Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'komórki nerwowe' .
Znaleziono 12 wyników
-
Elektryczna stymulacja nasila tworzenie nowych neuronów
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Psychologia
Głęboka stymulacja specyficznych obszarów mózgu prowadzi do powstawania nowych neuronów i polepszenia pamięci oraz uczenia. Głęboka stymulacja mózgu [ang. deep brain stimulation, DBS] okazała się dość skuteczna w leczeniu zaburzeń ruchowych, np. w chorobie Parkinsona, lecz ostatnio zaczęto badać jej efektywność w przypadku szeregu zaburzeń neurologicznych i psychiatrycznych – tłumaczy dr Paul Frankland z Hospital for Sick Children (SickKids) w Toronto. Wiele wskazuje na to, że DBS będzie można wykorzystać w terapii zaburzeń pamięci. W ciągu życia nowe neurony powstają w różnych rejonach hipokampa, który odpowiada m.in. za pamięć i uczenie. Zespół Franklanda wykazał, że u dorosłych myszy godzinna stymulacja kory śródwęchowej, która jest ściśle powiązana anatomicznie i funkcjonalnie z formacją hipokampa, skutkuje 2-krotnym zwiększeniem liczby nowych neuronów w hipokampie. Nasilenie produkcji nowych neuronów utrzymywało się co prawda tylko przez tydzień, ale wszystkie powstałe w tym czasie komórki rozwijały się normalnie i tworzyły połączenia z sąsiednimi neuronami. Po 6 tygodniach naukowcy postanowili przetestować pamięć gryzoni. Sprawdzali, jak szybko myszy nauczą się poruszać po podeście zanurzonym w niewielkiej kałuży. W porównaniu do zwierząt z grupy kontrolnej, przedstawiciele grupy DBS spędzali więcej czasu na pływaniu w pobliżu podestu, co wskazuje, że stymulacja kory śródwęchowej usprawniła uczenie przestrzenne. -
Po modyfikacji niepobudliwe komórki stały się pobudliwe
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Modyfikując genetycznie niepobudliwe w zwykłych okolicznościach komórki, naukowcy z Duke University przekształcili je w komórki zdolne do generowania i przekazywania sygnałów elektrycznych. Rozwiązania tego typu znajdą zapewne zastosowanie w leczeniu chorób układu nerwowego i serca (Nature Communications). Wprowadzając tylko 3 kanały jonowe [a właściwie ich geny], byliśmy w stanie zapewnić nieaktywnym zwykle elektrycznie komórkom zdolność bycia wzbudzanymi przez zmianę potencjału elektrycznego w środowisku – wyjaśnia Rob Kirkton. Przeprowadziliśmy też potwierdzające słuszność koncepcji eksperymenty, w ramach których te zmodyfikowane komórki potrafiły zapełnić duże elektryczne luki pomiędzy komórkami serca szczurów. Prof. Nenad Bursac, który nadzorował prace Kirktona, podkreśla, że uzyskane pobudliwe elektrycznie komórki mogą być ważne w leczeniu zawałów serca, w których uszkodzone części mięśnia sercowego stają się elektrycznie niekompatybilne i nie są w stanie kurczyć się synchronicznie z sąsiadującymi z nimi zdrowymi komórkami. Akademicy z Duke University dywagowali, że zaledwie kilka podstawowych kanałów wystarczy, by wyzwolić pobudliwość elektryczną komórek. Wytypowano 3 konkretne kanały, w tym potasowy, sodowy i połączenia jonowo-metaboliczne. Wszystkie one odgrywają krytyczną rolę w generowaniu i rozprzestrzenianiu aktywności elektrycznej w ssaczym sercu – podkreśla Kirkton. Po zademonstrowaniu, że po modyfikacjach genetycznych komórki ludzkich nerek stają się pobudliwe elektrycznie, zaczęto sprawdzać, czy potrafią przekazać potencjał czynnościowy między dwiema komórkami serca w hodowlach dwu- i trójwymiarowych. Naukowcy stworzyli ścieżkę w kształcie litery "S" z klastrami zdrowych, żywych komórek szczurzego serca na każdym końcu. Przestrzeń między nimi wypełniano albo niepobudliwymi elektrycznie komórkami (scenariusz kontrolny), albo komórkami zmodyfikowanymi genetycznie. Gdy na jeden z klastrów komórek serca zadziałał bodziec, sygnał szybko się przemieszczał, napotykając wreszcie na niepobudliwe komórki. Gdy jednak zastosowano komórki zmodyfikowane genetycznie, szybko powstawał impuls elektryczny, który przemieszczał się przez esowaty odcinek o długości 3 cm. Ostatecznie docierał do klastra komórek serca na drugim krańcu szlaku. Jeśli dla odmiany bodziec przykładano do zmodyfikowanych komórek na środku szlaku, impuls podróżował w kierunku obu końców z komórkami serca i następowało ich wzbudzenie. Kirkton zaznacza, że nowo uzyskane komórki łatwo hodować w laboratorium, wszystkie są identyczne genetycznie i funkcjonalnie, można je też dalej modyfikować, aby zmienić ich zachowanie elektryczne lub budowę. Komórki te można wykorzystać jako laboratoryjną platformę do badania roli specyficznych kanałów jonowych w bioelektryczności na poziomie tkankowym oraz skuteczności nowych leków lub terapii […]. -
Gdy w 2008 roku Zhigang He z Harvard Medical School zregenerował poważnie uszkodzony nerw wzrokowy myszy, pojawiła się nadzieja, że w podobny sposób będzie można reperować uszkodzenia rdzenia kręgowego prowadzące do paraliżu. Amerykańscy naukowcy przeprowadzili właśnie przełomowe badania, w wyniku których doprowadzili do regeneracji komórek nerwowych w uszkodzonym rdzeniu kręgowym. Uszkodzenia rdzenia, uznawane dotychczas za nienaprawialne, prowadzą do różnych form paraliżu. Zespół z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine (UC Irvine), San Diego (UC San Diego) oraz Uniwersytetu Harvarda opracowali technikę, dzięki której "cofnęli zegar" komórkowy, doprowadzając do ich ponownego wzrostu i regeneracji połączeń nerwowych. Przełomu dokonano usuwając enzym PTEN, który jest odpowiedzialny za kontrolę kinazy mTOR odpowiedzialnej za wzrost komórek. Podczas ich wzrostu PTEN jest mało aktywny, jednak po zakończeniu procesu tworzenia się tkanki PTEN zostaje włączony blokując mTOR i uniemożliwiając regenerację w przypadku uszkodzenia. Zhigang He oraz Oswald Steward i Binhai Zheng wraz ze swoimi zespołami wypróbowali metody, którą He użył w 2008 roku do reneneracji nerwu wzrokowego. Okazało się, że działa ona również w przypadku rdzenia kręgowego. Dotychczas tak solidna regeneracja nerwów nie była możliwa w obrębie rdzenia. Paraliże i utraty funkcji spowodowane uszkodzeniami rdzenia były uznawane za nieodwracalne, ale nasze odkrycie pokazuje drogę do potencjalnego opracowania terapii, która umożliwi regenerację połączeń nerwowych po uszkodzeniu rdzenia u ludzi - mówi Oswald Steward. Uczeni badają teraz, czy rzeczywiście ich metoda prowadzi do odzyskania funkcji motorycznych przez myszy. Jeśli tak, to w następnym etapie swoich badań zajmą się sprawdzaniem optymalnego czasu, w jakim powinna rozpocząć się terapia oraz metod dostarczania leków koniecznych do jej prowadzenia.
-
Krew nie spełnia tylko biernej funkcji, dostarczając jedynie tlen i składniki odżywcze do komórek ciała. Naukowcy z MIT wykazali, że przepływając obok, może wpływać na aktywność neuronów. Płynna tkanka zmienia przekaźnictwo między komórkami nerwowymi, a więc reguluje rozprzestrzenianie informacji w obrębie mózgu (Journal of Neurophysiology). Hipotetyzujemy, że krew aktywnie moduluje sposób, w jaki neurony przetwarzają dane. Wiele dowodów sugeruje, że krew robi coś bardziej interesującego, niż tylko dostarcza składniki odżywcze. Jeśli zmienia pracę komórek nerwowych, zmienia też działanie całego mózgu – wyjaśnia Christopher Moore. Uchwycenie związków między przepływem krwi a funkcjonowaniem mózgu jest bardzo istotne, ma bowiem znaczenie dla zrozumienia choroby Alzheimera, stwardnienia rozsianego, padaczki czy schizofrenii. Amerykanie posuwają się nawet do tego, by twierdzić, że choroby neurodegeneracyjne nie są, jak sama nazwa wskazuje, skutkiem pierwotnego uszkodzenia neuronów. Wg naukowców, ich zakłócona praca, np. w wyniku nieprawidłowych oddziaływań ze strony krwi, może być też czynnikiem sprawczym. To alternatywna wersja patogenezy między innymi alzheimeryzmu. W rejonach mózgu epileptyków, gdzie rozpoczynają się ataki, często wykrywa się anormalne naczynia krwionośne. Sugeruje to, że nieprawidłowy przepływ krwi może wywoływać napad drgawek. Bazując na wynikach badań laboratoryjnych, Moore ukuł kilka teorii na temat, w jaki sposób krew mogłaby wpływać na aktywność neuronów. Po pierwsze, płynna tkanka zawiera dyfundujące składniki, które mogą wydostawać się z naczyń krwionośnych. Zmiany w objętości krwi wpływają na stężenie tych substancji. Po drugie, neurony mogą reagować na bodźce mechaniczne, generowane przez skurcz i rozciąganie naczyń. Po trzecie, krew wpływa na temperaturę tkanki mózgowej, co koryguje aktywność neuronów.
-
Brak snu może zastopować wytwarzanie przez mózg nowych neuronów. Badania na szczurach, które przeprowadzili naukowcy z Princeton University, wykazały, że takie zachowanie wpływa negatywnie na hipokamp, rejon mózgu zaangażowany w tworzenie się wspomnień (Proceedings of the National Academy of Science). Według brytyjskich akademików, ciekawe byłoby, gdyby się okazało, że niedobór snu ma takie same konsekwencje, co jego całkowity brak. Naukowcy porównywali zwierzęta pozbawiane snu przez 72 godziny z wyspanymi gryzoniami. U tych pierwszych wykryto podwyższony poziom hormonu stresu kortykosteronu. Wytwarzały one również znacznie mniej neuronów w określonym obszarze hipokampa. Kiedy utrzymywano stały poziom kortykosteronu, eliminowano efekt zmniejszenia liczby podziałów komórek nerwowych. Rezultaty sugerują, że będące wynikiem pozbawienia snu podwyższone stężenie hormonu stresu wyjaśnia zahamowanie neurogenezy, czyli powstawania nowych neuronów w dorosłym mózgu. W ciągu 7 dni szczury powróciły do swoich pierwotnych wzorców snu. Po dwóch tygodniach mózg nadal nadrabiał straty w proliferacji. Szefowa badań, dr Elizabeth Gould, mówi, że nie wiadomo, jaką rolę spełnia produkcja nowych neuronów u dorosłych. Jednak supresja neurogenezy może leżeć u podłoża deficytów poznawczych [np. zaburzeń koncentracji uwagi — przyp. red.] związanych z przedłużającym się okresem pozbawienia snu.
-
Profesor Samuel Stupp z Northwestern University stworzył płynną substancję, która może pomóc w zabliźnianiu się ran w uszkodzonym rdzeniu kręgowym i tym samym wspomoże leczenie osób po urazach kręgosłupa. Jej olbrzymią zaletą jest fakt, że proces naprawy rdzenia odbywa się niejako "samoczynnie", bez konieczności interwencji chirurgicznej. Substancję wystarczy wstrzyknąć do kręgosłupa. Po urazach rdzenia kręgowego w miejscu rany tworzą się blizny, które uniemożliwiają wzrost nerwów i blokują przewodzenie sygnałów. Dlatego też tysiące osób po wypadkach są częściowo lub całkowicie sparaliżowane. Naukowcy od dawna próbują poradzić sobie z tymi bliznami, jednak wszystkie stosowane dotychczas metody wymagają interwencji chirurgicznej. Stupp i jego zespół opracowali płyn, który należy wstrzyknąć do rdzenia. Wówczas jego negatywnie naładowane cząsteczki zaczynają się łączyć, gdy zetkną się z pozytywnie naładowanymi cząstkami ludzkiego organizmu (np. z jonami wapnia czy sodu). Molekuły samoistnie tworzą cylindryczne nanokable, wewnątrz których zostają uwięzione komórki rdzenia kręgowego. Na powierzchni tak utworzonych struktur znajdują się biologiczne molekuły, które zapobiegają tworzeniu się blizn i wzmagają wzrost komórek nerwowych. Stupp używał już podobnych metod do wywoływania wzrostu naczyń krwionośnych czy komórek nerwowych w mózgu. Teraz zmienił swoją substancję tak, by pomagała radzić sobie z uszkodzeniami rdzenia kręgowego. Podczas eksperymentów w laboratorium uczeni uszkadzali rdzenie kręgowe myszy, a 24 godziny później wstrzykiwali im wspomnianą substancję. Okazało się, że w rdzeniach tak leczonych myszy tworzyły się mniejsze blizny oraz wzrastały nowe komórki nerwowe. Substancja pomagała w tworzeniu się dwóch rodzajów nerwów: ruchowych oraz czuciowych. Co więcej stymulowała ona komórki macierzyste do przekształcania się w komórki, które tworzyły otoczkę mielinową - warstwę, która chroni aksony przed uszkodzeniami mechanicznymi i izoluje je elektrycznie. Dzięki niej nerwy sprawniej działają. Dziewięć tygodni po podaniu substancji, myszy, które nią leczono, były sprawniejsze od zwierząt nieleczonych. Mogły wspierać się na tylnych łapach i dzięki temu poruszać po klatce. Profesor Stupp założył firmę Nanotope, która pracuje teraz nad udoskonaleniem opisanej wyżej terapii. Pierwszym celem przedsiębiorstwa jest stworzenie płynnej substancji, która zyska akceptację Federalnej Agencji ds. Żywności i Leków i zostanie dopuszczona do testów klinicznych. Wstępne laboratoryjne badania sugerują, że używana obecnie substancja nie ma toksycznego wpływu na ludzkie komórki.
-
Zapach silnego samca powoduje, że mózg samicy zaczyna rosnąć, ponieważ pojawiają się w nim nowe neurony. Podobnego efektu nie zaobserwowano w przypadku kontaktu z osobnikami zajmującymi niższą pozycję w hierarchii lub wykastrowanymi. To właśnie opisane zjawisko odpowiada za preferencje seksualne myszy, ale nie tylko ich. Feromony oddziałują, według naukowców, na dwa obszary dorosłego mózgu, w których najczęściej tworzą się nowe komórki nerwowe: 1) opuszkę węchową (odpowiadającą, jak sama nazwa wskazuje, za odbieranie zapachów) i 2) hipokamp (strukturę związaną z powstawaniem i przechowywaniem wspomnień). Kiedy u samic myszy nie dopuszczano do wzrostu mózgu w odpowiedzi na woń wydzielaną przez supersamca, przestawał się jej podobać i nie pociągał jej seksualnie. Żeńskie feromony wywoływały u samców ten sam efekt, ale był on znacznie mniej spektakularny (Nature Neuroscience). Neurolodzy z Uniwersytetu w Calgary zidentyfikowali, jakie hormony oddziałują w ten sposób na mózg. Jak mówi Samuel Weiss, można je będzie w przyszłości wykorzystać do naprawy lub polepszenia działania uszkodzonych przez uraz czy chorobę rejonów mózgu. Trzeba jednak podkreślić, że pytanie, czy i ewentualnie jak feromony wpływają na ludzi, pozostaje nadal otwarte.
-
Naukowcy z University of Illinois opracowali metodę hodowli ssaczych neuronów w komorach niewiele większych od nich samych. Nowe podejście wydłuża życie komórek nerwowych w warunkach zmniejszonej gęstości ich występowania. Dzięki temu w przyszłości będzie można badać wzrost i zachowanie pojedynczych komórek mózgu (Lab on a Chip). Jak podkreśla Martha Gillette, neurony polegają na stałych dostawach białek i innych czynników troficznych, czyli odżywczych. Są one wydzielane przez same neurony i przez komórki pomocnicze, takie jak glej. To dlatego komórki nerwowe mają się najlepiej, gdy wzrastają w warunkach dużego zagęszczenia i w obecności innych neuronów. Upakowanie dużej liczby komórek na małej powierzchni nie ułatwia jednak zadania biologom, którzy chcieliby opisać zachowanie pojedynczych komórek. Jedną z technik podtrzymywania kultur neuronów przy życiu jest trzymanie ich w medium z osocza. To zwiększa żywotność komórek nerwowych, ale, z drugiej strony, doprowadza do swego rodzaju skażenia. Trudno jest wtedy określić, które substancje zostały wyprodukowane przez neurony, a które pochodzą z osocza. Chcąc wytropić komórkowe źródło czynników troficznych, naukowcy zmniejszyli wypełnione fluidem komory, w których hodowano neurony. Matthew Stewart wykonał minipojemniczki z żelu polidimetylosiloksanowego (ang. polydimethylsiloxane, PDMS). Jonathan Sweedler, szef zespołu naukowców, tłumaczy, że zminiaturyzowanie komory pozwoliło też zmniejszyć ilość płynu otaczającego komórki. Wskutek tego łatwiej jest zidentyfikować i pomierzyć substancje wydzielane przez neurony, ponieważ są one w mniejszym stopniu rozcieńczone. Na tym jednak nie wyczerpały się pomysły ekipy z University of Illinois. Naukowcy oczyścili materiał wykorzystywany do konstruowania ścian komory. Larry Millet kilkakrotnie zanurzał PDMS w kąpieli chemicznej, by wypłukać z polidimetylosiloksanu zanieczyszczenia, które mogłyby zaszkodzić, a nawet zabić komórki. Millet opracował także technikę stopniowego perfundowania (przecedzania) płynu otaczającego neurony. Umożliwia to uzupełnienie zapasów składników odżywczych i wypłukanie produktów przemiany materii. Biolodzy zyskują przy tym cenny materiał do analiz: wszelkie związki chemiczne wydzielane przez pojedyncze neurony. Dzięki wszystkim opisanym zabiegom udało się przez 11 dni hodować neurony z hipokampa szczurów. Do tej pory w aparaturze wykonanej z PDMS komórki nerwowe zachowywały żywotność przez góra 2 dni. Nie tylko zwiększyliśmy żywotność komórek, ale także ich zdolność różnicowania się, by mogły bardziej przypominać dojrzałe neurony – cieszy się Sweedler.
-
Ćwiczenia fizyczne stymulują wzrost nowych neuronów. To by wyjaśniało, dlaczego ruch pozwala wygrać z depresją. Zespół Astrid Bjornebekk z Karolinska Institute badał dwie grupy szczurów. Jedną zmodyfikowano genetycznie w taki sposób, by zwierzęta przejawiały zachowania depresyjne, druga była grupą kontrolną. Przez miesiąc (30 dni) jedne gryzonie miały wolny dostęp do kołowrotka, a inne nie. Aby zbadać wpływ możliwości biegania na szczury, posłużono się prostym testem. Zmierzono czas, przez jaki po umieszczeniu w wodzie zwierzęta biernie się unosiły w toni lub, dla odmiany, aktywnie pływały. Naukowcy wiedzą bowiem, że przygnębione szczury (podobnie jak chorujący na depresję ludzie) przez większość czasu nie poruszają się. Po 30 dniach biegania u zwierząt zaobserwowano efekt antydepresyjny – wyjaśnia Bjornebekk. Rozochocone szczury pływały o wiele dłużej niż zasmucone gryzonie. Naukowcy przebadali ponadto neurony w obrębie hipokampa, który odpowiada za pamięć i uczenie się. Okazało się, że komórki nerwowe rozrosły się. Wcześniejsze studia nad ludzkim hipokampem wykazały, iż u osób w depresji kurczy się on. Uznaje się to za przyczynę problemów powiązanych z tą chorobą (International Journal of Neuropsychopharmacology). Bieganie miało na szczury podobny wpływ, jak leczenie inhibitorami zwrotnego wychwytu serotoniny.
-
Wprowadzaniu nowych materiałów często towarzyszą obawy o ich wpływ na środowisko naturalne i zdrowie człowieka. Ma to zastosowanie również w dziedzinie elektroniki, w której coraz częściej pojawiają się np. nanorurki i rozwija się nanotechnologia. Naukowcy z University of California w San Diego (UCSD) oraz pobliskiego Veterans Affairs Medical Healthcare System w La Jolla zakończyli właśnie badania, które wykazały, że magnetyczne nanocząsteczki mogą być szkodliwe dla człowieka. Okazuje się, że tego typu cząstki o średnicy mniejszej niż 10 nanometrów hamują wzrost komórek nerwowych. Poprzednio eksperymenty in vitro przeprowadzone w Narodowym Instytucie Standardów i Technologii (NIST) dowiodły, iż nanorurki krótsze niż 200 nanometrów mają szkodliwy wpływ na komórki płuc człowieka. Obecnie szacuje się, że Narodowa Fundacja Nauki (NSF) spędza 10-krotnie więcej czasu na badaniach nad nowymi nanomateriałami, niż na badaniach nad wyeliminowaniem ich toksycznego oddziaływania. Chcielibyśmy, by przeznaczała ona więcej pieniędzy na finansowanie badań podobnych do naszych. Tak, by można było określić, które nanomateriały są najbardziej toksyczne i jak wyeliminować to zagrożenie – mówi profesor Shunho Jin z UCSD. Tysiące firm pracuje obecnie nad rozwojem magnetycznych nanocząsteczek i zastosowaniem ich w bio- i nanotechnologii. Bardzo popularnym materiałem są nanocząstki tlenku żelaza, o których dotychczas sądzono, że są obojętne dla organizmów żywych. Najnowsze badania wykazały, że mogą być niebezpieczne. Zespół Jina odkrył, że w obecności tego typu nanocząstek, jeśli są one mniejsze niż 10 nanometrów, komórki nerwowe nie reagują na sygnały chemiczne i zamiast ułatwiać przekazywanie sygnałów, przechodzą w stan uśpienia. Wcześniej NIST stwierdził, że nanorurki węglowe o długości mniejszej niż 200 nanometrów, z łatwością przenikają do komórek płuc. W zależności od stopnia ich koncentracji, komórki umierają lub wykazują inne objawy zatrucia.
-
Ćwiczenia fizyczne poprawiają nie tylko kondycję ciała, ale i mózgu. Dzieje się tak, ponieważ sprzyjają pojawianiu się nowych neuronów, czyli neurogenezie, w obszarze związanym z pamięcią i jej utratą. W badaniach na myszach wykazano, że młode komórki nerwowe pojawiały się w zakręcie zębatym hipokampa (fascia dentata). Jest to region, którego dotyczy zaczynająca się u większości ludzi po 30. roku życia związana z wiekiem utrata pamięci. Obrazowanie mózgu za pomocą rezonansu magnetycznego pomogło udokumentować procesy zachodzące w centralnym układzie nerwowym myszy. To samo urządzenie wykorzystano do skanowaniu ludzkiego mózgu przed i po gimnastyce. Zaobserwowano podobne zjawisko, co oznacza, że u naszego gatunku wysiłek fizyczny również sprzyja neurogenezie w obrębie zakrętu zębatego (Proceedings of the National Academy of Sciences). Żadne z wcześniejszych badań nie analizowało systematycznie różnych fragmentów hipokampa i nie zidentyfikowało regionu pozostającego pod największym wpływem aktywności ruchowej — opowiada dr Scott Small, neurolog z Centrum Medycznego Columbia University. Fred Gage z Salk Institute w La Jolla jako pierwszy wykazał, że ćwiczenia mogą doprowadzać do rozwoju nowych neuronów w mysim odpowiedniku zakrętu zębatego. Potem zespół naukowców wspólnie pracował nad metodą pomiaru przepływu krwi przez ludzki mózg, który śledzono za pomocą MRI. Odkąd u myszy odkryto opisane wyżej zjawisko, chcieliśmy określić, jak gimnastyka wpływa na objętość krwi przepływającej przez hipokamp u ludzi. Do eksperymentu zaangażowano 11 dorosłych. Przez 3 miesiące ćwiczyli oni intensywnie aerobik. Przed rozpoczęciem programu i po jego zakończeniu poddano ich badaniu rezonansem magnetycznym. Gimnastyka zwiększała dopływ krwi do zakrętu zębatego. W dodatku im więcej dana osoba ćwiczyła, tym większy skok przepływu odnotowywano. W dalszej kolejności naukowcy chcą sprawdzić, jaki schemat ćwiczeń najkorzystniej wpływa na funkcjonowanie poznawcze i najskuteczniej zapobiega naturalnemu pogorszeniu pamięci.
-
Komórki nerwowe powstają w mózgu przez całe życiei to właśnie te neurony mogą odpowiadać za uczenie się nowychinformacji. Wiele z nich, niestety, obumiera jeszcze przed połączeniemsię z innymi dojrzałymi komórkami w sieć przesyłającą sygnały. Okazujesię, że obecność bądź nieobecność nowych informacji (reprezentowanaprzez neuroprzekaźnik glutaminian) może determinować przeżycie młodychneuronów. Fred Gage z Salk Institute for Biological Studies i jego współpracownicy podejrzewali, że brak sygnałów w mózgu ma znaczny wpływ na los młodych neuronów. Podobnie jak nowe dziecko w szkole, nowo powstały neuron musi w ciągu 3 tygodni nawiązywać kontakty (tworzyć synapsy) albo nie przeżyje. Aby przetestować swoją teorię, naukowcy stworzyli wirusy potrafiące blokować receptory glutaminianu — związku odpowiadającego za przekazywanie sygnału między neuronami. Po wstrzyknięciu do organizmu myszy wirus skutecznie "odciął" receptory NMDA w nowych komórkach nerwowych (dodatkowo zabarwiono je fluorescencyjnym barwnikiem, by łatwiej było śledzić ich losy). Przy braku impulsów z okolicznych komórek nie były one w stanie przeżyć dłużej niż kilka tygodni. Receptory NMDA modulują tworzenie się synapsy i determinują rodzaj podłączenia "wejścia" neuronów, a więc typ otrzymywanych informacji [...] — wyjaśnia Gage. Jak wynika z opublikowanych wczoraj (13 sierpnia) w Internecie wyników badań (Nature), życie w hipokampie to prawdziwa walka o przetrwanie. Wydarzenia, w których pośredniczą receptory NMDA, to współzawodnictwo dojrzałych neuronów między sobą i młodych z innymi nowo powstałymi oraz starszymi towarzyszami. Jeśli jesteś neuronem, jesteś wybierany do zespołu komórek najlepiej działających w danym środowisku. Wcześniejsze badania wykazały, że nowe neurony myszy rozwijały się dobrze, gdy poddawano je działaniu różnych bodźców. Do tego trzeba dołączyć odkrycie, że uczenie się polega na rearanżowaniu sieci neuronalnej przez nowo powstałe neurony.