Search the Community

Norowirusy, które powodują wirusowe zakażenia przewodu pokarmowego, infekują komórki jelita cienkiego, wykorzystując endocytozę, czyli proces, za pośrednictwem którego większe cząsteczki są transportowane do wnętrza komórki. Podczas eksperymentów na modelu ludzkiego jelita cienkiego zademonstrowano, że by infekcja wirusowa się powiodła, konieczne są 2 składniki występujące w żółci: kwasy żółciowe i ceramid. Naukowcom udało się też po raz pierwszy wykazać, że kwasy żółciowe stymulują endocytozę w jelicie cienkim. Autorzy artykułu z pisma PNAS podkreślają, że uzyskane wyniki uzasadniają dalsze badania nad możliwością ograniczania infekcji norowirusowych za pomocą modulowania poziomu kwasów żółciowych i/lub ceramidu. Ludzkie norowirusy atakują komórki jelita cienkiego. Namnażają się tam, powodując problemy żołądkowo-jelitowe. [Ponieważ] nasze wcześniejsze badania pokazały, że pewne szczepy norowirusów potrzebują żółci [...], w ramach obecnego studium badaliśmy, jakie konkretnie składniki żółci sprzyjają infekcji norowirusowej - opowiada Victoria R. Tenge z Baylor College of Medicine. Naukowcy pracowali z enteroidami. Te minijelita [...] reprezentują prawdziwą tkankę jelita cienkiego i co najważniejsze, wspierają wzrost norowirusów. To pozwala badaczom analizować, w jaki sposób wirus powoduje chorobę - wyjaśnia dr Umesh Karandikar. Akademicy odkryli, że kwasy żołciowe i ceramid są konieczne dla infekcji wirusowej, a kwasy żółciowe stymulują endocytozę. Gdy ludzie spożywają pokarm, normalną reakcją organizmu jest uwalnianie żółci do jelita cienkiego. Zanieczyszczające jedzenie norowirusy wykorzystują zachodzące wtedy zjawiska [stymulowaną przez kwasy żółciowe endocytozę], by zaatakować komórki jelita cienkiego, namnożyć się i wywołać chorobę - dodaje dr Kosuke Murakami. Nasze wyniki sygnalizują możliwość, że modulowanie ilości kwasów żółciowych i/lub ceramidu może pomóc ograniczyć zakażenie norowirusowe - uważa Tende. Takie podejście może być szczególnie pomocne u osób, które cierpią na infekcje norowirusowe od miesięcy, a nawet lat - podsumowuje Karandikar. « powrót do artykułu

By ustalić, czemu komórki odpornościowe jelit nie atakują mikrobiomu, zespół Ivayla Ivanova z Uniwersytetu Columbia badał bakterie nitkowate (ang. segmented filamentous bacteria, SFB, in. Candidatus Savagella). Okazało się, że swoje pokojowe zamiary komunikują one za pomocą antygenów, wysyłanych w pęcherzykach bezpośrednio do komórek nabłonka gospodarza. Mikroskopowe obrazy 3D pokazały detale haczyków, wykorzystywanych przez ponad 200 komórek bakteryjnych do przyczepiania się do wyściółki jelit. Okazało się, że na czubku i po bokach haczyka występują pęcherzyki, a materiał bakteryjny dostaje się do komórek gospodarza na drodze endocytozy. To coś, czego nikt wcześniej nie obserwował, choć naukowcy badają SFB od lat 60. ubiegłego wieku - podkreśla Ivanov. Testy chemiczne pokazały, że w pęcherzykach znajdują się antygeny bakteryjne. Zwykle antygeny stymulują atak komórek odpornościowych, w tym jednak przypadku, choć limfocyty T były aktywowane, nic takiego się nie działo. Być może patrzymy na coś nowego w biologii, na jakąś nieznaną drogę komunikacji. Nie spodziewaliśmy się zidentyfikować nowego rodzaju interakcji. Autorzy publikacji z pisma Science podejrzewają, że odpowiedź limfocytów T może zależeć od tego, jak antygeny są dostarczane; niewykluczone, że są one inaczej "odczytywane", gdy znajdują się w pęcherzykach podlegających endocytozie do komórek nabłonka, a nie na powierzchni atakujących patogenów. To na razie tylko nasza hipoteza. Nie wiadomo, czy inne bakterie mikroflory wykorzystują podobne formy komunikacji. « powrót do artykułu