Znajdź zawartość

Grelina jest to endogenny peptyd mózgowo – jelitowy, wydzielany w dużych ilościach w żołądku u ludzi i gryzoni. Może pełnić biologiczną funkcję aktywacji receptora wydzielania hormonu wzrostu (GHSR). Została odkryta w 1999r. Od tego czasu przeprowadzono bardzo dużo badań dotyczących wpływu greliny na ludzki apetyt i odczuwaną przyjemność z jedzenia. Badania nad tym hormonem pokazały, że jest on wydzielany w wielu tkankach, a także bierze udział w regulacji neurohumoralnej, takiej jak homeostaza metaboliczna, stany zapalne, czy regulacja układu sercowo – naczyniowego1. Grelina jest wydzielana przez żołądek w momencie, gdy jest on pusty lub prawie pusty, a jej poziomy są zazwyczaj najwyższe tuż przed posiłkami. Następnie, gdy spożywamy pokarm poziom greliny spada. Niektóre stany mogą prowadzić do chronicznie niskiego lub wysokiego poziomu greliny. Niski poziom hormonu głodu występuję zazwyczaj u osób z otyłością. Niektórzy naukowcy uważają, że ma to związek z tym, że osoby otyłe są naturalnie bardziej wrażliwe na grelinę, wobec tego mogą czuć się znacznie bardziej głodne przy niższych stężeniach tego hormonu. Niższe stężenie greliny występuje również w niektórych chorobach żołądkowo – jelitowych takich jak: przewlekłe zapalenie żołądka, zakażenie H. pylori, czy Zespół jelita drażliwego. Wysoki poziom greliny utrzymuje się u osób ograniczających spożycie kalorii, np. podczas restrykcyjnej diety lub jest wynikiem chorób o podłożu genetycznym bądź psychicznym, takich jak: jadłowstręt psychiczny, nietolerancja glutenu, nieswoiste zapalenie jelit, Zespół Pradera – Williego. Na stężenie greliny w organizmie znacząco wpływają operacje chirurgiczne żołądka wykonywane podczas leczenia ciężkiej otyłości (rękawowa resekcja żołądka, bajpas żołądka). U ludzi po tych zabiegach obserwowano znacznie niższe poziomy hormonu głodu. Uważa się, że zmniejszony rozmiar żołądka jest jedną z przyczyn utraty wagi po operacji bariatrycznej i jest odpowiedzialny za niższy poziom greliny3. Leptyna Warto również wspomnieć o innym istotnym hormonie leptynie, który podobnie jak grelina ma wpływ na kontrolę apetytu i uczucie sytości, a co za tym idzie regulację masy ciała. Leptyna zmniejsza apetyt, natomiast grelina go zwiększa. Produkowana prze komórki tłuszczowe leptyna informuje mózg o wystarczającej ilości energii i uczuciu sytości. Przekazuje również informacje do mózgu, że organizm może zacząć spalać tłuszcz w celu uzyskania energii. Ludzie, którzy mają więcej tkanki tłuszczowej, mają zazwyczaj wyższy poziom leptyny krążącej w ich ciałach. W wyniku tej stałej wysokiej ekspozycji na leptynę mogą się na nią uodpornić, a także na jej działanie hamujące apetyt. Może to spowodować wysyłanie mylnych informacji do mózgu o potrzebie jedzenia. Kiedy organizm dostaje więcej jedzenia niż potrzebuje poziom leptyny zwiększa się, a ciało staje się na nią jeszcze bardziej odporne co sprzyja powstawaniu otyłości. Grelina odgrywa rolę w krótkoterminowej kontroli apetytu, natomiast leptyna kontroluje długoterminową kontrolę masy ciała4. Wpływ greliny na apetyt i przyrost masy ciała Przyjmowanie pokarmu jest ważnym aspektem homeostazy energetycznej i homeostazy glukozy. Główną rolą greliny jest stymulacja apetytu, a tym samym pobór energii. Hormon głodu wydzielany jest w stanach ujemnego bilansu energetycznego podczas głodu i tłumiony w stanach dodatniego bilansu energetycznego po posiłku, co sugeruje, że grelina pełni kompensacyjną rolę w braku równowagi energetycznej. Dowody farmakologiczne potwierdzają rolę greliny w pobudzaniu apetytu. Ciągłe podawanie (za pomocą iniekcji) greliny do kory mózgowej gryzoni, silnie zwiększa u nich poczucie głodu, a co za tym idzie pobieranie pokarmu i przyrost masy ciała. Odwrotny skutek osiągnięto podając gryzoniom immunoglobuliny anty- grelina, które hamowały u nich pobieranie pokarmu. Wykazano również, że poziom greliny ściśle odpowiada harmonogramom karmienia. Jej stężenie w osoczu ludzkim wzrasta dwukrotnie przed posiłkiem i krótko po nim spada. Może to być związane z rolą hormonu głodu w inicjacji karmienia. Jednak ustalone pory posiłków oznaczały, że badani ludzie byli świadomi nadchodzącego posiłku, dlatego na jego rozpoczęcie mogła mieć wpływ przewidywana reakcja na pokarm, a nie poziom krążącej greliny2.     Uważa się, że grelina zwiększa glikemię i apetyt, powodując otyłość, a hamowanie aktywności greliny lub jej receptora łagodzi otyłość, obniża glikemię i sprzyja metabolizmowi tłuszczów. Wydzielanie hormonu głodu jest wrażliwe na stężenie glukozy we krwi w warunkach hipoglikemii, a długotrwałe głodzenie prowadzi do wzrostu jej poziomu w surowicy. Po około godzinie od posiłku poziom krążącej greliny stopniowo spada. Ponadto zablokowanie interakcji między greliną i/lub receptorami greliny nasila objawy hipoglikemii, co sugeruje, że hormon głodu może być dobrym lekiem skojarzonym u pacjentów, którzy nie reagują dobrze na antagonistów receptora glukagonu. Gdy do leczenia cukrzycy typu 1 stosuje się antagonistów receptora glukagonu, stężenie greliny w osoczu wzrasta, aby przeciwdziałać hipoglikemii wywołanej lekami. Zatem hormon głodu ma duże znaczenie terapeutyczne w łagodzeniu skutków ubocznych leków przeciwcukrzycowych, gdyż może odwracać hipoglikemię wywołaną lekami przeciwcukrzycowymi1. Inne funkcje greliny Choć w największym stopniu grelina wydzielana jest w żołądku, jej uwalnianie następuje również w innych częściach ciałach tj. mózg, jelito cienkie i trzustka. Hormon głodu poza swoją główną funkcją, którą jest informowanie mózgu o poczuciu głodu ma wiele innych zastosowań, np.: - zwiększa spożycie pokarmu i pomaga organizmowi magazynować tłuszcz, - pomaga w pobudzeniu przysadki mózgowej do uwalniania hormonu wzrostu, - odgrywa rolę w kontrolowaniu poziomu cukru i uwalnianiu przez organizm insuliny, - odgrywa rolę w ochronie mięśni przed osłabieniem, w tworzeniu kości oraz w metabolizmie. Jak utrzymać odpowiedni poziom greliny w organizmie? Aby utrzymać równowagę hormonalną w organizmie należy praktykować dobre nawyki związane ze stylem życia, takie jak: unikanie modnych diet lub jo-jo diet, podczas których dochodzi do częstych zmian masy ciała. Należy stosować zbilansowaną dietę bogatą w zdrowe węglowodany, czyli produkty pełnoziarniste i chude białka zawarte w kurczaku czy rybach. Potrzeba również ograniczyć przetworzoną żywność, zwłaszcza zawierającą duże ilości cukru, syrop kukurydziany o wysokiej zawartości fruktozy i sól. Zaleca się również zadbać o dobry sen trwający siedem do ośmiu godzin na dobę, odpowiednie nawodnienie organizmu (1,5 l wody na dobę, spożywanie pokarmów wypełnionych wodą takich jak owoce i warzywa), oraz kontrolę reakcji na stres, ponieważ stres może zwiększać poziom greliny. Poziom hormonu głodu ma tendencję do wzrostu i spadku wraz z ilością spożywanego jedzenia. Jego stężenie może się zmniejszać, gdy organizm jest nawodniony oraz wzrastać podczas odwodnienia. Rodzaje spożywanych pokarmów znacząco wpływają na poziom greliny. Spożywając potrawy bogate w białko lub zdrowe węglowodany poziom hormonu głodu obniża się bardziej niż podczas spożywania posiłków wysokotłuszczowych3. 1. “Molecular Mechanisms and Health Benefits of Ghrelin: A Narrative Review” – Zheng- Tong J., Qi L. Nutrients 2022, 14(19), 4191 2. “The Physiological Role of Ghrelin in the Regulation of Energy and Glucose Homeostasis” - Sovetkina A., Nadir R., Fung J.N.M., Nadjarpour A. i in. Cureus 2020 May; 12(5): e7941 3. “Ghrelin” Last reviewed by a Cleveland Clinic medical professional on 04/21/2022. https://my.clevelandclinic.org/health/body/22804-ghrelin 4. “How Your Hunger Hormones Control Weight Loss” - Rodgiguez J., Sands. M. News and Research https://www.endocrineweb.com/news/63844-how-hunger-hormones-control-weight-loss « powrót do artykułu

Dzięki nowoczesnemu sprzętowi guzy gruczołu krokowego można wykryć wcześniej niż kiedykolwiek, gorzej mają się jednak sprawy ze stwierdzeniem, czy są one łagodne, czy złośliwe. Może się to zmienić dzięki środkowi kontrastowemu z greliną, którą połączono z fluorescencyjnym znacznikiem (grelina jest lepiej znana jako hormon głodu). Złośliwe guzy pochłaniają o wiele więcej greliny niż zwykłe komórki prostaty. Doktorzy John Lewis i Len Luyt z Lawson Health Research Institute uważają, że w ten właśnie sposób można zidentyfikować agresywną postać choroby. Zespół testował czynnik kontrastowy swojego pomysłu na próbkach tkankowych pobranych od pacjentów z rakiem gruczołu krokowego. Okazało się, że sygnał z komórek złośliwych guzów był niemal 5-krotnie silniejszy niż z komórek guzów łagodnych i komórek niezmienionych chorobowo. Testy obrazowe, takie jak pozytonowa tomografia emisyjna czy rezonans magnetyczny, są wykorzystywane do nieinwazyjnego diagnozowania wielu nowotworów, jednak w przypadku raka prostaty biopsja nadal pozostaje najlepszą opcją. Nasze studium sugeruje, że obrazowanie z wykorzystaniem greliny i w tym przypadku pozwala na nieinwazyjną biopsję oraz wcześniejsze wykrycie ewentualnych przerzutów - podkreśla dr Lewis. Szczegółowe wyniki badań ukażą się w najbliższym numerze pisma The Prostate.

Ludzie przekonani, że podano im bardziej kaloryczny napój, czują się w większym stopniu nasyceni od badanych, którym podano ten sam napój opisany jako niskokaloryczny i niskotłuszczowy. Psycholodzy z Uniwersytetu Yale wykazali, że stan umysłu wpływa na poziom greliny - wywołującego głód hormonu wydzielanego przez pusty żołądek. Zwykle stężenie greliny rośnie przed posiłkami i maleje po ich zakończeniu. Im większa ilość hormonu w układzie, tym większe prawdopodobieństwo, że dana osoba będzie się przejadać. Psycholodzy z Yale podali badanym koktajl mleczny o wartości energetycznej 380 kilokalorii. Połowie powiedziano, że zawiera on 620 kilokalorii, a reszcie, że 140. U osób przekonanych, że wypiły wysokotłuszczowy, wysokokaloryczny napój, doszło do dużo ostrzejszego spadku poziomu greliny. U ochotników sądzących, że koktajl zawierał mało tłuszczu i niewiele kalorii, wykres poziomu greliny był bardziej spłaszczony. Studium pokazuje, że stan umysłu może wpływać na fizyczne poczucie sytości. Mózg oszukano, by odczuwał sytość lub głód. Poczucie w większym stopniu zależało od przekonań niż od tego, co się w rzeczywistości zjadło - opowiada Alia J. Crum. Pani psycholog dodaje, że uzyskane wyniki są antyintuicyjne. Spożycie koktajlu uważanego za wersję wzbogaconą o wszystko było bowiem zdrowsze od wypicia koktajlu dla uświadomionych dietetycznie, bo prowadziło do ostrzejszej reakcji grelinowej.

Eksperyment: dwie grupy myszy pod koniec dwudniowej głodówki. Pierwsza zbita w ciche stadko, druga aktywna, czujna i ruchliwa. Skąd ta różnica? Druga grupa to gryzonie zmodyfikowane genetycznie tak, aby ich mózg produkował więcej białka SIRT1, odpowiedzialnego między innymi za procesy starzenia i długowieczność. Wiadomo od jakiegoś czasu, że to białko z grupy sirtuin reguluje metabolizm u taksonów tak odległych jak ssaki i drożdże. Jakaś z jego form istnieje u każdego organizmu na Ziemi. Odpowiada ono za gospodarkę tłuszczową, reakcje organizmu na sytuacje stresowe, niedobór pożywienia itp. Badaniami sirtuin zajmuje się również Shin-ichiro Imai, ekspert od procesów starzenia w Szkole Medycyny na Washington University w St. Louis. SIRT1 wytwarzane jest w rejonie mózgu zwanym podwzgórzem, który reguluje autonomiczny układ nerwowy, gospodarkę żywieniową i wodną organizmu, metabolizm tłuszczów i węglowodanów, temperaturę ciała. Jak dowodzi powyższe doświadczenie, prawdopodobnie odpowiada również za efekt wydłużenia życia przez niskokaloryczną dietę. U standardowych myszy niedobór pokarmu skutkował spadkiem temperatury ciała, myszy zmodyfikowane w tym eksperymencie nie doświadczały tego zjawiska. Osobniki ze zwiększoną ekspresją genu SIRT1 efektywniej wykorzystywały zasoby energetyczne organizmu, były znacznie mniej wrażliwe na okresowy brak pokarmu i reagowały nań zwiększoną aktywnością. Jak sądzi dr Shin-ichiro Imai, ten mechanizm może hamować procesy starzenia i wydłużać życie. Poprzednie jego badania potwierdzały już wielokrotnie, że SIRT1 stanowi swego rodzaju centrum metaboliczne organizmu, łączące procesy przemiany materii z procesem starzenia. Bardziej wnikliwe badania roli SIRT1 i podwzgórza wykazały, że zmniejszona podaż pokarmu powoduje zwiększoną produkcję specyficznego dla podwzgórza neuroreceptora związanego z regulacją prędkości metabolizmu, pobieraniem pokarmu i wrażliwością na insulinę. Zwiększona ekspresja SIRT1 to również zwiększona odpowiedź neurologiczna na hormon grelinę, który stymuluje podwzgórze w sytuacji niedoboru pożywienia. Oznacza to jeszcze większą rolę SIRT1 w reakcji podwzgórza na ograniczone żywienie. Studium sugeruje, że to mózg, a konkretnie podwzgórze, może odgrywać decydującą rolę w procesie starzenia. Zwiększenie aktywności podwzgórza przez manipulację genem SIRT1, jak sądzą autorzy, pozwoliłoby pokonać wiele z dolegliwości wieku podeszłego. Ponieważ inne niedawne badania dowodzą istnienia powiązań genu SIRT1 z ryzykiem choroby Alzheimera, mogą oni mieć rację. Zespół doktora Shin-ichiro Imaia kontynuuje badania, w szczególności nad długością życia myszy ze zmanipulowanym genem SIRT1, wierząc, że dostarczą one cennych wskazówek i pozwolą wydłużyć życie człowieka.

Powszechnie uważa się, że poziom cholesterolu we krwi jest wypadkową diety, metabolizmu i pracy wątroby. Najnowsze badania na myszach sugerują jednak, że to mózg kontroluje jego poziom we krwi i robi to za pośrednictwem hormonu łaknienia - greliny. Odkrywcą tego faktu jest zespół naukowców z University of Cincinnati (UC), pracujący pod kierunkiem doktora Matthiasa Tschöpa. Od dawna sądzono, że cholesterol jest regulowany tylko przez dietę i syntetyzowanie go przez wątrobę. Nasze badania po raz pierwszy pokazały, że znajduje się on również pod bezpośrednią 'zdalną kontrolą' ze strony grupy neuronów w centralnym systemie nerwowym - mówi Tschöp. Grelina jest ważnym regulatorem przyjmowania pokarmu i wydatkowania energii. Tymczasem zespół z UC podczas testów na myszach zauważył, że zwiększony poziom greliny powoduje zwiększenie poziomu cholesterolu we krwi. Jest to związane, jak twierdzą autorzy badań, ze zmniejszeniem wchłaniania jej przez wątrobę. Uczeni badali następnie wpływ zablokowania lub całkowitego usunięcia MC4R (grelina jest jego inhibitorem). Takie działanie również prowadziło do zwiększenia poziomu cholesterolu, co sugeruje, że MC4R jest głównym elementem pozwalającym mózgowi na kontrolowanie poziomu cholesterolu. Byliśmy zdumieni tym, że włączając i wyłączając MC4R byliśmy w stanie doprowadzić do dłuższego utrzymywania się podwyższonego poziomu cholesterolu we krwi - mówi Tschöp. Naukowiec zauważa, że ze względu na istniejące różnice pomiędzy cholesterolem ludzkim a mysim, konieczne są dalsze badania. Jednak odkrycie jego zespołu to kolejny dowód na to, że centralny układ nerwowy bezpośrednio kontroluje podstawowe procesy metaboliczne. Jeśli okazałoby się, że u człowieka zachodzą podobne procesy, jak u myszy, może to doprowadzić do stworzenia leków na choroby związane z nieprawidłowym poziomem cholesterolu.

Dlaczego wielu z nas nie potrafi powstrzymać łakomstwa i je dalej pomimo uczucia sytości? Naukowcy z University of Texas twierdzą, że znaleźli możliwą odpowiedź na to pytanie. Odkrycia dokonano podczas badań nad właściwościami greliny - hormonu wydzielanego w czasie głodu głównie przez komórki dna żołądka oraz komórki trzustki. Już od pewnego czasu wiadomo, że substancja ta wpływa wyraźnie na zachowanie ssaków, skłaniając je do poszukiwania pokarmu. Z najnowszych badań wynika, że aktywność greliny może także sprzyjać przejadaniu się. Aby udowodnić nieznaną wcześniej czynność hormonu, zespół dr. Mario Perello poddał myszy testom behawioralnym. W pierwszym z nich myszy karmiono przez pewien czas w dwóch osobnych, wyraźnie odmiennych od siebie pomieszczeniach. W jednym z nich zwierzęta otrzymywały standardową karmę, w drugim zaś - wysokokaloryczne pożywienie o podwyższonej zawartości tłuszczu. Celem eksperymentu było sprawdzenie reakcji myszy na grelinę podaną po zakończeniu typowego posiłku, który zwierzęta kończyły w wybranym przez siebie momencie (tzn. po najedzeniu się). Jak się okazało, podanie hormonu sprzyjało (zgodnie z oczekiwaniami) poszukiwaniu kolejnej porcji pokarmu, lecz zwierzęta zdecydowanie częściej udawały się po dokładkę do pokoju, w którym serwowano im pożywkę wysokotłuszczową. W drugim teście zwierzęta miały do dyspozycji wyłącznie tłustą karmę. Aby ją zdobyć, musiały aktywować podajnik poprzez wciśnięcie nosem przycisku. Jak się okazało, po podaniu greliny zwierzęta korzystały z urządzenia znacznie dłużej i zjadały znacznie więcej porcji przysmaku. Zdaniem badaczy z zespołu dr. Perello zaobserwowane efekty są związane z aktywacją mózgowego układu nagrody. Autorzy pracy spekulują, że grelina stymuluje organizm do poszukiwania bodźca pozwalającego na realizację pragnień, którym w przypadku pożywienia są pokarmy wysokotłuszczowe. O odkryciu poinformowało czasopismo Biological Psychiatry.

Grelina, wywołujący uczucie głodu hormon produkowany i wydzielany w żołądku, zwiększa "odporność" na chorobę Parkinsona bądź spowalnia jej rozwój (Journal of Neuroscience). Parkinsonizm to skutek zniszczenia ciał neuronów dopaminoergicznych w części mózgu zwanej istotą czarną. Zespół prof. Tamasa Horvatha z Yale University wykazał, że grelina wykazuje wobec nich działanie ochronne. Stwierdziliśmy, że poza swoim wpływem na apetyt, odpowiada ona za bezpośrednią aktywację neuronów wytwarzających dopaminę. Ponieważ hormon ten pochodzi z żołądka, krąży normalnie we krwi, może więc być łatwo wykorzystany do wzmocnienia ochrony przed parkinsonizmem lub spowolnienia postępów choroby. Zespół Horvatha przeprowadził badania na myszach. Części podawano suplement w postaci greliny, a u reszty zmniejszono jej ilość i zredukowano liczbę receptorów dla greliny. W porównaniu do grupy kontrolnej, gryzonie z upośledzonym działaniem hormonu w mózgu doświadczały silniejszego spadku stężenia dopaminy. Horvath twierdzi, że wyniki przekładają się na ludzi, ponieważ system grelinowy wygląda podobnie u wielu gatunków. W ramach przyszłych badań zespół z Yale zamierza określić poziom greliny u osób zdrowych i z parkinsonizmem. Wtedy okaże się również, czy zmienione stężenie można uznać za biomarker podatności na chorobę lub jej wystąpienia.

Naukowcy z uczelni Johns Hopkins donoszą o nowatorskiej terapii, której celem jest trwałe obniżenie poziomu greliny, zwanej "hormonem głodu". Procedura ma szansę stać się skutecznym i mało inwazyjnym sposobem leczenia otyłości. Założenia opracowanej metody są proste. Od pewnego czasu wiadomo, że do produkcji greliny niezbędna jest wydajna dostawa krwi do produkujących ją komórek, zlokalizowanych przede wszystkim w dnie żołądka (choć brzmi to dziwnie, jest to część tego organu położona najbliżej głowy). Badacze założyli, że zamknięcie światła naczyń doprowadzających w to miejsce krew, czyli ich embolizacja, powinno znacznie zmniejszyć produkcję "hormonu głodu". Aby potwierdzić prawdziwość tej hipotezy, przeprowadzono badania na świniach, wybranych do tego celu ze względu na podobieństwa anatomiczne i fizjologiczne. Zastosowanie takiego modelu badawczego dawało niemal całkowitą pewność, że uzyskane wyniki uda się uzyskać także w przypadku zastosowania podobnej procedury u ludzi. Aby osiągnąć zamierzony cel, wykorzystano cewnikowanie - mało inwazyjną procedurę polegającą na wykonaniu nacięcia w okolicy pachwin i wprowadzeniu do tętnic specjalnie przygotowanego przewodu. Po dotarciu końcówki urządzenia do naczynia zaopatrującego dno żołądka wstrzyknięto w to miejsce morhuat sodu - związek niszczący strukturę naczynia i doprowadzający do jego zamknięcia. Jak twierdzą autorzy metody, w niedalekiej przyszłości może ona okazać się atrakcyjną alternatywą dla stosowanych obecnie tzw. zabiegów bariatrycznych. Polegają one na wykonaniu obejścia (by-passu) żołądka w taki sposób, by pokarm trafiał z przełyku bezpośrednio do jelita. Metoda ta, choć prowadzi do obniżenia masy ciała, ma kilka istotnych wad. Najważniejszymi z nich są pojawiające się dość często powikłania pooperacyjne oraz możliwość upośledzenia procesu trawienia ze względu na ominięcie waznego organu, jakim jest żołądek. Zastosowanie nowej techniki pozwala znacznie zmniejszyć zagrożenie wystąpienia któregokolwiek z tych niepożądanych symptomów. Po wykonaniu zabiegu przeprowadzono badanie poziomu greliny we krwi zwierząt. Eksperyment wykazał, że spadek stężenia hormonu wyniósł aż 60% w stosunku do zwierząt, u których wstrzyknięto do tętnicy obojętny dla organizmu roztwór soli fizjologicznej. Naukowcy pracujący nad opracowaniem techniki twierdzą, że sekretem jej skuteczności jest wpływanie na najbardziej podstawowy mechanizm powstawania uczucia głodu. Jak tłumaczy związany z projektem dr Aravind Arepally, apetyt jest skomplikowanym zagadnieniem, gdyż jest związany zarówno z umysłem, jak i z ciałem. Stężenie greliny waha się w ciągu dnia w odpowiedzi na wiele rodzajów bodźców emocjonalnych i fizjologicznych. Ale nawet gdy mózg mówi "produkuj więcej greliny", [embolizacja naczyń] fizycznie zapobiega wytwarzaniu hormonu głodu przez żołądek. Na razie nie wiadomo, kiedy dokładnie opisywana metoda znajdzie zastosowanie w "ludzkiej" medycynie. Można jednak wierzyć, że jej zatwierdzenie i dopuszczenie do użytku nie powinno trwać zbyt długo.

Dlaczego z wiekiem wykazujemy coraz silniejszą tendencję do tycia? Wiele wskazuje na to, że jest to efekt niszczenia komórek hamujących łaknienie w wyniku spożywania zbyt dużej ilości cukrów. Odkrycia dokonał dr Zane Andrews, endokrynolog pracujący na Monash University. Badacz zaobserwował, że komórki odpowiedzialne za osłabianie uczucia głodu są atakowane i niszczone przez nadmiar wolnych rodników. Ma to miejsce szczególnie po posiłkach bogatych w węglowodany. Oznacza to, że im więcej cukrów zawierają spożywane przez nas posiłki, tym wyższe jest prawdopodobieństwo uszkodzenia tych komórek. Może to prowadzić do zaburzenia równowagi pomiędzy rzeczywistymi potrzebami energetycznymi komórek oraz sygnałami o głodzie i sytości docierającymi do mózgu. Zdaniem Andrewsa najbardziej zagrozone są osoby w wieku 25-50 lat. Najprawdopodobniej właśnie w tym okresie ginie najwięcej neuronów chroniących nas przed przyjmowaniem nadmiernej ilości pokarmów. Naukowiec wyjaśnia fizjologię zjawisk głodu i sytości: kiedy żołądek jest pusty, uruchamia wydzielanie hormonu greliny, który informuje mózg o tym, że jesteśmy głodni. Kiedy żołądek jest wypełniony, do głosu dochodzi grupa neuronów zwanych POMC. Wspomniane w ostatnim zdaniu komórki nerwowe zawdzięczają swoją nazwę proopiomelanokortynie - białku, które jest prekursorem kilku białkowych hormonów naszego organizmu, m.in. hormonu stymulującego melanocyty (α-MSH) odpowiedzialnego za hamowanie (supresję) łaknienia. Niestety system ten nie jest doskonały. Powstające w organizmie wolne rodniki, będące naturalnym produktem metabolizmu naszego organizmu, z czasem zaczynają uszkadzać neurony POMC. Gdy zaczyna ich brakować, pogarsza się nasza ocena równowagi pomiędzy głodem i sytością. W tym samym czasie komórki odpowiedzialne za wydzielanie greliny są chronione przed uszkodzeniem ze względu na obecność tzw. białka rozprzęgającego 2 (ang. UCP - uncoupling protein 2). Zdaniem dr Andrewsa stopniowa degeneracja neuronów odpowiedzialnych za wywoływanie uczucia sytości może być jedną z najważniejszych przyczyn otyłości rozwijającej się u osób dorosłych. Jako prawdopodobną przyczynę epidemii tej choroby badacz podaje zmianę naszych nawyków żywieniowych: dieta bogata w cukry, która zdobywała na przestrzeni ostatnich 20-30 lat coraz większe uznanie w nowoczesnych społeczeństwach, poddawała nas tak dużemu obciążeniu, że zaczęła powodować przedwczesne obumieranie komórek. Badacz planuje przeprowadzenie dalszych badań. Ich celem będzie ustalenie, czy dieta bogata w cukry wywiera także inny wpływ na mózg, taki jak np. zwiększoną częstotliwość chorób neurologicznych, jak np. choroba Parkinsona.

Czemu jedzenie sprawia taką przyjemność? Jak się okazuje, odpowiedzi należy szukać nie w żołądku, lecz w głowie, a konkretnie w mózgu. Badania na szczurach wykazały, jak grelina (wywołujący uczucie głodu hormon wydzielany przez pusty żołądek) oddziałuje na receptory przyjemności w mózgu. Odkrycie to może pomóc naukowcom opracować lepiej działające leki wspomagające odchudzanie. U myszy i szczurów grelina pobudza te same neurony co wyśmienite jedzenie, doświadczenie seksualne oraz wiele substancji psychoaktywnych; są to neurony odpowiedzialne za uczucie przyjemności i oczekiwanie nagrody — napisali badacze w artykule opublikowanym na łamach Journal of Clinical Investigation. Neurony te wytwarzają dopaminę i są zlokalizowane w obszarze mózgu zwanym brzusznym polem nakrywkowym śródmózgowia (VTA). Zespół dr. Tamasa Horvatha z Yale University School of Medicine odkrył, że grelina (odkryta zresztą w ostatnim dziesięcioleciu) wpływa na strukturę molekularną komórek zwanych receptorami GHSR. Gwoli wyjaśnienia, grelina jest najsilniejszym z dotychczas poznanych stymulatorów wydzielania hormonu wzrostu (GH, ang. growth hormone). Działa poprzez receptor dla substancji mających zdolność uwalniania GH (GHSR1a, ang. growth hormone secretagogue receptor type 1a). Kiedy do obszaru VTA dostarczano grelinę, szczury jadły tak łapczywie jak wtedy, gdy głodzono je przez całą noc. Na zachowania związane z jedzeniem i apetytem wpływa u myszy i szczurów kilka hormonów. Manipulowanie nimi oddziałuje na zmiany wagi gryzoni. W przypadku ludzi nie jest to, niestety, takie proste. Horvath ma nadzieję, że uda się opracować lek, który interferuje (nakłada się na działanie) z receptorami GHSR i w ten sposób pomóc osobom z zaburzeniami odżywiania.

Wykorzystując technikę opracowaną pierwotnie do walki z uzależnieniem od leków, chemik Kim Janda i jego zespół opracowali szczepionkę, która ma przekonać układ odpornościowy, że grelina (wywołujący uczucie głodu hormon wydzielany przez pusty żołądek) jest obcym antygenem. Manipulując cząsteczką greliny i łącząc ją z białkiem transportującym oraz adiuwantem (lekiem wspomagającym), ekipie badawczej udało się opracować 3 potencjalnie skuteczne wersje szczepionki. Po czterech iniekcjach 10 szczurów przyjmujących którąś z dwóch pierwszych wersji szczepionki przybrało na wadze mniej niż 4 gryzonie szczepione trzecią wersją oraz 3 zwierzęta z grupy kontrolnej. Działo się tak mimo spożywania takich samych ilości pożywienia. Wszystkie szczepionki działały dobrze, jeśli chodzi o wyzwalaną reakcję układu odpornościowego, ale tylko dwie wpływały na proces regulacji wagi. Spowalniały wzrost wagi i zmniejszały ilość tkanki tłuszczowej — powiedział Janda. Badania pośmiertne wykazały, że zaszczepione szczury rozbudowywały raczej beztłuszczową masę ciała (mięśnie), a nie tkankę tłuszczową. Aby szczepionka przeciwko otyłości mogła znaleźć się na rynku, konieczne są dalsze badania na większych grupach zwierząt (podawane im będą posiłki z dużą zawartością tłuszczu, by symulować dietę zachodnich społeczeństw). Odkrycia zespołu Jandy opublikowano w internetowym wydaniu Proceedings of the National Academy of Sciences.