważ dotychczas nikt nie wiedział, czy modyfikowanie czynności układu immunologicznego po tego typu urazie ma sens. Swój eksperyment badacze z Ohio przeprowadzili na myszach. Zwierzęta poddano znieczuleniu ogólnemu, a następnie wywołano u nich niezbyt poważne uszkodzenie rdzenia kręgowego. Aby sprawdzić, jaką rolę na miejscu urazu pełnią przeciwciała, w organizmach części badanych zwierząt zablokowano produkcję wytwarzających je limfocytów B. Jak wykazała analiza składników płynu otaczającego uszkodzony rdzeń kręgowy, u zwierząt o niezmodyfikowanej funkcji układu odpornościowego pojawiła się w nim znaczna ilość limfocytów B oraz wydzielanych przez nie przeciwciał. Podobne zjawisko zaobserwowano w krwi obwodowej. W grupie zwierząt o zablokowanej aktywności limfocytów B, zgodnie z oczekiwaniami, podobnej akumulacji komórek nie stwierdzono. Po dziewięciu tygodniach od wywołania urazu naukowcy ponownie poddali zwierzęta badaniom. Jak się okazało, uszkodzenia rdzenia kręgowego u myszy pozbawionych funkcji limfocytów B były aż o 30% mniejsze, niż w grupie kontrolnej. Aby ostatecznie potwierdzić szkodliwe działanie przeciwciał wytwarzanych w reakcji na uszkodzenie rdzenia, autorzy pobrali próbki krwi od zwierząt z grupy niemodyfikowanej, a następnie wyizolowali z niej przeciwciała i wszczepili je osobnikom pozbawionym limfocytów B. Jak się okazało, po zaledwie 48 godzinach od zatrzyku immunoglobulin doszło do paraliżu, który utrzymywał się przez około tydzień. To pierwsze tak jednoznaczne dowody na szkodliwość reakcji odpornościowej wywołanej urazem rdzenia kręgowego. Dotychczas nikt nie wiedział dokładnie, czy odpowiedź immunologiczną w miejscu urazu należy tłumić, czy też pozwolić jej trwać ze względu na możliwe działanie ochronne. Zdobyta wiedza może więc doprowadzić do udoskonalenia metod leczenia ofiar urazów centralnego układu nerwowego.
-
Dla naukowców ważne było, że zaatakowany gekon odrzuca swój ogon, co w wielu przypadkach pozwala mu uciec przed drapieżnikiem. Nikt jednak nie interesował się samym ogonem, który – już bez właściciela – nadal wije się, podskakuje i ucieka. Pozostaje aktywny nawet do 30 minut, w dodatku porusza się czasem w niewidywany dotąd sposób (Biology Letters). Wcześniejsze eksperymenty wykazały, że "tańczący" ogon mami napastnika, który sądzi, że ma nadal do czynienia z wybranym do upolowania kąskiem. Jaszczurka wykorzystuje odrzucenie ogona - autotomię - w dwojaki sposób. Nie tylko opóźnia pościg (lub pozbywa się go raz na zawsze), ale także staje się lżejsza, przez co może biec prędzej. Niestety, natura nie bez kozery wyposażyła gekony w ogon; gdy go zabraknie, skakanie i wspinanie stają się o wiele trudniejsze, a i znalezienie partnera/partnerki wymaga wzmożonego wysiłku. Profesor Anthony Russell z Uniwersytetu w Calgary i Timothy Higham z Clemson University postanowili dokładniej zbadać wzorce poruszania się porzuconego ogona. Za pomocą elektromiografii (EMG) i nagrywania szybkoklatkowego monitorowali "zachowanie" ogonów 4 okazów gekona tygrysiego (Eublepharis macularius). W odróżnieniu od ruchów zwierząt lub części ich ciała, które odbywają się bez kontroli mózgu, ogon gekona nie rzuca się rytmicznie, a przynajmniej nie tylko. Odkryliśmy, że ma intrygujący repertuar zróżnicowanych i wyjątkowo złożonych ruchów – tłumaczy Russell. Ruchy odrzuconego ogona badano dotąd w ramach jednego tylko studium, ale amerykańsko-kanadyjski zespół jako pierwszy połączył wzorce ruchu z aktywnością mięśniową. Odkrycia są niezmiernie ważne, ponieważ wszystko wskazuje na to, że gekoni ogon może stanowić użyteczny model do badania złożonych funkcji rdzenia kręgowego oraz skutków jego uszkodzenia. Odrzucenie ogona przez jaszczurkę jest kontrolowane przez znajdującą się w nim część rdzenia kręgowego. Odseparowany od reszty ciała ogon pozwala badać zagadnienie, w jaki sposób nerwy i mięśnie współpracują ze sobą, by generować skomplikowane ruchy bez udziału mózgu. Russell i Higham stwierdzili, że sygnały odpowiedzialne za ruchy pochodzą z końcówki ogona, co oznacza, że jest tam centrum kontrolne, tłumione w zwykłych okolicznościach (przed odrzuceniem ogona) przez ośrodki wyższe. Higham dodaje, że na razie nie znaleziono odpowiedzi na pytanie, co stanowi źródło stymulacji inicjującej ruchy ogona. Najbardziej prawdopodobne wyjaśnienie jest takie, że ogon polega na czuciowej informacji zwrotnej ze środowiska. Umiejscowione na jego powierzchni "czujniki" nakazują: teraz skacz, obracaj się wokół osi lub przemieszczaj w określonym kierunku.
-
Popularny barwnik spożywczy może okazać się skutecznym lekiem zapobiegającym uszkodzeniom rdzenia kręgowego - twierdzą naukowcy z Rochester Medical Center. O ich odkryciu poinformowało czasopismo Proceedings of the National Academy of Sciences. Związkiem, który może odegrać centralną rolę w zapobieganiu zniszczeniom neuronów rdzenia kręgowego towarzyszącym np. wypadkom komunikacyjnym, jest Brilliant Blue G (BBG) - niebieski pigment stosowany m.in. jako dodatek do cukierków i napojów. Jak wykazał zespół dr. Maikena Nedergaarda, substancja ta skutecznie neutralizuje szkodliwe działanie jednego ze związków pojawiających się w miejscu naruszenia ciągłości rdzenia i przyśpieszających uszkodzenie znajdujących się w pobliżu włókien nerwowych. Badania, których efektem było odkrycie dobroczynnych właściwości BBG, rozpoczęły się 5 lat temu. Badacze z University of Rochester zaobserwowali wówczas, że w miejscu uszkodzenia rdzenia kręgowego błyskawicznie wzrasta poziom ATP - związku, który w zdrowej komórce pełni funkcję nośnika energii chemicznej, lecz w przypadku urazu bierze aktywny udział w niszczeniu komórek znajdujących się w okolicy miejsca uszkodzenia. Odkrycie szybko doprowadziło do odnalezienia sposobu na ochronę komórek rdzenia kręgowego. Jak wykazano w badaniach na szczurach, nadawała się do tego utleniona forma ATP. Co prawda skutecznie chroniła ona neurony przed uszkodzeniem, lecz było to rozwiązanie dalekie od idealnego. Po pierwsze, nikt nie chciałby umieścić igły wewnątrz poważnie uszkodzonego niewiele wcześniej rdzenia kręgowego (...). Po drugie, związek użyty przez nas na początku, czyli utleniony ATP, nie może być podany do krwiobiegu ze względu na niebezpieczne efekty uboczne - zauważa dr Nedergaard. Szybko stało się oczywiste, że konieczne jest znalezienie związku, który można podać szybko i bezpiecznie drogą dożylną. Poszukiwania substancji zdolnej do hamowania szkodliwej aktywnosci ATP doprowadziły do "namierzenia" dwóch bardzo podobnych strukturalnie związków: wspomnianego wcześniej BBG oraz innego barwnika spożywczego, zwanego Brilliant Blue FCF. Jak wykazały testy na zwierzętach, dożylne podanie BBG skutecznie chroni neurony przed uszkodzeniem wywołanym przez uraz rdzenia kręgowego. Szczury leczone tym popularnym pigmentem w znacznym stopniu odzyskały zdolność do poruszania się, a zastosowane leczenie nie wywoływało poważnych efektów ubocznych. W rzeczywistości jedynym działaniem niepożądanym "błękitnego leku" było wywołanie tymczasowego zabarwienia skóry, związane z zastosowaniem dawki wielokrotnie wyższej, niż w produktach spożywczych. Choć BBG jest związkiem stosowanym w przemyśle spożywczym od lat, nie ma pewności, czy jego stosowanie w podwyższonych dawkach byłoby bezpieczne. Oznacza to konieczność przeprowadzenia dodatkowych badań, lecz samo odkrycie ochronnych właściwości popularnego barwnika napawa optymizmem.
-
Z autopsji wszyscy wiemy, że drapanie szybko usuwa nieprzyjemny świąd. Do tej pory jednak nie wiedziano, jaki mechanizm fizjologiczny leży u podłoża tego zjawiska. Okazuje się, że skrobanie blokuje aktywność części neuronów rdzenia kręgowego, które odpowiadają za przewodzenie wrażeń do mózgu. Zjawisko to występuje jedynie podczas swędzenia, drapanie przy innej okazji nie przynosi podobnych rezultatów. Już wcześniejsze badania sugerowały, że pewną rolę może odgrywać droga rdzeniowo-wzgórzowa. Neurony tego szlaku aktywują się bowiem, gdy skórę potraktuje się podrażniającymi substancjami. By to potwierdzić, naukowcy z University of Minnesota w Minneapolis przeprowadzili eksperyment z naczelnymi. Zauważyli, że drapanie rzeczywiście hamuje aktywność komórek nerwowych tractus spinothalamicus. Dr Glenn Giesler ma nadzieję, że odkrycie pozwoli opracować skuteczne metody usuwania chronicznego świądu w przebiegu świerzbu, egzemy lub łuszczycy. Wcześniej ma jednak zamiar dokładniej rozszyfrować chemiczną stronę mechanizmu. Zespół wszczepił elektrody do rdzenia znieczulonych makaków. Potem w nogi małp wstrzyknięto histaminy. W odpowiedzi uaktywniły się neurony drogi rdzeniowo-wzgórzowej, lecz drapanie spowodowało spadek częstości wyładowań części z nich. W przyszłości badacze zamierzają znaleźć odpowiedniki tych neuronów u ludzi. Eksperci doceniają wysiłki Amerykanów i wróżą świetlaną przyszłość metodom usuwającym świąd bez uszkadzania skóry, np. stymulacji elektrycznej lub lekom. Wskazują też jednak na fakt, że swędzenie i drapanie to, wbrew pozorom, złożone zjawiska, angażujące emocje i fizjologię. W przypadku przewlekłego świądu drapanie często nasila nieprzyjemne wrażenia. Pozostaje więc pytanie, co dzieje się w układzie nerwowym takich pacjentów – podsumowuje profesor Gil Yosipovitch z Wake Forest University. Dr Paul Bays z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego dodaje, że nadal nie wiadomo, czemu skrobanie likwiduje świąd, ale już nie wrażenia bólowe, które są przewodzone za pomocą tego samego szlaku.
-
Nadchodzi przełom w leczeniu urazów rdzenia kręgowego?
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Pierwsza w historii terapia oparta na ludzkich embrionalnych komórkach macierzystych została właśnie dopuszczona do testów klinicznych na ludziach. Leczenie ma za zadanie odbudować komórki rdzenia kręgowego u osób, u których doszło do całkowitego przerwania tego organu. Autorzy nowej techniki, firma Geron Corporation, otrzymali właśnie zezwolenie amerykańskiego urzędu ds. żywności i leków (FDA) na przeprowadzenie testów klinicznych na ludziach. Do udziału w eksperymencie zostaną zakwalifikowani pacjenci, u których doszło do całkowitej utraty kontroli nad ruchem kończyn dolnych oraz zdolności do odbierania wysyłanych przez nie bodźców. Głównym elementem terapii są tzw. komórki progenitorowe, czyli komórki uzyskiwane z embrionalnych komórek macierzystych, lecz "zaprogramowane" na przemianę (różnicowanie) w kierunku tzw. mikrogleju - tkanki wspierającej neurony i wspomagającej ich odbudowę. Lecznicze komórki będą podawane pacjentom w czasie od 7 do 14 dni po urazie. Będą one wszczepiane dokładnie w miejsce uszkodzenia rdzenia kręgowego w celu uzyskania oligodendrocytów - jednego z kluczowych składników mikrogleju. Dr Thomas B. Okarma, prezes producenta leku, nie ukrywa entuzjazmu: oznacza to początek czegoś, co potencjalnie może stać się nowym rozdziałem w metodach leczniczych - wykracza poza pigułki na nowy poziom lecznictwa: odtwarzanie funkcji organów i tkanek osiągnięte dzięki wszczepianiu zdrowych komórek zastępczych. Planowane testy będą należały do tzw. pierwszej fazy badań klinicznych, co oznacza, że głównym kryterium oceny terapii będzie jej bezpieczeństwo. Oprócz tego będą jednak, oczywiście, oceniane także korzyści z wprowadzenia nowej metody. Najważniejsze parametry poddawane kontroli to odzyskanie kontroli nad mięśniami oraz zdolności do odczuwania bodźców w obrębie tułowia i kończyn dolnych. Przedstawiciele firmy Geron już zapowiadają, że jeżeli tylko ich produkt otrzyma po pierwszej fazie testów klinicznych pozytywną ocenę od ekspertów FDA, będą starali się o uzyskanie zezwolenia na przeprowadzenie badań na pacjentach, u których uszkodzenie rdzenia kręgowego było nieco mniej poważne. -
Naukowcy z amerykańskiego szpitala Mayo Clinic donoszą o odkryciu mechanizmu rozwoju choroby Devica, tajemniczego schorzenia mylonego często ze stwardnieniem rozsianym. Zaproponowano także terapię, która może pomóc osobom cierpiącym na tę przypadłość. Choroba Devica, zwana także jako zapalenie rdzenia kręgowego i nerwu wzrokowego (łac. neuromyelitis optica - NMO), swoim przebiegiem przypomina stwardnienie rozsiane. Oba schorzenia rozwijają się w wyniku autoagresji, czyli odpowiedzi immunologicznej organizmu skierowanej przeciwko własnym tkankom. W przypadku NMO może to prowadzić do szybko postępującej utraty wzroku oraz kontroli nad organami wewnętrznymi. W przeciwieństwie do stwardnienia rozsianego, w przypadku choroby Devica ustalono pojedynczy rodzaj białka odpowiedzialnego za rozwój schorzenia. Cząsteczka ta należy do tzw. przeciwciał (immunoglobulin) klasy G. Choć obecność tego białka zaobserwowano we krwi chorych już dawno, dotychczas nieznany był mechanizm rozwoju schorzenia. Prowadzony przez dr Vandę Lennon zespół ustalił, że produkcja autoagresywnego przeciwciała upośledza metabolizm glutaminianu - jednego z neurotransmiterów, czyli substancji służących jako nośnik informacji w układzie nerwowym. Wytwarzana immunoglobulina blokuje aktywnosć białka, które w zdrowo funcjonującym organizmie odpowiada za pobieranie nadmiaru glutaminianu gromadzącego się w przestrzeniach międzykomórkowych układu nerwowego. W efekcie dochodzi do zatrucia komórek odpowiedzialnych za produkcję mieliny - białka otaczającego neurony i zapewniającego im ochronę. Powoduje to stopniowe obumieranie neuronów, odpowiedzialne za objawy choroby Devica i stwardnienia rozsianego. Jeżeli obserwacje dokonane w warunkach laboratoryjnych potwierdzą się, istnieje duża szansa na opracowanie skutecznej terapii schorzenia. Autorzy odkrycia wierzą, że leki z grupy tzw. blokerów glutaminianu umożliwią ograniczenie rozwoju choroby lub całkowite jej powstrzymanie. Podobna strategia jest już stosowana w ramach testów klinicznych m.in. na pacjentach cierpiących z powodu choroby Lou Gehriga oraz choroby Huntingtona.
-
Ból towarzyszący zapaleniu stawów jest nie tylko jego objawem, lecz także istotnym czynnikiem powodującym rozwój schorzenia - udowodnili naukowcy z Uniwersytetu Rochester. Odkrycie może mieć niebagatelne znaczenie dla zrozumienia rozwoju tej choroby. Uporczywy dyskomfort i ból jest podstawowym objawem stanu zapalnego niezależnie od jego lokalizacji. Angielscy badacze udowodnili, że w przypadku zapalenia stawów docierająca do mózgu informacja o bólu może powodować powstawanie zmian także w kolejnych stawach, pierwotnie nieobjętych szkodliwym procesem. Przyczyną zjawiska jest sposób przetwarzania i rozsyłania informacji w centralnym układzie nerwowym. Proces "rozsiewu" choroby jest ściśle związany z funkcjonowaniem rdzenia kręgowego. To do niego, a dokładniej mówiąc: do jego tylnych rogów, dociera informacja o bólu i zapaleniu. Przeprowadzony przez naukowców z Rochester eksperyment pokazuje, że wiadomość ta powoduje wydzielanie substancji prozapalnych także w układzie nerwowym, a te z kolei wywołują wzrost ich stężenia w kolejnych stawach. Substancją kluczową dla tego procesu jest niewielkie białko - interleukina 1-β (IL-1β). Jest ona wydzielana w przebiegu zapalenia, a jej rola polega na aktywacji układu odpornościowego, który eliminuje przyczynę patologicznych zmian. Niestety, w przypadku procesu chorobowego w stawach zjawisko to wymyka się spod kontroli organizmu. Co więcej, każdy kolejny sygnał o bólu przesyłany za pośrednictwem określonych neuronów zwiększa ich wrażliwość na bodziec, odstraszając w ten sposób od powtórnej ekspozycji na szkodliwe czynniki powodujące ból. Aby udowodnić wpływ interleukiny 1β na rozwój zapalenia stawów, naukowcy wyhodowali modyfikowane genetycznie myszy, u których dochodziło do zwiększonej produkcji tego białka w stawie skroniowo-żuchwowym. Eksperyment potwierdził, że rozwój zapalenia w obrębie połączenia dwóch kości powoduje wzrost poziomu IL-1β także w rdzeniu kręgowym. Kolejnym etapem badania było odnalezienie dowodu na związek pomiędzy stanem zapalnym w rdzeniu kręgowym i w kolejnych stawach. W tym celu wyhodowano kolejny szczep myszy, tym razem produkujących nadmiar IL-1β w astrocytach - komórkach towarzyszących neuronom i "opiekujących się" nimi. Są one zdolne m.in. do produkcji IL-1β, która "wabi" komórki układu odpornościowego i wywołuje odpowiedź immunologiczną. Przeprowadzone eksperymenty pokazały jasno, że rozwój stanu zapalnego w pojedynczym stawie powoduje uruchomienie serii zdarzeń, które prowadzą ostatecznie do rozwoju zapalenia także w innych stawach. Kolejny test wykazał, że przerwanie tego łańcucha powoduje znaczne osłabienie procesu chorobowego. Obserwacja ta może jest niezwykle istotna z punktu widzenia terapii chorób związanych z rozwojem niekontrolowanego stanu zapalnego. Szef zespołu odpowiedzialnego za przeprowadzone eksperymenty, dr Stephanos Kyrkanides, tłumaczy jego istotę: do niedawna sądzono, że zapalenie kości i stawów rozwija się wyłącznie z powodu ich zużycia, będącego nieodłącznym elementem starzenia. (...) Aktualne badania pokazują jednak, że za rozwój choroby odpowiadają konkretne zmiany biochemiczne, które mogą być odwrócone dzięki zastosowaniu precyzyjnie dobranych leków. Nasze badania są pierwszymi, które dostarczają solidnego dowodu na to, że niektóre z tych zmian są związane z przekaźnictwem bólu, i sugerują możliwe mechanizmy stojące za tym zjawiskiem.
-
Profesor Samuel Stupp z Northwestern University stworzył płynną substancję, która może pomóc w zabliźnianiu się ran w uszkodzonym rdzeniu kręgowym i tym samym wspomoże leczenie osób po urazach kręgosłupa. Jej olbrzymią zaletą jest fakt, że proces naprawy rdzenia odbywa się niejako "samoczynnie", bez konieczności interwencji chirurgicznej. Substancję wystarczy wstrzyknąć do kręgosłupa. Po urazach rdzenia kręgowego w miejscu rany tworzą się blizny, które uniemożliwiają wzrost nerwów i blokują przewodzenie sygnałów. Dlatego też tysiące osób po wypadkach są częściowo lub całkowicie sparaliżowane. Naukowcy od dawna próbują poradzić sobie z tymi bliznami, jednak wszystkie stosowane dotychczas metody wymagają interwencji chirurgicznej. Stupp i jego zespół opracowali płyn, który należy wstrzyknąć do rdzenia. Wówczas jego negatywnie naładowane cząsteczki zaczynają się łączyć, gdy zetkną się z pozytywnie naładowanymi cząstkami ludzkiego organizmu (np. z jonami wapnia czy sodu). Molekuły samoistnie tworzą cylindryczne nanokable, wewnątrz których zostają uwięzione komórki rdzenia kręgowego. Na powierzchni tak utworzonych struktur znajdują się biologiczne molekuły, które zapobiegają tworzeniu się blizn i wzmagają wzrost komórek nerwowych. Stupp używał już podobnych metod do wywoływania wzrostu naczyń krwionośnych czy komórek nerwowych w mózgu. Teraz zmienił swoją substancję tak, by pomagała radzić sobie z uszkodzeniami rdzenia kręgowego. Podczas eksperymentów w laboratorium uczeni uszkadzali rdzenie kręgowe myszy, a 24 godziny później wstrzykiwali im wspomnianą substancję. Okazało się, że w rdzeniach tak leczonych myszy tworzyły się mniejsze blizny oraz wzrastały nowe komórki nerwowe. Substancja pomagała w tworzeniu się dwóch rodzajów nerwów: ruchowych oraz czuciowych. Co więcej stymulowała ona komórki macierzyste do przekształcania się w komórki, które tworzyły otoczkę mielinową - warstwę, która chroni aksony przed uszkodzeniami mechanicznymi i izoluje je elektrycznie. Dzięki niej nerwy sprawniej działają. Dziewięć tygodni po podaniu substancji, myszy, które nią leczono, były sprawniejsze od zwierząt nieleczonych. Mogły wspierać się na tylnych łapach i dzięki temu poruszać po klatce. Profesor Stupp założył firmę Nanotope, która pracuje teraz nad udoskonaleniem opisanej wyżej terapii. Pierwszym celem przedsiębiorstwa jest stworzenie płynnej substancji, która zyska akceptację Federalnej Agencji ds. Żywności i Leków i zostanie dopuszczona do testów klinicznych. Wstępne laboratoryjne badania sugerują, że używana obecnie substancja nie ma toksycznego wpływu na ludzkie komórki.
-
Urazy kręgosłupa należą do najcięższych kontuzji, jakie może ponieść nasz układ nerwowy. Mimo licznych badań i eksperymentów, spora część uszkodzeń rdzenia kręgowego nadal kończy się trwałym kalectwem. Kolejną nadzieję dla ofiar takich wypadków niosą badania prowadzone przez Marie Filbin z City University of New York. Jej celem jest opracowanie metody budowania "obejść" nerwowych wokół miejsca przerwania rdzenia. Obecnie badania prowadzone są na szczurach. Zwierzęta z uszkodzonym rdzeniem zostały poddane zabiegowi, podczas którego nerw wychodzący z kręgosłupa nad miejscem przerwania rdzenia został z powrotem podłączony poniżej tego miejsca. Do przyłączenia nerwu, który normalnie biegnie do mięśni brzucha, użyty został białkowy "klej". Szczury wyposażone w nerwowe bajpasy wykazywały pewne objawy powrotu władzy w kończynach. Próby przeprowadzone dwa tygodnie po zabiegu dowiodły, że nowe połączenie przewodzi impulsy i rozwija się. Co więcej, mięśnie pozbawione połączenia z rdzeniem kręgowym wciąż działały prawidłowo, ponieważ funkcje "pożyczonego" nerwu zostały przejęte przez jego sąsiadów. Niestety jeszcze nie wiadomo, czy opisane "obejście" w pełni zastąpi uszkodzony fragment rdzenia. Inny potencjalny problem związany z tą metodą to brak "rezerwowych" nerwów w niektórych obszarach kręgosłupa, co ogranicza możliwości jej zastosowania.
-
Kontrowersyjne badania nad uszkodzonym rdzeniem kręgowym
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Autorzy kontrowersyjnych badań twierdzą, że opracowana prze nich szczepionka może umożliwić ponowne poruszanie się osobom z uszkodzonym rdzeniem kręgowym. Niektórzy eksperci skrytykowali jednak sposób przeprowadzenia badań i nie zgadzają się z ich wnioskami. Badania prowadził zespół naukowców z izraelskiego Instytutu Wiezmanna. Uczeni stwierdzili, że komórki odpornościowe mogą współpracować z komórkami macierzystymi i naprawić uszkodzony rdzeń kręgowy u myszy. Izraelczycy zastosowali szczepionkę, która zwiększa liczbę limfocytów T. Dzięki temu komórki macierzyste, które rozwijały się uszkodzonym rdzeniu kręgowym, były chronione i mogły odbudować go na tyle, że sparaliżowane wcześniej zwierzęta zaczęły ponownie chodzić. Badania wywołały burzę w środowisku neurologów. Zgodnie z obecną wiedzą delikatny centralny system nerwowy, aby mógł prawidłowo funkcjonować i się regenerować, musi być odizolowany od komórek systemu odpornościowego. Z kolei Michal Schwartz, która stała na czele izraelskiego zespołu badawczego, od 10 lat pracuje nad inną teorią, która zakłada, że do samonaprawy centralnego systemu nerwowego konieczne jest znaczne zaangażowanie układu odpornościowego. W lutym bieżącego roku Schwartz w opublikowanym w Nature Neuroscience artykule dowodziła, że komórki odpornościowe odgrywają znaczącą rolę w regeneracji komórek nerwowych. Obecnie Schwartz twierdzi, że podniesienie liczby limfocytów T i jednoczesne wstrzyknięcie myszy komórek macierzystych, które częściowo zmieniły się komórki nerwowe, pozwoliło wyleczyć poważne uszkodzenie kręgosłupa u zwierząt. Samo wstrzyknięcie komórek macierzystych daje niewielki efekt, mniejszy, co interesujące, niż samo podniesienie liczby limfocytów T, mówi Schwartz. Twierdzi ona ponadto, że zastrzyk wykonano w miękkie tkanki i nie trzeba było wprowadzać igły do rdzenia kręgowego. Jej praca spotkała się ze zdecydowaną krytyką. Geoffrey Raisman, dyrektor Spinal Repair Unit w University College London powiedział, że badania te nie mają naukowych podstaw. Wyraził też zdziwienie, że taki artykuł w ogóle został opublikowany. Mniej krytyczny był inny wybitny specjalista, Philip Popovich z Ohio State University. Stwierdził on, że teoria Schwartz jest interesująca. Powiedział jednak, że potrzebne są dodatkowe eksperymenty. Schwartz, odpowiadając na krytykę, stwierdziła: Zdaję sobie sprawę z tego, że moje badania są kontrowersyjne. Myślę jednak, że neurolodzy nie zdają sobie sprawy z licznych funkcji, jakie spełnia układ odpornościowy. -
Męski mężczyzna, który pozostaje twardy nawet wtedy, gdy cierpi, może odnosić korzyści ze swojej postawy. Jak twierdzą naukowcy z University of Missouri-Columbia, ma to miejsce zwłaszcza podczas rekonwalescencji po poważnych urazach. Zgodnie z wynikami niewielkich badań, które opublikowano w zeszłym roku w specjalistycznym piśmie Psychology of Men and Masculinity, stan zdrowia tego typu mężczyzn poprawia się w większym stopniu od momentu hospitalizacji do upływu roku od wypadku czy zachorowania. Panowie, którzy są silni lub mają jasną wizję tego, co chcą osiągnąć, dążą do osiągnięcia sukcesu i wyższego statusu społecznego. Może to im daje motywację do wytężonej pracy i większej wytrwałości — przekonuje Glenn Good, profesor nadzwyczajny psychologii z University of Missouri. Pięćdziesięciu dwóch uczestników studium miało od 18 do 91 lat. Doznali oni urazu mózgu lub rdzenia kręgowego i byli potem rehabilitowani. Większość ukończyła szkołę średnią, spora część (2/3) miała pracę. Wszyscy ustosunkowali się do 175 pytań/stwierdzeń dotyczących ich męskości, postawy wobec szukania psychologicznego wsparcia, zdolności wykonywania codziennych zadań, przeszkód uniemożliwiających realizację zamierzeń oraz ogólnej satysfakcji z życia. Łatwo się domyślić, że macho rzadko prosili o pomoc. Zaobserwowano jednak związek między przyznawaniem się do męskości (ryzykownymi zadaniami i poleganiem na sobie) a wspominaniem o mniejszej liczbie barier utrudniających funkcjonowanie w danej społeczności. Wymaga to potwierdzenia i głębszego wyjaśnienia w kolejnych badaniach, wydaje się jednak, że czucie się męskim pomaga mężczyznom w przezwyciężaniu trudności i powtarzaniu czegoś aż do skutku. Taki człowiek nie spocznie, zanim nie osiągnie założonego celu. Może im pomagać stwierdzenie: "Mimo że życie, jakie znałem, już się skończyło, mam inne cele (umieć wstawać lub chodzić) i chcę się upewnić, że uda mi się je osiągnąć" — tłumaczy Good. Wojskowi korzystają z wpojonego poczucia obowiązku, zdyscyplinowania. Good podkreśla, że męskość jest czymś nabytym w procesie socjalizacji, dlatego możliwe jest, by podczas zdrowienia dana osoba stała się na swoje potrzeby bardziej męska. Zwraca jednocześnie uwagę, że zbyt daleko posunięta męskość bywa krzywdząca dla otoczenia: partnerki czy dzieci. Pewna elastyczność odnośnie do momentu, kiedy warto zachowywać się bardziej męsko, jest naprawdę ważna.
-
Naukowcy z Wydziału Medycyny kanadyjskiego Université Laval wyhodowali neurony z komórek macierzystych skóry dorosłego człowieka. Profesor François Berthod twierdzi, że po raz pierwszy udało się osiągnąć taki stan zróżnicowania. Wyniki jego zespołu mogą zrewolucjonizować metody leczenia chorób neurodegeneracyjnych, np. parkinsonizmu (Journal of Cellular Physiology). Skórę do eksperymentów uzyskiwano z fragmentów pozostałych po operacjach plastycznych. Z próbek tkanki ekstrahowano komórki prekursorowe neuronów, które następnie hodowano w warunkach in vitro. Skóra, jak wiadomo, nie zawiera neuronów, których ciała znajdują się w rdzeniu kręgowym. Napotyka się w niej natomiast aksony, czyli wypustki długie. Przenoszą one informacje z ciała komórki do innych neuronów albo do narządów wykonawczych. Na przekroju rdzenia widać dwie części: 1) wewnętrzną szarą w kształcie litery H (są to właśnie ciała komórek) oraz 2) zewnętrzny płaszcz z istoty białej (pęczki aksonów). Zadanie akademików nie było łatwe. Musieli wyhodować neurony z niezróżnicowanych komórek, a nie po prostu rozmnożyć neurony. Testy wykazały, że komórki macierzyste dzielą się i różnicują, gdy zapewni się im odpowiednie warunki. Stopniowo przybierają one charakterystyczny dla neuronów podłużny kształt. Na poziomie biochemicznym okazało się, że hodowane komórki zaczęły wytwarzać cząsteczki neuroprzekaźników, co świadczy o formowaniu się synapsy. Produkując neurony z własnej skóry pacjenta, zmniejsza się w znacznym stopniu ryzyko odrzucenia przeszczepu. Berthod spekuluje, że w przyszłości można by zastępować tak wyhodowaną tkanką nerwową objęte procesami chorobowymi obszary mózgu. Najpierw trzeba jednak doprowadzić do jeszcze większego zróżnicowania hodowanych komórek i udowodnić, że potrafią one przewodzić impulsy nerwowe.