Znajdź zawartość

Naukowcy odkryli kolejny związek chemiczny, który pomaga poskromić nadmierny apetyt i zrzucić zbędne kilogramy. Po wstrzyknięciu do mózgu szczura, lek wywoływał uczucie sytości. W związku z tym zwierzę zaczynało mniej jeść i chudło. Chronicznie otyłym osobom proponowano już różne metody leczenia, m.in. zastrzyki z hormonów, sibutraminę (w leku sprzedawanym pod nazwą Meridia) czy orlistat. Sibutramina działa na dwa sposoby. Po pierwsze, hamuje wychwyt zwrotny serotoniny, przez co nasila poposiłkowe uczucie sytości. Po drugie, hamuje wychwyt zwrotny noradrenaliny. Skutkiem tego jest wzmożenie termogenezy, a więc zwiększenie wydatkowania energii. Orlistat zmniejsza natomiast wchłanianie tłuszczu w obrębie przewodu pokarmowego (hamuje bowiem aktywność enzymu — lipazy trzustkowej). Opisane wyżej metody leczenia otyłości mają, niestety, ograniczoną efektywność i nie można ich zbyt długo stosować. Masatomo Mori i jego zespół z Gunma University w Maebashi odkryli białko zwane nesfetyną-1, które naturalnie występuje w podwzgórzu szczurów. Warto przypomnieć, że podwzgórze jest częścią mózgu, w której mieszczą się ośrodki odpowiadające za regulację apetytu czy temperatury ciała. Po domózgowym podaniu nesfetyny gryzonie jadły mniej. Gdy przez 10 dni kontynuowano aplikowanie substancji za pomocą kroplówki, zwierzęta naprawdę chudły. W drugim eksperymencie szczurom podawano przeciwciała blokujące działanie nesfetyny. W ciągu 6 dni zwierzęta te wykazywały wzmożony apetyt i przybierały na wadze. Mori planuje przeprowadzić w przyszłości próby kliniczne nesfetyny-1 z udziałem ludzi. Leki na bazie tego związku miałyby być normalnie wstrzykiwane i doprowadzane do mózgu za pośrednictwem krwi.

Zaburzenia snu i depresja u dzieci mogą mieć wspólne podłoże genetyczne. Takie wyniki otrzymano w badaniach z udziałem bliźniąt. U dzieci w wieku szkolnym z depresją współwystępuje cała gama zaburzeń snu, a związek pomiędzy tymi chorobami może mieć w dużym stopniu podłoże genetyczne — twierdzi na łamach pisma Pediatrics dr Alice M. Gregory z Kings College London. Naukowcy wiedzą, że zaburzenia snu są związane z niepokojem i depresją, lecz związek ten jest złożony i mało poznany. Aby wyjaśnić rolę czynników genetycznych i środowiskowych w relacji niepokój-depresja-zaburzenia snu, Gregory i jej zespół przebadali 300 par 8-letnich bliźniąt. Akademicy wyjaśniają, że bliźnięta są "dobrym materiałem" do badań. Czemu? Ponieważ bliźnięta jednojajowe mają jednakowe geny i wychowują się w identycznym otoczeniu, a bliźnięta dwujajowe mają tyle samo wspólnych genów, co inne pary rodzeństwa, a również wychowują się w takim samym otoczeniu. Rodzice maluchów mieli informować o każdym przypadku zaburzeń snu, a badacze przeprowadzali ocenę pod kątem niepokoju i depresji. Podczas gdy niepokój okazał się w niewielkim stopniu związany z zaburzeniami snu, maluchy z zaburzeniami snu były bardziej depresyjne. Co badacze uznawali za zaburzenia snu? Opór pojawiający się podczas kładzenia się spać, opóźnione zasypianie, niepokój związany ze snem, a także lunatykowanie oraz koszmary senne. Związek między depresją a zaburzeniami snu był wyraźniejszy w parach bliźniąt jednojajowych, tłumaczą naukowcy, co oznacza, że silniejszy wpływ wywierają na niego geny, a nie środowisko. Duża część wspólna genów wpływających na depresję i zaburzenia snu sugeruje, że może powinniśmy zbadać, które geny "depresyjne" są związane z zaburzeniami snu i na odwrót — wyjaśnia Gregory. Pierwszymi kandydatami są, według niej, geny neuroprzekaźników: serotoniny i dopaminy. Lecząc najmłodszych pacjentów z zaburzeniami snu, lekarze powinni szukać oznak depresji, a u maluchów z depresją objawów kłopotów ze snem.

Badacze z uniwersytetu w Nicei twierdzą, że wyhodowali odporne na depresję myszy, rozmnażając je bez genu TREK-1. TREK-1 jest genem, który wpływa na przekaźnictwo serotoniny, odgrywającej istotną rolę w regulacji nastroju, snu oraz zachowań seksualnych. Permanentnie zadowolone gryzonie dają nadzieję na nową metodę leczenia klinicznej depresji. W prezentowanym badaniu po raz pierwszy wyeliminowano depresję, zmieniając genetycznie organizm. "Depresja jest wyniszczającą chorobą, która dotyka na różnych etapach życia ok. 10% ludzi. Obecne leki są nieskuteczne w przypadku jednej trzeciej pacjentów, dlatego też opracowanie alternatywnych metod terapii jest tak istotne" — mówi dr Guy Debonnel, szef badań, profesor w Departamencie Psychiatrii na McGill University. Zmienione genetycznie myszy były następnie testowane za pomocą wskaźników behawioralnych i elektrofizjologicznych, w przypadku których wiadomo, że ujawniają depresję u zwierząt. Rezultaty naprawdę nas zaskoczyły; nasze myszy zachowywały się, jakby były leczone antydepresantami przez przynajmniej trzy tygodnie — tłumaczy Debonnel. Odkrycie związku między TREK-1 a depresją może ostatecznie doprowadzić do opracowania nowej generacji leków antydepresyjnych — zauważa naukowiec. Wyniki badań jego zespołu zaprezentowano na łamach pisma Nature Neuroscience.