Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Podawanie estrogenów jest jedną z nielicznych skutecznych form terapii raka prostaty. Dotychczas sądzono, że działanie tego rodzaju leczenia polega na ośrodkowym (tzn. regulowanym na poziomie organów zarządzających całym systemem hormonalnym) blokowaniu wydzielania testosteronu - hormonu odpowiedzialnego za napędzanie wzrostu guza. Okazuje się jednak, że w rzeczywistości żeńskie hormony płciowe mają także bezpośredni wpływ na sam nowotwór.

Z badań przeprowadzonych przez zespół Stephena McPhersona z Monash University wynika, że wpływ estrogenów znacznie wykracza poza proste blokowanie wpływu testosteronu. Jak donoszą na łamach czasopisma Proceedings of the National Academy of Sciences autorzy, żeńskie hormony płciowe wpływają na komórki raka w sposób zależny od czynnika martwicy nowotworów α (ang. tumor necrosis factor α - TNFα) - jednego z najważniejszych czynników prozapalnych w organizmie.

Dokładna analiza mechanizmu działania estrogenów wykazała, że ich podanie powoduje uruchomienie w komórkach nowotworowych procesu apoptozy, czyli programowanej, samobójczej śmierci. Cząsteczką odpowiedzialną za aktywację tego procesu jest receptor estrogenowy typu β (ERβ), występujący na powierzchni komórek raka prostaty u wielu pacjentów. Prawdopodobnie to on aktywuje następnie szlak sygnalizacyjny zależny od TNFα.

Co ciekawe, stosowanie syntetycznych związków pobudzających ERβ u myszy pozwala na wywołanie leczniczego efektu bez wpływania na poziom "prawdziwych" hormonów. Oznacza to, że ich stosowanie u ludzi mogłoby wiązać się ze stosunkowo mało uciążliwymi efektami ubocznymi. Jak bardzo przykra dla większości pacjentów jest tymczasem kastracja, nie trzeba chyba nikomu tłumaczyć.

Istotnym odkryciem dokonanym przez zespół McPhersona jest również zaobserwowanie leczniczego wpływu żeńskich hormonów płciowych także na komórki wyizolowane od pacjentów z łagodnym przerostem prostaty. Może to oznaczać, że stosowanie odpowiednio dobranej terapii pozwoli na skuteczne zablokowanie zmian prowadzących do nowotworzenia na bardzo wczesnym etapie, na którym wyleczalność tego schorzenia jest bardzo wysoka.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Właśnie nie orzechy włoskie :D Zawierają one kwas alfa-linolenowy, który niszczy izoflawonoidy w organizmie. Przede wszystkim soja i ziarna.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Bliskość komórek mięśniowych (miocytów) może sprzyjać rozprzestrzenianiu komórek raka prostaty. Rośnie wtedy prawdopodobieństwo, że będą one podlegać fuzji, co zwiększa ich inwazyjność oraz zdolność do przerzutowania.
      Naukowcy z amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia hodowali komórki ludzkiego raka prostaty z ludzkimi komórkami mięśniowymi, które miały "symulować" mikrośrodowisko guza, a więc mięśnie gładkie otaczające gruczoł krokowy oraz mięśnie poprzecznie prążkowane zwieracza cewki moczowej.
      Komórki mięśniowe wydzielały interleukiny 4 i 13, które pobudzały komórki rakowe do produkowania anneksyny-A5 i syncytyny 1. Białka te wyzwalały fuzję komórek rakowych.
      Testy wykazały, że zlane komórki rozwijały cechy bardziej złośliwych komórek, które z większym prawdopodobieństwem dokonują inwazji i rozprzestrzeniają się do innych części ciała.
      Ogólnie rzecz biorąc, kohodowla komórek rakowych i miocytów powiększała subpopulację komórek rakowych z cechami charakterystycznymi dla komórek macierzystych nowotworu; chodzi m.in. o wzrost niezależny od zakotwiczenia (ang. anchorage-independent growth), zwiększoną ekspresję CD133 (promininy-1) i lekooporność.
      Wg dr Berny Uygur i innych, inhibitory anneksyny-A5 i syncytyny 1 powinno się zbadać pod kątem ich potencjału w terapii raka prostaty.
      Co ważne, anneksyna-A5 i syncytyna 1 mogą być biomarkerami do oceny stopnia zaawansowania nowotworu i potencjalnych celów terapeutycznych.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wczesne łysienie androgenowe może być wczesnym markerem łagodnego rozrostu gruczołu krokowego.
      Dr Salvador Arias-Santiago z Hospital Universitario San Cecilio badał 45-osobową grupę mężczyzn z wczesnym łysieniem androgenowym i 42-osobową grupę kontrolną. Wielkość gruczołu oceniono za pomocą przezodbytniczego USG. Wykonano również uroflowmetrię, czyli zapis przepływu moczu przez cewkę moczową. Wszystkich ochotników zbadano pod kątem poziomu hormonów i antygenu gruczołu krokowego (PSA), a także za pomocą kwestionariuszy IPSS (International Prostate Symptom Score) oraz IIEF (International Index of Erectile Function). IPSS składa się z 8 pytań: 7 dotyczy objawów, 1 jakości życia. Wyróżnia się 3 stopnie nasilenia dolegliwości: nasilenie znikome (0-7 punktów), umiarkowane (8-19 punktów) i znaczne (20-35 punktów). IIEF to sprawdzone narzędzie do szybkiej diagnostyki zaburzeń erekcji. Średnia wieku w grupie łysiejącej wynosiła 52,7 roku, a w grupie kontrolnej 49,8 r.
      Okazało się, że w porównaniu do grupy kontrolnej, mężczyźni z wczesnym łysieniem androgenowym mieli większą prostatę (29,65 vs 20,24 mL) i wyższe wskazania PSA (1,53 vs 0,94 ng/mL). Zdobywali też więcej punktów w skali IPSS (4,93 vs 1,23). Poza tym odnotowywano u nich obniżony przepływ przez cewkę moczową. Związek między wczesnym łysieniem androgenowym a łagodnym rozrostem gruczołu krokowego pozostawał istotny statystycznie nawet po uwzględnieniu kilku czynników, w tym poziomu glukozy oraz insuliny, otyłości brzusznej, wieku czy skurczowego ciśnienia krwi.
      We wstępie do artykułu, który ukaże się w marcowym numerze Journal of the American Academy of Dermatology, Hiszpanie podkreślili, że zarówno łysienie androgenowe, jak i łagodny rozrost gruczołu krokowego są bytami zależnymi od androgenów i reagują na blokowanie 5-alfa-reduktazy, czyli enzymu katalizującego przemianę testosteronu do dihydrotestosteronu (DHT). Wyniki pilotażowego studium przedstawiono w 2010 r. na 68. dorocznej konferencji Amerykańskiej Akademii Dermatologii w Miami. Autorom przyznano wtedy 1. nagrodę.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF) zidentyfikowali w zdrowej tkance prostaty mężczyzn z guzami gruczołu krokowego o niewielkim stopniu zaawansowania 184 geny, które pozwalają wyjaśnić, czemu aktywność fizyczna spowalnia chorobę i obniża ryzyko zgonu.
      Kalifornijczycy zbadali ok. 20 tys. genów zdrowej tkanki prostaty (pobrano ją od 70 pacjentów). Bazowali na wspólnych ustaleniach zespołu z UCSF i Harvardzkiej Szkoły Zdrowia Publicznego, że szybki marsz, ewentualnie bieganie przez 3 godziny w tygodniu lub więcej obniża ryzyko postępów choroby i zgonu po zdiagnozowaniu raka prostaty. Wiedząc, że się tak dzieje, pozostawało jeszcze odpowiedzieć na pytanie dlaczego. I tym właśnie zajęli się specjaliści pracujący pod przewodnictwem June Chan.
      Poziom ekspresji ok. 20 tys. genów zestawiano z wzorcem aktywności fizycznej, opisanym przez badanych w kwestionariuszu. Okazało się, że w porównaniu do osób, które ruszały się mniej, u mężczyzn ćwiczących intensywnie co najmniej 3 godziny w tygodniu zwiększała się ekspresja 109 genów, a spadała 75. Wśród zwiększających swoją aktywność znalazły się np. geny supresorowe BRCA1 i BRCA2 (kodowane przez nie białka biorą udział w naprawie uszkodzonego DNA) oraz odpowiadające za przebieg cyklu komórkowego.
      Analiza uzyskanych danych nadal trwa. Naukowcy sprawdzają, jakie szlaki ulegają wyłączeniu/stłumieniu pod wpływem ćwiczeń. W przyszłości Chan zamierza powtórzyć badania na większej próbie, w tym na mężczyznach, u których doszło do wznowy raka prostaty.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Myszy genetycznie zmodyfikowane w taki sposób, by wystąpił u nich rak gruczołu krokowego, mają mniejsze guzy, jeśli w ich diecie znajdują się orzechy włoskie (British Journal of Nutrition).
      Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis i Zachodniego Centrum Badawczego amerykańskiego Departamentu Rolnictwa oceniali rozmiary guzów u gryzoni karmionych od 9, 18 i 24 tygodni dwiema paszami o różnym składzie. Odkryli, że zwierzęta spożywające dziennie odpowiednik ludzkich 8 dekagramów orzechów włoskich przybierały na wadze tyle samo, co myszy, którym podawano olej sojowy. Obie diety dopasowano pod względem ilości dostarczanych składników odżywczych i tłuszczów oraz profilu kwasów tłuszczowych. W grupie karmionej orzechami po 18 tyg. guzy prostaty osiągały o połowę mniejsze rozmiary niż w grupie sojowej. Ogólnie wśród myszy chrupiących orzechy tempo wzrostu guza było o 28% wolniejsze.
      Zwykle mężczyznom, którzy starają się zapobiegać rakowi prostaty lub próbującym spowolnić jego rozwój, zaleca się dietę niskotłuszczową. Zespół Paula Davisa słusznie jednak zauważa, że choć orzechy włoskie rzeczywiście są tłuste, to zawierają dużo wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 czy przeciwutleniaczy. Eliminowanie ich z diety tylko ze względu na tłuszcze pozbawiłoby więc organizm cennych sprzymierzeńców. Teraz trzeba sprawdzić, czy orzechy działają na ludzi tak samo jak na myszy.
      Davis wyjaśnia, że wyniki sugerują, że spowolnienie przez orzechy wzrostu guza powoduje, że pozostaje on "zamknięty" w prostacie i nie tworzy przerzutów. Akademicy nie wytypowali pojedynczego wskaźnika, którego działaniem można by wyjaśnić zaobserwowane efekty. Zamiast tego zaobserwowali zmiany w obrębie wielu szlaków sygnałowych i metabolicznych. Co ważne, u myszy jedzących orzechy włoskie występował niższy poziom insulinopodobnego czynnika wzrostu IGF-1 - białka działającego silnie mitogennie na komórki raka prostaty.
      Zwierzęta karmione orzechami miały też niższe stężenia złego cholesterolu LDL w surowicy. Ponieważ ostatnio wysokie stężenia LDL powiązano ze wzrostem guza, eliminowanie go będzie sprzyjało zarówno zdrowemu sercu, jak i prostacie. Naukowcy ustalili, że mimo podobieństw w składzie, diety orzechowa i sojowa skutkowały odmiennym metabolizmem wątrobowym (a to ten narząd odpowiada za wytwarzanie IGF-1 i cholesterolu).
×
×
  • Create New...