Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Migreny częstsze u kobiet ze stwardnieniem rozsianym

Rekomendowane odpowiedzi

Kobiety chore na stwardnienie rozsiane (SR) częściej miewają migreny od zdrowych przedstawicielek swojej płci.

Chociaż zdiagnozowanie migreny okazało się powiązane ze stwardnieniem rozsianym, kobiety z migreną powinny wiedzieć, że ponad 99% z nich nigdy nie zachoruje na SR – wyjaśnia autor studium dr Ilya Kister z New York University School of Medicine. Potrzeba dalszych badań, ponieważ nadal nie wiadomo, czy migrena stanowi czynnik ryzyka dla stwardnienia rozsianego, czy po prostu jest chorobą współwystępującą ze stwardnieniem rozsianym.

Amerykańskie badanie objęło 116.678 kobiet, które brały udział w Nurses' Health Study II. U 18 tys. na początku studium zdiagnozowano migrenę. Stan zdrowia pań oceniano potem co 2 lata. W ciągu 16 lat stwardnienie rozsiane stwierdzono u 375 ochotniczek. Osiemdziesiąt dwie kobiety należały do grupy, u której przed rozpoczęciem studium lekarz wykrył migrenowe bóle głowy.

Zespół Kister wyliczył, że w porównaniu do pań, którym nie postawiono takiej diagnozy, prawdopodobieństwo zapadnięcia na SR u pacjentek z migrenowym bólem głowy wzrastało aż o 47%. Wyniki pozostawały takie same po uwzględnieniu wieku, miejsca zamieszkania, poziomu witaminy D, ewentualnego palenia czy wskaźnika masy ciała.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

"Chociaż zdiagnozowanie migreny okazało się powiązane ze stwardnieniem rozsianym, kobiety z migreną powinny wiedzieć, że ponad 99% z nich nigdy nie zachoruje na SR" - czy to zdanie się kłóci z resztą wiadomości, czy ja o tej godzinie już źle kojarzę?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

To jest logiga w stylu "każdy narkoman zaczynał od trawki dlatego trzeba ją zakazać" a chwilę później "mamy 100 000 palaczy trawki w polsce, z tego 10 000 przeszło na *twarde* narkotyki"

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      W Polsce na stwardnienie rozsiane (SM) cierpi około 60 tysięcy osób. Jest więc ono jedną z najpowszechniej występujących chorób układu nerwowego. W jej przebiegu układ odpornościowy atakuje otoczkę mielinową nerwów, prowadząc do ich uszkodzenia. W zależności od miejsca ataku, choroba daje bardzo wiele objawów, włącznie z zaburzeniami widzenia czy paraliżem. Przyczyny stwardnienia rozsianego wciąż nie zostały poznane, jednak najprawdopodobniej są one liczne. Wśród nich wymienia się też rolę mikrobiomu jelit.
      Już wcześniejsze badania wskazywały na istnienie różnić w składzie mikrobiomu pomiędzy osobami cierpiącymi na SM, a zdrowymi. Jednak znacznie tych różnic nie zostało rozpoznane, gdyż wpływ na mikrobiom mają też czynniki genetyczne czy dieta. Trudno więc stwierdzić, na ile różnice mają związek ze stwardnieniem rozsianym, a na ile są spowodowane innymi czynnikami.
      Naukowcy z Niemiec i USA, chcąc zmniejszyć niepewność dotyczącą roli mikrobiomu w SM przeprowadzili badania na 101 parach bliźniąt jednojajowych, z których jedno cierpiało na stwardnienie rozsiane. Mieli więc do czynienia z osobami, które niemal nie różniły się genetycznie, a ponadto do wczesnej dorosłości mieszkały razem, więc były poddane wpływom bardzo podobnych czynników środowiskowych.
      Uczeni przeanalizowali próbki kału od 81 par bliźniąt i znaleźli 51 taksonów w przypadku których występowały różnice w ilości mikroorganizmów u osób zdrowych i chorych. Cztery pary bliźniąt zgodziły się też na pobranie wycinka jelita cienkiego. Natępnie mikroorganizmy tam znalezione zostały przeszczepione trangenicznym myszom. U zwierząt, których jelito cienkie zostało skolonizowane przez mikroorganizmy żyjące w jelicie cienkim osób z MS, znacznie częściej dochodziło do pojawienia się objawów przypominających stwardnienie rozsiane.
      Następnie naukowcy przeanalizowali odchody myszy wykazujących objawy stwardnienia rozsianego i uznali, że bakteriami najbardziej podejrzanymi o powodowanie choroby są dwaj członkowie rodziny Lachnospiraceae: Lachnoclostridium sp. i Eisenbergiella tayi. Oba gatunki występują w jelitach w niewielkiej ilości, dlatego dotychczas tylko w szeroko zakrojonych i dobrze kontrolowanych badaniach pojawiały się wyniki wskazujące, że mogą mieć one coś wspólnego z MS. Teraz po raz pierwszy pojawił się dowód na ich szkodliwe działanie. Warto przy okazji przypomnieć, że Lachnospiraceae wiązane są też z depresją i atakami na komórki układu odpornościowego.
      Autorzy badań nie wykluczają, że i inne mikroorganizmy biorą udział w patogenezie stwardnienia rozsianego. W trakcie przyszłych badań warto też skupić się na roli Lachnoclostridium sp. i Eisenbergiella tayi, lepiej poznać ich wpływ na myszy oraz przełożyć uzyskane wyniki na ludzi. Jeśli okazałoby się, że do rozwoju MS przyczynia się niewielka grupa bakterii, możliwe stało by się opracowanie nowych metod leczenia.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Mikrobiom jelit ma wpływ na rozwój stwardnienia rozsianego (MS), a odpowiednio dobrana dieta – jak na przykład zwiększenie ilości spożywanego błonnika – może spowolnić postępy choroby, uważają naukowcy w Rutgers University. Postanowili się oni bliżej przyjrzeć się zauważonym już wcześniej związkom pomiędzy mikrobiomem a stwardnieniem rozsianym.
      Niezdrowa dieta, spożywanie zbyt małej ilości błonnika i zbyt dużej ilości tłuszczów, mogła przyczynić się do zwiększenia zachorowań na stwardnienie rozsiane w USA. W krajach, gdzie ludzie jedzą więcej błonnika, choroba ta jest znacznie mniej rozpowszechniona, mówi profesor neurologii Kouichi Ito. Stwardnienie rozsiane to choroba neurodegeneracyjna, w wyniku której układ odpornościowy atakuje i niszczy osłonkę mielinową nerwów w mózgu, rdzeniu kręgowym i oczach. W USA co roku zapada na nią około 1 osoby na milion obywateli.
      Już wcześniej autorzy wielu badań wykazali, że istnieją różnice w składach mikrobiomów osób cierpiących na MS i osób zdrowych. Jednak trudno było powiedzieć, czy któraś z nich – o ile w ogóle którakolwiek – ma wpływ na chorobę, gdyż autorzy każdego z badań zwrócili uwagę na inne nieprawidłowości.
      Naukowcy z Rutgers, którymi kierował Sudhir Kumar Yadav, wykorzystali genetycznie zmodyfikowane myszy, które miały geny powiązane ze stwardnieniem rozsianym. Na ich przykładzie postanowili zbadać związek pomiędzy zmianami mikrobiomu a mysim modelem MS – eksperymentalnym autoimmunologicznym zapaleniem mózgu i rdzenia (EAE).
      Gdy myszy dorastały i jednocześnie rozwijały się u nich EAE oraz stan zapalny jelita grubego – naukowcy zauważyli zwiększoną obecność neutrofili w jelicie grubym oraz zwiększoną produkcję przeciwbakteryjnego białka o nazwie lipokalina-2 (Lcn-2). Naukowcy chcieli sprawdzić, czy taki sam proces zachodzi u chorych na MS i rzeczywiście znaleźli w ich odchodach znacząco podwyższony poziom Lcn-2. Fakt ten był z kolei skorelowany ze zmniejszoną bioróżnorodnością bakterii i podwyższonymi markerami stanu zapalnego jelita. Co więcej, liczba bakterii, które prawdopodobnie łagodzą nieswoiste zapalenie jelit, była u chorych na MS tym niższa, im wyższy był poziom Lcn-2 w stolcu.
      Badania sugerują zatem, że poziom Lcn-2 w stolcu może być dobrym markerem zmian w mikrobiomie jelit u chorych na stwardnienie rozsiane. Ponadto dowodzi, że dieta z wyższą zawartością błonnika, który wspomaga walkę z nieswoistym zapaleniem jelit, może pomagać pacjentom z MS.
      Naukowcy z Rutgersa chcą teraz przetestować powyższe hipotezy. Właśnie trwa rekrutacja pacjentów z MS do badań, podczas których naukowcy przyjrzą się, w jaki sposób bogaty w błonnik suplement opracowany przez mikrobiologa Lipinga Zhao wpływa na mikrobiom i pracę układu odpornościowego chorych.
      Szczegóły badań opublikowano w artykule Fecal Lcn-2 level is a sensitive biological indicator for gut dysbiosis and intestinal inflammation in multiple sclerosis.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Śląski Uniwersytet Medyczny (SUM) w Katowicach chce wybudować w tym roku kompleksowy ośrodek leczenia stwardnienia rozsianego (łac. sclerosis multiplex, SM). Obiekt ma powstać na terenie Szpitala Klinicznego nr 1 im. prof. S. Szyszki w Zabrzu. Koszt inwestycji wynosi ponad 12,2 mln złotych.
      Zakończyliśmy wszelkie procedury dotyczące projektu, jesteśmy gotowi do rozpoczęcia budowy - powiedziała kierowniczka Katedry i Kliniki Neurologii Wydziału Nauk Medycznych w Zabrzu dr hab. Monika Adamczyk-Sowa.
      Centrum będzie mogło przyjmować ok. 3 tys. pacjentów rocznie. Zapewni także opiekę ambulatoryjną i rehabilitację dzienną. Co istotne, chorzy będą mogli przejść kompleksowe badania i odbyć specjalistyczne konsultacje, np. okulistyczne, neurologiczne czy urologiczne.
      Niezwykłe znaczenie ma stworzenie ośrodka, w którym pacjent z zaburzeniami ruchowymi czy objawami np. psychiatrycznymi, urologicznymi otrzyma w jednym, konkretnym miejscu kompleksową pomoc - dodaje Adamczyk-Sowa.
      W styczniu odbyła się konferencja "Priorytety w ochronie zdrowia na 2021 r.". Adamczyk-Sowa wzięła udział w debacie specjalistów. Cieszymy się z wprowadzenia uproszczenia zapisów programów lekowych, co było barierą administracyjną i jednocześnie liczymy na udoskonalenie programów lekowych, które umożliwią leczenie pacjentów zgodnie z rekomendacjami towarzystw naukowych. Pacjent z kliniczną i radiologiczną aktywnością choroby powinien mieć dostęp do wysokoefektywnych terapii od razu - podkreśliła profesor SUM i dodała, że jej zdaniem, przyszłością terapii chorych na SM jest powstanie centrów kompleksowego leczenia stwardnienia rozsianego. Stworzenie takiego systemu uznała za jedno z kolejnych wyzwań.
      Wdrożenie projektu ma umożliwić nawiązana w 2018 r. międzynarodowa współpraca naukowo-badawcza i kliniczna akademickich ośrodków neurologicznych specjalizujących się w leczeniu SM w Polsce (Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny Nr 1 im. prof. Stanisława Szyszki) i w Austrii (Medizinische Universität Innsbruck).
      Na witrynie Śląskiego Uniwersytetu Medycznego ujawniono, że w zeszłym roku z powodu pandemii ok. tysiąca pacjentów mogło nie otrzymać właściwej diagnozy. Bywa ona trudna, bo początkowe objawy SM niekiedy są niespecyficzne. To pogorszenie wzroku, drętwienia, zawroty głowy. Jednak jak wynika z badań organizacji pacjenckich, aż 56 proc. osób, które zauważą u siebie niepokojące symptomy, natychmiast stara się zdiagnozować problem. Organizacje pacjenckie uważają, że w przypadku SM, powinien obowiązywać "złoty miesiąc" od diagnozy do leczenia (w Czechach zapewniono w ustawie, by czas ten nie przekraczał 28 dni).
      Stwardnienie rozsiane to przewlekła choroba demielinizacyjna ośrodkowego układu nerwowego. Przyczyną są zjawiska autoimmunologiczne. Zwykle SM zaczyna się między 20. a 40. r.ż. Schorzenie ma przeważnie przebieg wielofazowy, z okresami zaostrzeń i remisji.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Do pewnej kliniki zgłosiła się 24-letnia kobieta, która od 2 dni czuła palenie w obu nogach. Sięgało ono od palców do połowy ud. Stopy były przebarwione, a pacjentka miała problemy z poruszaniem. Lekarze z Rządowego College'u Medycznego w Thiruvananthapuramie zdiagnozowali u niej ergotyzm, zwany w średniowieczu ogniem św. Antoniego. To efekt zatrucia alkaloidami sporyszu. Okazało się, że przyczyną były interakcje lekowe.
      Podczas badań specjaliści odkryli, że kończyny kobiety są chłodne. Nie mogli też wyczuć tętna ani w tętnicy grzbietowej stopy, ani w tętnicy podkolanowej. Angiografia TK wykazała rozsiane, symetryczne zwężenie światła naczyń poniżej tętnicy biodrowej zewnętrznej obu kończyn. Widząc to, lekarze zaczęli podejrzewać ergotyzm, który jest diagnozowany głównie na podstawie martwicy tkanek wywołanej niedokrwieniem.
      Pacjentce zaczęto podawać heparynę. Ból zelżał, a gdy krążenie się poprawiło, nogi stały się cieplejsze. Niestety, przez gangrenę trzeba było amputować jeden z palców.
      Przyczyną ergotyzmu jest grzyb buławinka czerwona (Claviceps purpurea). Atakuje on ryż i inne zboża oraz trawy. Ergotyzm występuje u ludzi i zwierząt spożywających zainfekowane zboże. Rozwojowi sporyszu sprzyjają zimne zimy oraz mokre, pochmurne wiosny, które powodują wzrost wilgotności. W średniowieczu powodzie były częste, a spadek zamożności społeczeństwa wymusił zmiany w diecie. Zwiększyło się ryzyko spożycia ziarna zanieczyszczonego sporyszem - stąd pojawiające się masowo halucynacje czy jak postulują niektórzy, epidemie manii tanecznych (sporysz zawiera silnie trujący i wywołujący omamy alkaloid). Dziś ergotyzm jest rzadki.
      Okazało się, że przed opisywanym incydentem cierpiąca na migrenę 24-latka zażywała ergotaminę - alkaloid sporyszu. Z powodu wrodzonego zakażenia HIV opisywana na łamach The New England Journal of Medicine pacjentka przyjmowała też szereg leków przeciwretrowirusowych, w tym rytonawir. Ten ostatni hamował enzym CYP3A4, przez co poziom ergotaminy w surowicy był podwyższony, mimo że kobieta nie przekraczała zalecanej dawki leku. Łącznie doprowadziło to do wazospastycznego niedokrwienia kończyn.
      Po 2 tygodniach terapii heparyną niefrakcjonowaną i prostaglandyną i zaprzestaniu zażywania ergotaminy krążenie w nogach się unormowało.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Osoby, które cierpią na migreny i którym nie pomagają dostępne obecnie leki, będą mogły skorzystać z nowej opcji terapeutycznej. Prowadzone na blisko 1500 osobach testy ubrogepantu wykazały bowiem, że skutecznie hamuje on rozwój migreny i oddziałuje nie tylko na ból, ale i na foto- czy fonofobię.
      Naukowcy podkreślają, że ubrogepant czeka na zatwierdzenie przez amerykańską Agencję Żywności i Leków (FDA). Należy on do nowej klasy leków - inhibitorów peptydu pochodnego genu kalcytoniny (ang. calcitonin gene-related peptide, CGRP).
      CGRP to neuropeptyd. Składa się z 37 aminokwasów. Uważa się go za podstawowy mediator reakcji bólowej, który uwalnia się w układzie trójdzielnym pod wpływem stymulacji zakończeń nerwowych. Jak wyjaśnia dr Richard Lipton, dyrektor Montefiore Headache Center w College'u Medycznym Alberta Einsteina w Nowym Jorku, wiele wskazuje na kluczową rolę CGRP w patogenezie migreny.
      Trzy zatwierdzone inhibitory CGRP mają postać zastrzyków. Wykorzystuje się je do zapobiegania migrenom. Ubrogepant ma zaś postać tabletki. Jego zadanie to hamowanie rozwoju migreny.
      Dane dotyczące zarówno ubrogepantu, jak i innego doustnego leku rimegepantu zostały zgłoszone do FDA i czekają na opinię Agencji.
      W ramach ostatniego studium części badanych podawano ubrogepant (50 mg lub 25 mg) a reszcie placebo. Po 2 godzinach ustąpienie bólu odnotowano u 101 z 464 (21,8%) członków grupy przyjmującej 50 mg ubrogepantu, u 90 z 435 (20,7%) przedstawicieli grupy zażywającej 25 mg inhibitora CGRP i u 65 z 456 (14,3%) osób z grupy placebo.
      W ciągu 2 godzin najbardziej uciążliwego objawu "pozbyło się" 180 z 463 (38,9%) ochotników z grupy przyjmującej wyższą dawkę "gepantu", 148 z 434 (34,1%) przedstawicieli grupy 25-mg oraz 125 z 456 (27,4%) członków grupy placebo.
      Najczęstszymi skutkami ubocznymi występującymi w ciągu 48 godzin od zażycia leku były mdłości i oszołomienie. Co ważne, profil działań niepożądanych był podobny jak przy placebo, gdyż mdłości wystąpiły u 10 z 488 osób (2%) z grupy 50-mg, 12 z 478 (2,5%) członków grupy 25-mg i 10 z 499 zażywających placebo (2%), a oszołomienie u 7 z 488 (1,4%) osób z grupy 50-mg, 10 z 478 (2,1%) przedstawicieli grupy 25-mg i u 8 z 499 (1,6%) członków grupy placebo.
      Wyższa dawka ubrogepantu lepiej niż placebo łagodziła takie objawy migreny, jak foto- i fonofobia.
      Lipton podkreśla, że nowe "gepanty" mogą pomóc osobom, na które nie działają dostępne dotychczas terapie doraźne oraz ludziom, którzy nie mogą zażywać tych leków z powodu skutków ubocznych czy ze względów bezpieczeństwa.
      Obecnie złoty standard leczenia migren u dorosłych stanowią tryptany. Są one agonistami receptorów serotoniny 5-HT1, przede wszystkim podtypów B i D (5-HT1B, 5-HT1D). Wywołują obkurczanie naczyń w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN). Nie każdy jednak na nie reaguje, a ze względu na obkurczanie naczyń tryptanów nie mogą zażywać pacjenci z grupy wysokiego ryzyka zawału i udaru. Tryptany mają też swoje skutki uboczne, w tym senność czy oszołomienie.
      Komentatorzy wyników opublikowanych w listopadowym wydaniu Journal of the American Medical Association podkreślają, że w ramach badania oceniano wpływ pojedynczej aplikacji, a to pewne ograniczenie, bo nie wiadomo, na ile stałe będą reakcje chorych w czasie.
      Dotychczasowe testy pokazują jednak, że ubrogepant jest dobrze tolerowany; we wrześniu br. na łamach pisma Cephalalgia ukazał się np. raport na temat bezpieczeństwa i tolerancji ubrogepantu w warunkach okresowego, częstego dawkowania. Nie odnotowano istotnych klinicznie sygnałów hepatotoksyczności.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...