Znajdź zawartość

W utracie trzewnej (wisceralnej tkanki tłuszczowej), która otacza narządy, pośredniczy interleukina-6 (IL-6). Bez niej można zapomnieć o odchudzaniu. Podczas 12-tygodniowej interwencji ochotnicy z otyłością brzuszną ćwiczyli na rowerach. Naukowcy zauważyli jednak, że spadek wagi był zniesiony u osób przyjmujących tocilizumab, lek blokujący sygnalizację interleukinową (zapisuje się go m.in. chorym z reumatoidalnym zapaleniem stawów). Co ważne, bez względu na aktywność fizyczną blokada receptorów IL-6 podwyższała poziom cholesterolu. Wszyscy wiemy, że ćwiczenia korzystnie wpływają na zdrowie. Teraz wiemy także, że regularna aktywność fizyczna zmniejsza masę tłuszczu brzusznego, obniżając [...] w ten sposób ryzyko wystąpienia chorób metabolicznych - podkreśla Anne-Sophie Wedell-Neergaard z Uniwersytetu Kopenhaskiego. Choć naukowcy wiedzieli, że ruch pozwala się pozbyć wisceralnej tkanki tłuszczowej, mechanizm, który odpowiada za ten proces, pozostawał nieznany. Niektórzy sądzili, że bierze w nim udział adrenalina, ale Wedell-Neergaard i Helga Ellingsgaard podejrzewały, że ważną rolę może odgrywać także interleukina-6, która reguluje metabolizm energii, stymuluje rozkład tłuszczów u zdrowych ludzi i jest uwalniana z mięśni szkieletowych podczas ćwiczeń. By sprawdzić, czy tak rzeczywiście jest, Dunki wylosowały dorosłych ochotników z otyłością brzuszną do 4 grup. Co 4 tygodnie 53 dorosłym podawano dożylnie albo sól fizjologiczną, albo tocilizumab. Niektórzy nie ćwiczyli, a inni odbywali kilka 45-min sesji na rowerze w tygodniu. Na początku i na końcu eksperymentu wszyscy przeszli badanie rezonansem magnetycznym; dzięki temu można było określić ilość trzewnej tkanki tłuszczowej. W grupie placebo, która ćwiczyła, zaobserwowano zmniejszenie masy trzewnej tkanki tłuszczowej o średnio 225 gramów (8%), w porównaniu do grupy placebo, która nie ćwiczyła. Niestety, tocilizumab znosił wpływ ćwiczeń na tłuszcz wisceralny. Okazało się też, że w porównaniu z grupą, która ćwiczyła i dostawała placebo, w ćwiczącej grupie tocilizumabowej występowało zwiększenie masy wisceralnej tkanki tłuszczowej o 278 gramów. W porównaniu do placebo (grup ćwiczących i niećwiczących), tocilizumab zwiększał też całkowity i zły cholesterol (LDL). Zgodnie z naszą wiedzą, to pierwsze badanie, które wykazało, że IL-6 odgrywa fizjologiczną rolę w regulowaniu masy tłuszczu trzewnego u ludzi. W ramach przyszłych badań Dunki sprawdzą, czy IL-6 wpływa na dobór źródła energii (tłuszcze vs węglowodany) do okoliczności. Oprócz tego Ellingsgaard i Wedell-Neergaard chcą zbadać, czy samo podanie dodatkowej interleukiny 6 np. w zastrzyku także spowoduje spadek masy tłuszczu trzewnego. « powrót do artykułu

Naukowcy z University of California zidentyfikowali mechanizm, który może wyjaśniać podłoże związku pomiędzy stopniem zadowolenia z życia oraz ryzykiem wielu ważnych chorób. Odkrycie było możliwe dzięki nowej metodzie, która łączy osiągnięcia bioinformatyki, epidemiologii i biologii molekularnej. Zespół dr. Stevena Cole'a zastosował komputerowe algorytmy w celu zidentyfikowania w genie kodującym interleukinę 6 (IL-6) sekwencji DNA wiązanych przez czynniki transkrypcyjne - białka regulujące aktywność genów. Interesująca naukowców IL-6 jest białkiem o działaniu podobnym do hormonów, lecz oddziałującym precyzyjnie na niektóre typy komórek odpornościowych. Jej głównym zadaniem jest współudział w wywoływaniu stanu zapalnego. W normalnych warunkach stan zapalny jest procesem wysoce pożądanym, ponieważ ułatwia on reakcję układu immunologicznego na zagrożenie. W niektórych przypadkach, takich jak występowanie przewlekłego stresu, może on jednak sprzyjać patologiom takim jak nowotwory, różnego rodzaju choroby neurodegeneracyjne czy schorzenia układu sercowo-naczyniowego. Jak wynika z analiz przeprowadzonych przez zespół dr. Cole'a, u niektórych osób występuje rzadki wariant genu kodującego IL-6, którego wrażliwość na działanie czynników transkrypcyjnych jest znacznie obniżona. Dzięki analizie danych epidemiologicznych oraz dostępnych informacji na temat wewnątrzkomórkowych szlaków sygnalizacyjnych wykazano, że opisywany wariant osłabia reakcję organizmu na stres i zmniejsza w ten sposób ryzyko śmierci z powodu schorzeń powiązanych z depresją - chorobą ściśle związaną właśnie z przewlekłym stresem. Dla odmiany, osoby cierpiące na depresję posiadające najpospolitszą w populacji ludzkiej odmianę tej sekwencji muszą liczyć się z podwyższonym ryzykiem śmierci aż przez 11 lat od wydarzeń, które bezpośrednio wywołały rozwój tej choroby. O odkryciu poinformowało czasopismo Proceedings of the National Academy of Sciences.

Komórki oderwane od litej masy nowotworu mogą powrócić na swoje dawne miejsce i przyśpieszyć rozwój choroby - wykazali amerykańscy badacze. Odkrycie to może wyjaśniać, dlaczego u niektórych pacjentów dochodzi do nawrotu choroby nawet po kompletnym usunięciu pierwotnej zmiany. Proces zaobserwowany przez amerykańskich naukowców jest regulowany przez interleukiny 6 oraz 8 (IL-6 i IL-8) - białka pełniące funkcje sygnałowe w układzie immunologicznym. Ich wytwarzanie powinno (przynajmniej teoretycznie) utrudniać rozwój choroby, ponieważ mobilizują one komórki odpornościowe do działania i niszczenia nowotworu. Okazuje się jednak, że niektórych sytuacjach mogą one napędzać rozrost patologicznej tkanki, a nawet naprowadzać komórki oderwane od masy guza z powrotem w jej kierunku. Odkrycia dokonał zespół dr Joan Massague z Memorial Sloan-Kettering Cancer Center w Nowym Jorku. Celem studium było śledzenie losów komórek raka piersi wszczepionych do organizmów myszy. Podczas obserwacji rozwoju choroby okazało się, że pojedyncze komórki oddzielone od tkanki nowotworowej krążą przez pewien czas w krwiobiegu, a nawet zatrzymują się tymczasowo w niektórych organach (m.in. w szpiku kostnym). Nie oznacza to jednak, że muszą one wytworzyć przerzut nowotworowy w miejscu osiedlenia. Zamiast tego powracają one do naczyń krwionośnych, po czym kierują się sygnałami "wysyłanymi" przez IL-6 i IL-8 i powracają do pierwotnej masy nowotworu, gdzie ponownie zatrzymują się. Źródłem sygnału naprowadzającego komórki nowotworowe krążące w krwiobiegu mogą być komórki odpowiedzialne za stan zapalny, do którego może dojść w miejscu rozwoju choroby bądź w miejscu uszkodzeń powstałych w efekcie interwencji chirurga. Dokonane odkrycie jest niezwykle ważne z punktu widzenia terapii onkologicznych. Wyjaśnia ono bowiem, dlaczego u pacjentów może dojść do wznowy nowotworu w miejscu, z którego został on w całości usunięty. Badacze z zespołu dr Massague deklarują, że to nie koniec prowadzonych przez nich badań. W najbliższych miesiącach naukowcy chcieliby dowiedzieć się, czy modulacja aktywności układu immunologicznego może zablokować wznowę nowotworu sterowaną przez IL-6 i IL-8.

Specjaliści z Mayo Clinic dokonali tyleż przełomowego, co przypadkowego odkrycia w zakresie choroby Alzheimera. Stwierdzili, że aktywowanie komórek mikrogleju, które biorą udział w odpowiedzi immunologicznej, za pomocą interleukiny 6 (IL-6) powoduje usunięcie z neuronów blaszek amyloidowych. Amerykanie spodziewali się czegoś dokładnie odwrotnego: zaostrzenia choroby przez stan zapalny (FASEB Journal). Zespół Pritama Dasa prowadził eksperymenty na myszach. Naukowcy wysunęli hipotezę, że uaktywniony mikroglej będzie próbował usunąć blaszki. Ponieważ mu się to jednak nie uda, rozwinie się zaawansowany stan zapalny. Ku zaskoczeniu wszystkich "uruchomiony" przez IL-6 mikroglej wyeliminował neurotoksyczne blaszki. By się to udało, neurolodzy musieli doprowadzić do nadekspresji interleukiny 6 w mózgach nowo narodzonych myszy, u których nie utworzyły się jeszcze blaszki, a także w mózgach zwierząt z istniejącymi już złogami β-amyloidu. Następnie badacze z Mayo przyglądali się wpływowi IL-6 na stan zapalny i wygląd blaszek. W obu grupach gryzoni obecność interleukiny 6 prowadziła do usuwania złogów. Kiedy Amerykanie zaczęli dokładniej analizować mechanizm działania tej cytokiny, zauważyli, że wywołany przez IL-6 stan zapalny prowadził do wydzielania przez mikroglej białek "rozprawiających się" z β-amyloidem. Naukowcy sądzą, że manipulowanie komórkami odpornościowymi mózgu za pomocą mediatorów reakcji immunologicznej (cytokin) pozwoli zaproponować w przyszłości nowe metody leczenia chorób neurodegeneracyjnych w ogóle, nie tylko alzheimeryzmu.