Search the Community
Showing results for tags ' ceramid'.
Found 2 results
-
Norowirusy, które powodują wirusowe zakażenia przewodu pokarmowego, infekują komórki jelita cienkiego, wykorzystując endocytozę, czyli proces, za pośrednictwem którego większe cząsteczki są transportowane do wnętrza komórki. Podczas eksperymentów na modelu ludzkiego jelita cienkiego zademonstrowano, że by infekcja wirusowa się powiodła, konieczne są 2 składniki występujące w żółci: kwasy żółciowe i ceramid. Naukowcom udało się też po raz pierwszy wykazać, że kwasy żółciowe stymulują endocytozę w jelicie cienkim. Autorzy artykułu z pisma PNAS podkreślają, że uzyskane wyniki uzasadniają dalsze badania nad możliwością ograniczania infekcji norowirusowych za pomocą modulowania poziomu kwasów żółciowych i/lub ceramidu. Ludzkie norowirusy atakują komórki jelita cienkiego. Namnażają się tam, powodując problemy żołądkowo-jelitowe. [Ponieważ] nasze wcześniejsze badania pokazały, że pewne szczepy norowirusów potrzebują żółci [...], w ramach obecnego studium badaliśmy, jakie konkretnie składniki żółci sprzyjają infekcji norowirusowej - opowiada Victoria R. Tenge z Baylor College of Medicine. Naukowcy pracowali z enteroidami. Te minijelita [...] reprezentują prawdziwą tkankę jelita cienkiego i co najważniejsze, wspierają wzrost norowirusów. To pozwala badaczom analizować, w jaki sposób wirus powoduje chorobę - wyjaśnia dr Umesh Karandikar. Akademicy odkryli, że kwasy żołciowe i ceramid są konieczne dla infekcji wirusowej, a kwasy żółciowe stymulują endocytozę. Gdy ludzie spożywają pokarm, normalną reakcją organizmu jest uwalnianie żółci do jelita cienkiego. Zanieczyszczające jedzenie norowirusy wykorzystują zachodzące wtedy zjawiska [stymulowaną przez kwasy żółciowe endocytozę], by zaatakować komórki jelita cienkiego, namnożyć się i wywołać chorobę - dodaje dr Kosuke Murakami. Nasze wyniki sygnalizują możliwość, że modulowanie ilości kwasów żółciowych i/lub ceramidu może pomóc ograniczyć zakażenie norowirusowe - uważa Tende. Takie podejście może być szczególnie pomocne u osób, które cierpią na infekcje norowirusowe od miesięcy, a nawet lat - podsumowuje Karandikar. « powrót do artykułu
-
- norowirusy
- przewód pokarmowy
-
(and 5 more)
Tagged with:
-
Każdego roku zawał zabija niemal 10 mln, a udar ponad 6 mln ludzi na całym świecie. Wiadomo, że niedokrwienie wywołuje martwicę. Dopiero teraz okazało się jednak, czemu do tej martwicy dochodzi. Przyczyną jest nagromadzenie pewnego lipidu, który blokuje funkcje komórkowe. Szwajcarsko-francuski zespół naukowców stwierdził, że pod nieobecność tlenu dochodzi do akumulacji sfingolipidu: 1-deoksydihydroceramidu. Blokując jego syntezę u myszy z zawałem, naukowcy byli w stanie zmniejszyć uszkodzenia tkanki aż o 30%. Wyniki, które opisano na łamach Nature Metabolism, sugerują nowy model leczenia pacjentów z zawałem bądź udarem. Prof. Howard Riezman podkreśla, że nie wszystkie zwierzęta są tak wrażliwe na brak tlenu. Żółwie słodkowodne, a szczególnie żółw malowany (Chrysemys picta), są najlepiej tolerującymi anoksję, czyli warunki beztlenowe, kręgowcami oddychającymi powietrzem. Te zwierzęta mogą przeżyć eksperymentalne beztlenowe zanurzenia w temperaturze 3 stopni Celsjusza, które trwają nawet do 5 miesięcy. To dlatego szukaliśmy związku między brakiem tlenu i martwicą tkanek u ssaków. U nicieni Caenorhabditis elegans stwierdzono, że w warunkach beztlenowych gromadził się pewien lipid - wspomniany wcześniej 1-deoksydihydroksyceramid. Co istotne, przy zawale synteza deoksydihydroceramidu także wzrasta. [...] Zaobserwowaliśmy, że ten ceramid blokuje pewne kompleksy białkowe, a także wywołuje defekty cytoszkieletu i zaburza funkcję mitochondriów, powodując martwicę - dodaje Reizman. By potwierdzić, że to rzeczywiście deoksydihydroceramid odpowiada za martwicę, naukowcy z Genewy badali C. elegans z mutacją wywołującą rzadką chorobę - HSAN typu I. W ten sposób zwiększono poziom sfingolipidu. Skutkiem tego zabiegu była nadwrażliwość na brak tlenu. Zespół Michela Ovize'a z Uniwersytetu w Lyonie tuż przed zawałem wstrzykiwał myszom inhibitor syntezy ceramidów. Okazało się, że u gryzoni, którym podano zastrzyk z inhibitorem, martwica tkanki była o 30% mniejsza niż u zwierząt z grupy kontrolnej (po iniekcji bez inhibitora). Ten spadek jest imponujący - cieszy się Riezman. Wg akademików, szczególnie zachęcające są wyniki uzyskane podczas eksperymentów na myszach. Inhibitor syntezy ceramidów to dobrze znana substancja, którą testowano na modelach zwierzęcych. Niestety, hamuje syntezę wszystkich ceramidów - wyjaśnia Thomas Hannich. Z tego powodu naukowcy pracują teraz nad inhibitorem, który obiera na cel specyficznie deoksydihydroceramid. Powinien on mieć mniej skutków ubocznych i zachowywać normalne funkcje ceramidów w organizmie. To ogromnie ważne, gdyż jak wyjaśnia Hannich, ceramidy są absolutnie koniecznymi dla organizmu lipidami. Bez nich nie dałoby się realizować paru ważnych funkcji, np. nasza skóra mogłaby całkowicie wyschnąć. « powrót do artykułu