Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Niska wilgotność sprzyja wirusowi grypy

Recommended Posts

Nieco ponad rok temu informowaliśmy o wpływie wilgotności powietrza na łatwość transmisji zakażeń wirusem grypy u zwierząt. Autorzy tego odkrycia postanowili pójść za ciosem i przeprowadzili badania na temat liczby osób chorujących na grypę w USA. Ich wyniki potwierdzają dotychczasowe przypuszczenia: ryzyko infekcji jest szczególnie wysokie przy niskiej wilgotności bezwzględnej powietrza.

Związku pomiędzy ilością wody zawartej w powietrzu oraz prawdopodobieństwem zakażenia poszukiwano od wielu lat. Większość badaczy skupiała się jednak na wilgotności względnej, czyli stosunku ilości wody zawieszonej w powietrzu do maksymalnej ilości osiągalnej przy danej temperaturze (powyżej niej dochodzi do skroplenia się pary), lecz metoda ta nie dostarczała oczekiwanych informacji. 

Przełom nastąpił, gdy zespół dr. Jeffreya Shamana z Oregon State University skupił się na innym parametrze - wilgotności bezwzględnej, czyli masie wody zawieszonej w określonej objętości powietrza. Już rok temu badacze z Oregonu udowodnili, że właśnie ten parametr wpływa na ryzyko transmisji wirusa grypy u świnek morskich. Tym razem przyszedł czas na badania nad ludźmi.

Na potrzeby studium zespół dr. Shamana zebrał informacje dotyczące wilgotności bezwzględnej oraz liczby przypadków grypy na terenie pięciu stanów USA w ciągu 31 lat. Jak się okazało, dane te doskonale pokrywały się z teoretycznym modelem łączącym badane parametry. Wysoką zgodność udało się utrzymać nawet po objęciu modelem wszystkich stanów USA leżących na kontynencie amerykańskim. 

Suchy okres nie jest wymagany dla rozpoczęcia wybuchu [epidemii] grypy, lecz towarzyszył on 55-60 proc. przypadków analizowanych przez nas wybuchów. Wygląda więc na to, że zwiększa on prawdopodobieństwo wybuchu, tłumaczy dr Shaman, i dodaje: reakcja wirusa jest niemal natychmiastowa; transmisja i czas przetrwania [wirusa] wzrastają już po 10 dniach, a nieco później obserwujemy wzrost śmiertelności z powodu grypy.

Jednocześnie naukowcy z Oregonu zastrzegają, że o ile ich odkrycie wygląda na prawdziwe, nie można zapominać o innych czynnikach wpływających na poziom zagrożenia epidemią. Do najważniejszych z nich zaliczono typ wirusa i poziom jego zjadliwości, a także czynniki zależne od gospodarzy, takie jak podatność danej populacji na infekcje oraz charakter interakcji społecznych w jej obrębie. Można jednak spodziewać się, że uwzględnienie wilgotności bezwzględnej dodatkowo zwiększy wiarygodność prognoz.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania na myszach wskazały na związek między mutacją genu IFITM3 a występowaniem powikłań sercowych w przebiegu grypy. Naukowcy z zespołu Jakoba Younta z Uniwersytetu Stanowego Ohio mają nadzieję, że dzięki temu pewnego dnia uda się ulepszyć opiekę nad pacjentami z grypą.
      Autorzy artykułu z pisma Proceedings of the National Academy of Sciences podkreślają, że od jakiegoś czasu wiadomo, że mutacje genu IFITM3 zwiększają ryzyko hospitalizacji z powodu grypy i zgonów. Gen IFITM3 odpowiada za wytwarzanie białka krytycznego dla najwcześniejszych etapów ludzkiej odpowiedzi immunologicznej.
      Wyłączając ten gen u myszy [stosując knock out genowy, KO] i zakażając je różnymi szczepami grypy, byliśmy w stanie wykazać, że jego nieobecność zwiększa ryzyko anomalii sercowych - bradykardii czy nieregularnego tętna (arytmii). Jak dotąd nie wiedziano o związkach IFITM3 z grypowymi powikłaniami kardiologicznymi.
      Yount od dawna interesuje się IFITM3, dlatego zastanawiała go jego rola w ciężkiej grypie. Grypa może nasilać istniejącą chorobę serca, może też jednak wpływać na serce ludzi, którzy są skądinąd zdrowi; dzieje się tak zwłaszcza w przypadku osób, które są w tak złym stanie, że muszą zostać hospitalizowane.
      Amerykanie dodają, że choć naukowcy dokumentują powiązania między zgonami z powodu grypy i powikłaniami sercowymi już od pandemii grypy w 1918-19 r. (hiszpanki), która zabiła co najmniej 50 mln ludzi na całym świecie, "mechanika" tego zjawiska nadal nie jest jasna.
      Wielu specjalistów zakładało, że to [...] zapalenie układowe obciąża czy uszkadza serce, ale nowe wyniki sugerują, że niektórzy ludzie mogą być genetycznie predysponowani do powikłań kardiologicznych.
      Co istotne, wcześniejsze badania wykazały, że omawiane mutacje nie są rzadkie; mutacje IFITM3 występują u ok. 20% Chińczyków i u ok. 4% osób pochodzenia europejskiego.
      Gdy podczas eksperymentów zbadano tkankę serca, potwierdzono, że występuje w niej wirus. Okazało się też, że sercowym dysfunkcjom elektrycznym zainfekowanych myszy towarzyszyły zwiększona aktywacja szlaków fibrotycznych i występowanie zwłóknienia.
      Włóknienie to nagromadzenie kolagenu w tkance. Kolagen odgrywa ważną rolę, bo stanowi podstawowy element tkanki łącznej. Gdy jest go jednak za dużo, może to stanowić problem. Zbyt duża ilość kolagenu oznacza występowanie przeszkód, które mogą zaburzać funkcję elektryczną serca [...].
      Naukowcy odkryli także różne nasilenie problemów sercowych; zależało to od zjadliwości szczepu wirusa grypy. Najbardziej szkodliwy z badanych szczepów prowadził do bardzo chaotycznego tętna, trwałych uszkodzeń serca i większego ryzyka zgonu. Umiarkowanie szkodliwy szczep skutkował odwracalnymi, czasowymi anomaliami kardiologicznymi. Gdy myszom KO podano najsłabszy z 3 testowanych szczepów, powikłania sercowe nie występowały.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Weterynarz Joe Gaydos z Universytetu Kalifornijskiego w Davis mówi, że to, co od 2013 roku dzieje się z rozgwiazdami zamieszkującymi wody od Meksyku po Alaskę to podwodna apokalipsa zombi. Tajemnicza epidemia zdziesiątkowała ponad 20 gatunków tych zwierząt.
      Teraz Gaydos i jego koledzy przynoszą kolejną złą wiadomość – choroba zaczęła również atakować rozgwiazdy olbrzymie, głównego drapieżnika lasów wodorostów i jedną z największych rozgwiazd na świecie. Ten jeszcze niedawno bardzo rozpowszechniony gatunek zniknął z większości zajmowanych terenów, co wstrząsnęło podmorskim ekosystemem. Niestety, to nie koniec złych wiadomości. Znalezione przez naukowców dowody sugerują, że za rozwój epidemii jak z koszmarów odpowiada rosnąca temperatura wód oceanicznych, a to z kolei wskazuje, że w przyszłości sytuacja będzie się pogarszała.
      To szokujące. To nie jest po prostu spadek liczebności populacji. To całkowita utrata kluczowych gatunków na przestrzeni tysięcy kilometrów. Nigdy czegoś podobnego nie widzieliśmy, mówi ekolog morski Mark Carr z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Santa Cruz, który nie był zaangażowany w najnowsze badania.
      Choroba rzeczywiście przywodzi na myśl apokalipsę zombi. Najpierw na ciałach rozgwiazd pojawiają się białe blizny. Szybko się one rozszerzają we fragmenty roztopionej tkanki. W ciągu kilku dni macki rozgwiazd odpadają i odpełzają od reszty zwierzęcia. Wkrótce z rozgwiazdy pozostaje fragment białego gnijącego mięsa.
      Naukowcy wciąż nie zidentyfikowali patogenu odpowiedzialnego za tajemniczą chorobę. Obserwowano ją co prawda już we wcześniejszych dekadach, jednak nigdy nie miała ona tak katastrofalnych skutków. Obecnie zaatakowanych zostało 20 gatunków, a najbardziej narażona jest rozgwiazda olbrzymia.
      To zwierzę, którego średnica ciała dochodzi do 1 metra, ma 24 kończyny i pełni rolę głównego drapieżnika lasów wodorostów. Poluje na niszczące wodorosty jeżowce, połykając je w całości. Pełni więc kluczową rolę dla zachowania równowagi w ekosystemie. Jeszcze niedawno nurkowie bardzo często mogli podziwiać rozgwiazdy olbrzymie. Teraz one zniknęły, a jako że zabrakło głównego drapieżnika, znacząco rozrosła się populacja jeżowców, które wytępiły 90% lasów wodorostów u północnych wybrzeży Kalifornii. To z kolei spowodowało, że zaczęły ginąć gatunki uzależnione od wodorostów. W grudniu 2018 roku w Kalifornii rozszerzono zakaz polowań na jadalnego ślimaka z gatunku Haliotis rufescens, gdyż gatunek ten ginie z głodu wskutek wyniszczenia przez jeżowce wodorostów. Carr mówi, że wpływ zanikania wodorostów na ryby jest trudniejszy do oceny, jednak przypomina, iż lasy wodorostów mają zasadnicze znaczenie szczególnie dla młodych ryb, które kryją się w nich przed drapieżnikami.
      Zespół naukowy w skład którego wchodzi m.in. wspomniany już Joe Gaydos oraz Drew Harvell z Cornell University przeprowadził niemal 11 000 nurkowań i niemal 9000 za pomocą trawlera, by sprawdzić, ile rozgwiazd zamieszkuje badane tereny. O pomoc poproszono setki ochotników, których przeszkolono w rozpoznawaniu i odnotowywaniu obecności rozgwiazd olbrzymich, do pracy zaprzęgnięto też specjalistyczny sprzęt Narodowej Administracji Oceanów i Atmosfery (NOAA), która regularnie przeczesuje dno morskie badając bioróżnorodność. Uzyskano w ten sposób dane dotyczące ponad 3000 kilometrów wybrzeża, które rozpoczęto zbierać już na dekadę przed katastrofalną epidemią. Badania wykazały, że od roku 2013 wyginęło od 60% do nawet 100% rozgwiazd olbrzymich.
      Wielu specjalistów uważało, że gdy wody oceaniczne będą się ocieplały, rozgwiazdy olbrzymie zaczną żyć na większych głębokościach. Te badania rozwiały nasze nadzieje, mówi Steve Lonhard, naukowiec z NOAA specjalizujący się w ekologii lasów wodorostów.
      Wybuch epidemii rozpoczął się w latach 2014–2016. To jednocześnie trzy lata, w których wody u wybrzeży Kalifornii były najcieplejsze w historii. Naukowcy, chcąc sprawdzić, czy temperatura wód ma związek z epidemią, odnotowywali podczas swoich badań, jaka była temperatura wody w każdym z badanych miejsc. Okazało się, że czas i lokalizacja największego wymierania rozgwiazd zbiegały się z nienormalnie wysokimi temperaturami wody. Wnioski nasuwają się same, tym bardziej, że znajdują one potwierdzenie we wcześniejszych badaniach laboratoryjnych, kiedy to wykazano, że rozgwiazdy częściej chorują i szybciej padają w cieplejszych wodach.
      Jest mało prawdopodobne, by lasy wodorostów u północnych wybrzeży Kalifornii samodzielnie się odrodziły. Musi dojść albo do załamania się populacji jeżowców, albo do odrodzenia populacji drapieżników.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ustawiając poziom reagowania układu odpornościowego na zdrowym poziomie, błonnik zwiększa przeżywalność zarażonych wirusem grypy myszy.
      Dieta bogata we włókna tłumi nadmierne reakcje immunologiczne w płucach i jednocześnie zwiększa odporność przeciwwirusową, aktywując limfocyty T cytotoksyczne (TC).
      W zjawiskach tych pośredniczą zmiany w mikrobiomie jelit, które prowadzą do zwiększonej produkcji krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (ang. short-chain fatty acids, SCFAs) na drodze fermentacji włókien pokarmowych.
      Korzystny wpływ błonnika i SCFAs na różne choroby zapalne, w tym na astmę i alergie, przyciągał uwagę naukowców w ostatnich latach. Ostatecznie doprowadziło to do ich wykorzystania w testach klinicznych. My jednak obawialiśmy się, że takie zabiegi mogą prowadzić do ogólnego stłumienia odpowiedzi immunologicznych i zwiększać podatność na zakażenia - podkreśla Benjamin Marsland z Monash University.
      W ramach najnowszego studium Marsland odkrył, że zarówno na diecie suplementowanej dobrze fermentowalną inuliną, jak i krótkołańcuchowymi kwasami tłuszczowymi myszy były chronione przed zakażeniem wirusem grypy typu A.
      Oba zabiegi prowadziły do stłumienia odpowiedzi odpornościowej nieswoistej, która zazwyczaj wiąże się z uszkodzeniem tkanek i do nasilenia odpowiedzi immunologicznej adaptacyjnej, która ma za zadanie wyeliminować patogeny.
      Zazwyczaj stwierdzamy, że określone działanie/terapia albo uruchamia, albo wyłącza nasz układ odpornościowy. Byliśmy [więc] zaskoczeni, że błonnik wybiórczo wyłączał jedną część układu odpornościowego, jednocześnie aktywując inną, zupełnie niepowiązaną.
      Te i uzyskane wcześniej wyniki sugerują, że zachodnia dieta, która składa się produktów bogatych w cukier i tłuszcz, a ubogich w błonnik, może zwiększać podatność na choroby zapalne i zmniejszać ochronę przed zakażeniami.
      Ustalenia, które opisano szczegółowo na łamach pisma Immunity, sugerują, że sfermentowany błonnik i produkty uboczne tego procesu w postaci SCFAs można by dalej zbadać pod kątem wykorzystania w prewencji i leczeniu zakażeń wirusowych, w tym grypy. Naukowcy wspominają też o suplemencie do zwiększania skuteczności szczepionki przeciw grypie.
      To, co powstaje w przewodzie pokarmowym, nie wpływa wyłącznie na jelito. Dostaje się do krwiobiegu i zmienia układ odpornościowy na jednym za najbardziej podstawowych poziomów - szpiku kostnego, w którym powstaje wiele komórek odpornościowych.
      W przyszłości należy ustalić, jak dużo włókien należały spożywać i jaki ich rodzaj jest najskuteczniejszy.
      Zespół Marslanda chce zbadać, jak zmiany dietetyczne wpływają na układ odpornościowy, a szczególnie jak zmiany w przewodzie pokarmowym mogą oddziaływać na choroby płuc. Obecnie Australijczycy planują badania interwencyjne na ludziach.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W modelu mysim immunosupresja związana z zakażeniem pierwotniakami Toxoplasma gondii zmniejsza liczbę blaszek amyloidowych, a także poprawia wyniki osiągane w testach behawioralnych, np. labiryncie wodnym.
      Eun-Hee Shin ze College'u Medycznego Narodowego Uniwersytetu Seulskiego, główna autorka artykułu opublikowanego w PLoS ONE, postanowiła sprawdzić, w jaki sposób hamowanie procesu wytwarzania przeciwciał i komórek odpornościowych przez T. gondii wpłynie na patogenezę i postępy choroby Alzheimera. Do badań wybrano szczep myszy Tg2576. Gryzonie zainfekowano tworzącym cysty szczepem ME49.
      Badano poziom mediatorów zapalnych (tlenku azotu(II) i interferonu gamma) oraz cytokin przeciwzapalnych (interleukiny 10 oraz transformującego czynnika wzrostu beta). Oceniano też uszkodzenia neuronów i odkładanie złogów beta-amyloidu w tkankach mózgu.
      Poza tym Koreańczycy przeprowadzili testy behawioralne, w których brały udział zarówno myszy Tg2576 zakażone T. gondii, jak i wolne od zakażenia (grupa kontrolna). Zwierzęta musiały pokonywać labirynt wodny Morrisa (gdzie w dużym okrągłym basenie pod powierzchnią wody ukryta jest platforma) oraz lądowy w kształcie litery Y.
      Okazało się, że po zakażeniu pierwotniakiem poziom interferonu gamma nie ulegał zmianie, za to stężenia cytokin przeciwzapalnych były o wiele wyższe u myszy z grupy eksperymentalnej. W korze i hipokampie gryzoni zainfekowanych T. gondii znacznie zmniejszało się odkładanie beta-amyloidu.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Amerykańscy psychiatrzy Andrew Miller i Charles Raison uważają, że warianty genów, które sprzyjają rozwojowi depresji, pojawiły się w toku ewolucji, ponieważ pomagały naszym przodkom zwalczać infekcje (Molecular Psychiatry).
      Od kilku lat naukowcy zauważali, że depresja łączy się ze wzmożoną aktywacją układu odpornościowego. Pacjenci z depresją mają bardziej nasilone procesy zapalne nawet wtedy, gdy nie są chorzy.
      Okazało się, że większość wariantów genetycznych związanych z depresją wpływa na działanie układu immunologicznego. Dlatego postanowiliśmy przemyśleć kwestię, czemu depresja wydaje się wpisana w nasz genom - wyjaśnia Miller.
      Podstawowe założenie jest takie, że geny, które jej sprzyjają, były bardzo przystosowawcze, pomagając ludziom, a zwłaszcza małym dzieciom, przeżyć zakażenie w prehistorycznym środowisku, nawet jeśli te same zachowania nie są pomocne w relacjach z innymi ludźmi - dodaje Raison.
      W przeszłości zakażenie było główną przyczyną zgonów, dlatego tylko ten, kto był w stanie je przetrwać, przekazywał swoje geny. W ten sposób ewolucja i genetyka związały ze sobą objawy depresji i reakcje fizjologiczne. Gorączka, zmęczenie/nieaktywność, unikanie towarzystwa i jadłowstręt w okresie walki z chorobą mogą być postrzegane jako przystosowawcze.
      Teoria Raisona i Millera pozwala też wyjaśnić, czemu stres stanowi czynnik ryzyka depresji. Stres aktywuje układ odpornościowy w przewidywaniu zranienia, a że aktywacja immunologiczna wiąże się z depresją, koło się zamyka. Psychiatrzy zauważają, że problemy ze snem występują zarówno w przebiegu zaburzeń nastroju, jak i podczas aktywacji układu odpornościowego, a człowiek pierwotny musiał pozostawać czujny, by po urazie odstraszać drapieżniki.
      Akademicy z Emory University i University of Arizona proponują, by w przyszłości za pomocą poziomu markerów zapalnych oceniać skuteczność terapii depresji.
×
×
  • Create New...