Znajdź zawartość

Japońscy naukowcy dokonali ważnych odkryć odnośnie do roli dipeptydu leucynowo-histydynowego (LH) w hamowaniu aktywacji mikrogleju i zaburzeń emocjonalnych związanych z depresją. LH występuje w fermentowanych pokarmach, np. w niebieskim serze czy nattō (potrawie z soi). Bazując na uzyskanych wynikach, autorzy artykułu z pisma Nutrients uważają, że produkty bogate w LH mogą być bezpieczną metodą podtrzymywania dobrego zdrowia psychicznego. Naukowcy podkreślają, że depresja jest jedną z najczęściej występujących chorób psychicznych. Pozostaje trudna do leczenia, bo część pacjentów nie reaguje na dostępne metody terapii farmakologiczno-psychologicznej. Nic więc dziwnego, że coraz większym zainteresowaniem cieszą się różne metody zapobiegania depresji, np. metody dietetyczne. Ostatnie badania wskazały na rolę spełnianą w depresji przez mikroglej. Mikroglej to komórki odpornościowe, które normalnie odpowiadają za "sprzątanie" (usunięcie pozostałości z miejsca uszkodzenia tkanki nerwowej). Po aktywacji mogą też jednak powodować stan zapalny. Warto dodać, że wiele badań sugerowało związek między depresją i zapaleniem mózgu, a podczas testów leki przeciwzapalne korzystnie wpływały na objawy depresji. Japończycy dodają, że naukowcy donosili także, że spożycie fermentowanych produktów wiąże się ze zmniejszonymi symptomami depresji; brakuje jednak danych nt. składników hamujących aktywację mikrogleju i depresję. W ramach najnowszego studium akademicy z Uniwersytetu w Kobe oceniali wpływ 336 dipeptydów na aktywację mikrogleju. Okazało się, że dipeptyd leucynowo-histydynowy to silny czynnik przeciwzapalny (LH hamował wydzielanie cytokin zapalnych z mikrogleju). Później, by określić wpływ LH na zapalenie mózgu i zaburzenia emocjonalne, przeprowadzono badania na myszach. Dipeptyd leucynowo-histydynowy znakowano radioaktywnymi izotopami. Dzięki temu można było śledzić jego przemieszczanie przez organizm. Japończycy potwierdzili, że po doustnym podaniu LH docierał do mózgu. Podczas eksperymentów akademicy podawali gryzoniom lipopolisacharyd, LPS (endotoksynę, która jest głównym składnikiem błony zewnętrznej ściany komórkowej bakterii Gram-ujemnych), który podwyższał poziom czynnika martwicy nowotworów (TNF-α) oraz IL-1β w korze czołowej i hipokampie. Ustalono, że wielokrotne doustne podanie LH zmniejszało poziom tych cytokin w mózgu. Można więc powiedzieć, że dipeptyd zahamował zapalenie mózgu. W kolejnym etapie badań naukowcy przyglądali się wpływowi dipeptydu leucynowo-histydynowego na związane z depresją zaburzenia emocjonalne. Najpierw myszy poddawano 6-min testowi zawieszania za ogon (ang. Tail Suspension Test, TST). Mierzono czas, w którym zwierzęta pozostawały nieruchome, bo to behawioralny wskaźnik depresji. LPS wywoływał stan zapalny mózgu i wydłużał czas znieruchomienia podczas podwieszania. Podawanie dipeptydu leucynowo-histydynowego zapobiegało jednak prodepresyjnemu wpływowi toksyny. Później Japończycy stosowali test R-SDS (od ang. repeated social defeat stress), w ramach którego przez kilka dni na 10 min dziennie myszy umieszczano w klatce z agresywnym osobnikiem. Gdy zwierzęta, które doświadczyły wielokrotnej porażki w konfrontacji społecznej (ang. social defeat), leczono LH, ich tendencja do unikania kontaktów była słabsza. Poza tym wykazywały one mniejszy lęk w teście z podniesionym labiryntem krzyżowym (ang. Elevated Plus-Maze). Ogólnie uzyskane wyniki pokazują, że u myszy wielokrotne podanie LH hamuje aktywację mikrogleju i zaburzenia emocjonalne związane z depresją. Japońscy akademicy mają nadzieję, że podobne rezultaty uda się powtórzyć u ludzi. « powrót do artykułu

Kontakt wzrokowy między dwiema osobami symultanicznie aktywuje te same obszary mózgu. Zjawisko to stanowi podstawę skutecznej interakcji społecznej. Norihiro Sadato z Narodowego Instytutu Nauk Psychologicznych badał pary dorosłych osób. Ochotników badano za pomocą hiperskanowania funkcjonalnym rezonansem magnetycznym. W każdym skanerze umieszczano kamerę i wyświetlacz. Aktywność mózgu monitorowano w 2 sytuacjach: 1) przy relacji on-line na żywo i 2) w warunkach przekazywania obrazu z 20-s opóźnieniem. Okazało się, że w 1. scenariuszu obserwowano wzajemny wpływ na mruganie, a także podwyższoną aktywację móżdżku i wzmożoną łączność w obrębie limbicznego układu lustrzanego. Autorzy artykułu z pisma eNeuro uważają, że kontakt wzrokowy w czasie rzeczywistym przygotowuje mózg do dzielenia stanów mentalnych z innymi. « powrót do artykułu

Makrofagi są częścią systemu obronnego organizmu. Niestety, nowotwory mają sposób na uśpienie ich czujności. Teraz naukowcy z Uniwersytetu Pensylwanii zidentyfikowali metodę pobudzania makrofagów do zaatakowania komórek nowotworowych. Większość guzów nowotworowych chroni się przed atakiem makrofagów przez ekspresję białka CD47. Ostatnie badania pokazały, że by makrofagi zrobiły swoje, potrzebne są dwa sygnały, a nie jeden. Nie wystarczy samo powstrzymanie komórek nowotworowych przed ekspresją CD47, trzeba też pobudzić makrofagi. Okazuje się, że zanim makrofagi zabiorą się do roboty, muszą zostać aktywowane. To wyjaśnia, dlaczego guzy nowotworowe opierają się terapii prowadzonej wyłącznie za pomocą inhibitorów CD47 - mówi jeden z autorów studium, profesor Gregory L. Beatty. Naukowcy aktywowali makrofagi za pomocą sekwencji CpG. CpG to znane z właściwości immunostymulacyjnych dinukleotydy cytydyna-fosforan-guanozyna. Łączą się one z receptorami Toll-podobnymi z powierzchni makrofagów (są ich ligandami). Okazało się, że wystarczy taka aktywacja, by u myszy doszło do zmniejszenia guza nowotworowego i by zwierzę dłużej żyło. Zaskakujący był fakt, że metoda działała nawet przy dużej ekspresji CD47. Chcąc lepiej zrozumieć ten mechanizm, uczeni zbadali aktywność metaboliczną komórek odpornościowych i zauważyli, że aktywowane makrofagi zaczęły wykorzystywać jako źródło energii zarówno glutaminę, jak i glukozę. CpG działały tylko w takim przypadku. Odkrywcy mówią, że to pokazuje, jak ważne do przewidzenia skuteczności terapii jest określenie metabolizmu makrofagów. Guzy nie zmniejszą się bez udziału makrofagów, a makrofagi potrzebują odpowiedniego paliwa. By im go dostarczyć, konieczna jest zmiana metabolizmu, tak by poradziły sobie z sygnałem powstrzymującym je przed atakiem na komórki nowotworowe - dodaje główny autor badań, Jason Mingen Liu. Pacjentom z cukrzycą czy chorobami układu krążenia standardowo podaje się środki, które mogą oddziaływać na metabolizm makrofagów, jednak nauka praktycznie nie ma pojęcia o tym, jak leki te wpływają na reakcje na immunoterapię. A to oznacza, że odkrycie opisane na łamach Nature Immunology może mieć znaczenie dla różnych już stosowanych sposobów leczenia. « powrót do artykułu

Aktywując pewien szlak komunikacji międzykomórkowej, naukowcy doprowadzili do wzrostu włosów w miejscu urazu. Naukowcy ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Nowojorskiego badali wpływ aktywacji szlaku sonic hedgehog na zjawiska zachodzące w uszkodzonej skórze laboratoryjnych myszy. Eksperymenty koncentrowały się na fibroblastach, które uwalniają kolagen, czyli białko strukturalne odpowiedzialne za podtrzymanie kształtu i wytrzymałości skóry oraz włosów. Szlak sygnałowy sonic hedgehog jest bardzo aktywny na wczesnych etapach rozwoju płodowego podczas formowania mieszków włosowych. W zranionej skórze zdrowych dorosłych jest jednak zahamowany. Wg akademików, to wyjaśnia, czemu mieszki włosowe nie rosną w skórze regenerującej się po urazie czy operacji. Nasze wyniki pokazują, że stymulując fibroblasty za pośrednictwem szlaku sonic hedgehog, można wyzwolić wzrost włosów [...] - podkreśla prof. Mayumi Ito i dodaje, że odrastanie włosów na uszkodzonej skórze to niespełnione marzenie wielu ludzi, którzy ulegli wypadkom, w tym poparzeniom. Ito wyjaśnia, że podstawowym celem jej zespołu jest zasygnalizowanie dorosłej skórze, by powróciła do stanu embrionalnego i utworzyła nowe mieszki włosowe. Nie chodzi więc wyłącznie o skórę zranioną, ale także o osoby, które wyłysiały w przebiegu starzenia. Autorzy publikacji z pisma Nature Communications dodają, że dotąd sądzono, że za nieodrastanie włosów odpowiadają bliznowacenie i akumulacja kolagenu, które zachodzą podczas gojenia. Teraz wiemy, że to kwestia sygnalizacyjna [...]. W skórze poddawanej eksperymentom następował wzrost włosów, a w skórze kontrolnej nie. To dowód, że za wzrostem włosów stoi  aktywacja szlaku sonic hedgehog. By nie dopuścić do rozwoju guzów (o zjawisku tym wspominano w innych badaniach aktywujących szlak sonic hedgehog), zespół z Nowego Jorku oddziaływał tylko na fibroblasty zlokalizowane tuż pod powierzchnią skóry, gdzie pojawiają się brodawki włosa. Akademicy skupili się na fibroblastach, bo wiadomo, że pomagają kierować pewnymi procesami związanymi z gojeniem. Odrastanie włosów u myszy rozpoczynało się w ciągu 4 tygodni. Po 9 tygodniach zauważalne stawały się korzenie i łodygi włosa. Ito planuje dalsze badania które wyjaśnią, w jaki sposób chemiczne i genetyczne stymulanty fibroblastów mogą aktywować szlak sonic hedgehog w uszkodzonej ludzkiej skórze. « powrót do artykułu