Znajdź zawartość

Amerykanie ustalili, że do podtrzymania prawidłowego poziomu cukru we krwi potrzebny jest proces usuwania starych kości przez komórki kościogubne (tzw. resorpcja). Odkrycie można wykorzystać, projektując lepsze leki na cukrzycę typu 2. Zespół doktora Gerarda Karsenty'ego z Centrum Medycznego Columbia University zauważył, że resorpcja nie tylko stanowi część procesu ciągłego odnawiania kośćca, ale i stymuluje wydzielanie insuliny do krwioobiegu oraz wychwyt glukozy przez komórki całego ciała. Odkrycie sugeruje, że u niektórych osób cukrzyca typu 2. rozwija się w konsekwencji zmian w szkielecie i że leki stymulujące szlak kości-insulina mogą się lepiej sprawdzić w ich przypadku. Pierwsza wskazówka, że szkielet może odgrywać ważną rolę w kontroli poziomu cukru we krwi, pojawiła się już w 2007 r., kiedy doktor Karsenty stwierdził, że hormon wydzielany przez kości – osteokalcyna – może regulować stężenie glukozy. Osteokalcyna uruchamia wytwarzanie insuliny w trzustce oraz zwiększa zdolność komórek do pobrania glukozy (oba te procesy ulegają upośledzeniu w cukrzycy typu 2.). W najnowszym studium ekipa Karsenty'ego wykazała, że osteokalcyna nie może zadziałać, dopóki osteoklasty, czyli komórki kościogubne nie rozpoczną resorpcji. Kiedy niszczą one starą tkankę kostną, w wyniku wzrostu kwasowości w kościach osteokalcyna ulega przekształceniu do swej aktywnej formy. Co ważne, odkryto, że insulina sprzyja resorpcji kości. W pętli sprzężenia zwrotnego promuje to aktywację osteokalcyny, co z kolei napędza syntezę i wydzielanie insuliny – tłumaczy Karsenty. Insulina jest sprytną cząsteczką, która korzysta na funkcjonalnych oddziaływaniach wzajemnych między resorpcją kości a osteokalcyną, by włączyć sekrecję i produkcję większych ilości samej siebie. Najpierw więc insulina musi zadziałać na osteoblasty (komórki kościotwórcze), które nakazują osteoklastom rozpocząć destrukcję starej kości. Gdy potem w wyniku tego procesu dochodzi do spadku pH, uaktywnia się osteokalcyna. Aktywne białko podróżuje z kości do trzustki i stymuluje wytwarzanie większych ilości insuliny. Identyfikując ścisły związek między metabolizmem energii a fizjologią kośćca, opisywane badanie podkreśla bogactwo funkcji kontrolowanych przez ten ostatni. Sugeruje ono, że sposobem na leczenie cukrzycy może być zwiększanie stężenia osteokalcyny w organizmie. Ponieważ większość leków na osteoporozę działa na zasadzie hamowania resorpcji, terapia prowadzi do ograniczenia aktywności osteokalcyny i wykształcenia u niektórych pacjentów nietolerancji glukozy. Badanie ma ważne konsekwencje zarówno dla diabetyków, jak i pacjentów z osteoporozą. Po pierwsze, pokazuje, że osteokalcyna ma wpływ na zapoczątkowanie cukrzycy. Po drugie, ponieważ wydają się w znacznym stopniu przyczyniać do nietolerancji glukozy, kości mogą się stać nowym celem leków na cukrzycę typu 2., najpowszechniejszą formę cukrzycy. Po trzecie wreszcie, osteokalcyna ma szansę stać się lekiem na cukrzycę typu 2. U chorych z osteoporozą leki z wyboru – bifosfoniany – hamują resorpcję kości, dlatego są w stanie zwiększyć nietolerancję glukozy i [...] popchnąć kogoś w stronę pełnowymiarowej cukrzycy. Kwestia ta wymaga jednak dalszych badań.

Kości mogą odgrywać ważniejszą rolę w regulowaniu procesów chemicznych zachodzących w organizmie, niż się dotąd wydawało. Międzynarodowy zespół naukowców odkrył, że powstająca w komórkach kostnych osteokalcyna pomaga u myszy regulować poziom cukru we krwi. Ponieważ jest to istotne zarówno dla rozwoju otyłości, jak i cukrzycy, opisane odkrycie może pomóc osobom cierpiącym na oba te schorzenia (Cell). Osteoblastyna jest najważniejszym białkiem niekolagenowym kości, produkowanym przez osteoblasty. Naukowcy badali dwie grupy myszy. Jedna w ogóle nie miała genu osteokalcyny, a więc i samego białka, a u drugiej zwiększono jej aktywność. Od 1977 roku wiadomo, że osteoblasty wytwarzają osteokalcynę, nie znano jednak jej funkcji – tłumaczy profesor Gerard Karsenty z Columbia University. Teraz udało się ją określić. Cukrzycy towarzyszy wzrost stężenia insuliny we krwi, połączony ze spadkiem wrażliwości na ten hormon. Okazuje się jednak, że osteokalcyna wzmaga zarówno wydzielanie insuliny, jaki i wrażliwość na nią. U myszy osteokalcyna mobilizowała komórki trzustki do wydzielania insuliny i w tym samym czasie komórki tłuszczowe do sekrecji innego hormonu: adyponektyny. Ta ostatnia wpływa właśnie na wrażliwość na insulinę. Co więcej, osteokalcyna stymulowała wzrost samych komórek beta wyspek Langerhansa. Wzrost aktywności osteokalcyny zapobiegał u gryzoni rozwojowi cukrzycy typu 2. i otyłości. Teraz bardzo istotne jest powtórzenie badań i rozpoczęcie eksperymentów z udziałem ludzi. Wiadomo na pewno, że u osób z cukrzycą typu drugiego występuje obniżony poziom osteokalcyny.