Sign in to follow this
Followers
0
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach chce wybudować w tym roku kompleksowy ośrodek leczenia stwardnienia rozsianego
By
KopalniaWiedzy.pl, in Medycyna
-
Similar Content
-
By KopalniaWiedzy.pl
W Polsce na stwardnienie rozsiane (SM) cierpi około 60 tysięcy osób. Jest więc ono jedną z najpowszechniej występujących chorób układu nerwowego. W jej przebiegu układ odpornościowy atakuje otoczkę mielinową nerwów, prowadząc do ich uszkodzenia. W zależności od miejsca ataku, choroba daje bardzo wiele objawów, włącznie z zaburzeniami widzenia czy paraliżem. Przyczyny stwardnienia rozsianego wciąż nie zostały poznane, jednak najprawdopodobniej są one liczne. Wśród nich wymienia się też rolę mikrobiomu jelit.
Już wcześniejsze badania wskazywały na istnienie różnić w składzie mikrobiomu pomiędzy osobami cierpiącymi na SM, a zdrowymi. Jednak znacznie tych różnic nie zostało rozpoznane, gdyż wpływ na mikrobiom mają też czynniki genetyczne czy dieta. Trudno więc stwierdzić, na ile różnice mają związek ze stwardnieniem rozsianym, a na ile są spowodowane innymi czynnikami.
Naukowcy z Niemiec i USA, chcąc zmniejszyć niepewność dotyczącą roli mikrobiomu w SM przeprowadzili badania na 101 parach bliźniąt jednojajowych, z których jedno cierpiało na stwardnienie rozsiane. Mieli więc do czynienia z osobami, które niemal nie różniły się genetycznie, a ponadto do wczesnej dorosłości mieszkały razem, więc były poddane wpływom bardzo podobnych czynników środowiskowych.
Uczeni przeanalizowali próbki kału od 81 par bliźniąt i znaleźli 51 taksonów w przypadku których występowały różnice w ilości mikroorganizmów u osób zdrowych i chorych. Cztery pary bliźniąt zgodziły się też na pobranie wycinka jelita cienkiego. Natępnie mikroorganizmy tam znalezione zostały przeszczepione trangenicznym myszom. U zwierząt, których jelito cienkie zostało skolonizowane przez mikroorganizmy żyjące w jelicie cienkim osób z MS, znacznie częściej dochodziło do pojawienia się objawów przypominających stwardnienie rozsiane.
Następnie naukowcy przeanalizowali odchody myszy wykazujących objawy stwardnienia rozsianego i uznali, że bakteriami najbardziej podejrzanymi o powodowanie choroby są dwaj członkowie rodziny Lachnospiraceae: Lachnoclostridium sp. i Eisenbergiella tayi. Oba gatunki występują w jelitach w niewielkiej ilości, dlatego dotychczas tylko w szeroko zakrojonych i dobrze kontrolowanych badaniach pojawiały się wyniki wskazujące, że mogą mieć one coś wspólnego z MS. Teraz po raz pierwszy pojawił się dowód na ich szkodliwe działanie. Warto przy okazji przypomnieć, że Lachnospiraceae wiązane są też z depresją i atakami na komórki układu odpornościowego.
Autorzy badań nie wykluczają, że i inne mikroorganizmy biorą udział w patogenezie stwardnienia rozsianego. W trakcie przyszłych badań warto też skupić się na roli Lachnoclostridium sp. i Eisenbergiella tayi, lepiej poznać ich wpływ na myszy oraz przełożyć uzyskane wyniki na ludzi. Jeśli okazałoby się, że do rozwoju MS przyczynia się niewielka grupa bakterii, możliwe stało by się opracowanie nowych metod leczenia.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Mikrobiom jelit ma wpływ na rozwój stwardnienia rozsianego (MS), a odpowiednio dobrana dieta – jak na przykład zwiększenie ilości spożywanego błonnika – może spowolnić postępy choroby, uważają naukowcy w Rutgers University. Postanowili się oni bliżej przyjrzeć się zauważonym już wcześniej związkom pomiędzy mikrobiomem a stwardnieniem rozsianym.
Niezdrowa dieta, spożywanie zbyt małej ilości błonnika i zbyt dużej ilości tłuszczów, mogła przyczynić się do zwiększenia zachorowań na stwardnienie rozsiane w USA. W krajach, gdzie ludzie jedzą więcej błonnika, choroba ta jest znacznie mniej rozpowszechniona, mówi profesor neurologii Kouichi Ito. Stwardnienie rozsiane to choroba neurodegeneracyjna, w wyniku której układ odpornościowy atakuje i niszczy osłonkę mielinową nerwów w mózgu, rdzeniu kręgowym i oczach. W USA co roku zapada na nią około 1 osoby na milion obywateli.
Już wcześniej autorzy wielu badań wykazali, że istnieją różnice w składach mikrobiomów osób cierpiących na MS i osób zdrowych. Jednak trudno było powiedzieć, czy któraś z nich – o ile w ogóle którakolwiek – ma wpływ na chorobę, gdyż autorzy każdego z badań zwrócili uwagę na inne nieprawidłowości.
Naukowcy z Rutgers, którymi kierował Sudhir Kumar Yadav, wykorzystali genetycznie zmodyfikowane myszy, które miały geny powiązane ze stwardnieniem rozsianym. Na ich przykładzie postanowili zbadać związek pomiędzy zmianami mikrobiomu a mysim modelem MS – eksperymentalnym autoimmunologicznym zapaleniem mózgu i rdzenia (EAE).
Gdy myszy dorastały i jednocześnie rozwijały się u nich EAE oraz stan zapalny jelita grubego – naukowcy zauważyli zwiększoną obecność neutrofili w jelicie grubym oraz zwiększoną produkcję przeciwbakteryjnego białka o nazwie lipokalina-2 (Lcn-2). Naukowcy chcieli sprawdzić, czy taki sam proces zachodzi u chorych na MS i rzeczywiście znaleźli w ich odchodach znacząco podwyższony poziom Lcn-2. Fakt ten był z kolei skorelowany ze zmniejszoną bioróżnorodnością bakterii i podwyższonymi markerami stanu zapalnego jelita. Co więcej, liczba bakterii, które prawdopodobnie łagodzą nieswoiste zapalenie jelit, była u chorych na MS tym niższa, im wyższy był poziom Lcn-2 w stolcu.
Badania sugerują zatem, że poziom Lcn-2 w stolcu może być dobrym markerem zmian w mikrobiomie jelit u chorych na stwardnienie rozsiane. Ponadto dowodzi, że dieta z wyższą zawartością błonnika, który wspomaga walkę z nieswoistym zapaleniem jelit, może pomagać pacjentom z MS.
Naukowcy z Rutgersa chcą teraz przetestować powyższe hipotezy. Właśnie trwa rekrutacja pacjentów z MS do badań, podczas których naukowcy przyjrzą się, w jaki sposób bogaty w błonnik suplement opracowany przez mikrobiologa Lipinga Zhao wpływa na mikrobiom i pracę układu odpornościowego chorych.
Szczegóły badań opublikowano w artykule Fecal Lcn-2 level is a sensitive biological indicator for gut dysbiosis and intestinal inflammation in multiple sclerosis.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Komórki, które były w dużej mierze ignorowane przez naukowców w czasie badania stwardnienia rozsianego (SR), w rzeczywistości spełniają kluczową rolę w rozwoju choroby. Odkrycie zespołu ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Wirginii może pomóc w wynalezieniu lekarstwa na SR.
Dotąd naukowcy zakładali, że wspomniane wcześniej komórki - progenitorowe komórki oligodendrocytów (ang. oligodendrocyte progenitor cells, OPCs) - mogą spełniać wyłącznie pozytywną rolę w SR. Ostatecznie OPCs stanowią ok. 5% komórek mózgu i rdzenia kręgowego i dają początek mielinizującym oligodendrocytom (osłonki mielinowe spełniają funkcję izolatora elektrycznego aksonu).
Jak wyjaśniają Amerykanie, wcześniej akademicy sądzili, że w stwardnieniu rozsianym występuje zaburzenie procesu powstawania komórek produkujących mielinę z OPCs, tymczasem ekipa dr. Albana Gaultiera odkryła, że OPCs biorą aktywny udział w atakach układu odpornościowego na mielinę.
Ten typ komórek moduluje środowisko zapalne. To zaskakujące, że komórki progenitorowe, które miały być tylko biernymi świadkami procesu zapalnego, aktywnie przyczyniają się do neurozapalenia [regulują odpowiedź zapalną i tworzenie blizny glejowej] - opowiada doktorant Anthony Fernández-Castañeda.
Wpływ OPCs jest pośredniczony przez receptor związany z lipoproteiną o niskiej gęstości 1 (ang. low-density lipoprotein receptor-related protein 1, LRP-1). Gdy naukowcy wyhodowali zwierzęta (modele demielinizacji) z progenitorowymi komórkami oligodendrocytów pozbawionymi LRP-1, następował znaczący spadek stanu zapalnego.
Autorzy artykułu z pisma Acta Neuropathologica zauważyli, że u OPCs pozbawionych LRP-1 nie działa prawidłowo "maszyneria" do krzyżowej prezentacji antygenu, co sugeruje, że odpowiedź zapalna się nie rozszerza (w grę wchodzą za to neuroprotekcja i szybsza naprawa mieliny). Naukowcy dodają, że specyficzny dla OPCs knock-out (rozbicie genu) LRP-1 nie wpływa na powstawanie mieliny.
W stwardnieniu rozsianym mamy sporo metod modulowania ataków układu odpornościowego, ale nie dysponujemy technikami sprzyjania naprawie mózgu. By opracować lek na SR, musimy [zaś] celować w oba aspekty patologii - podsumowuje Gaultier.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Kakao może pomóc w walce ze zmęczeniem towarzyszącym stwardnieniu rozsianemu (SR). To trudny do leczenia objaw, który występuje u 9 na 10 chorych.
Przyczyny psychicznego i fizycznego zmęczenia w SR są złożone; prawdopodobnie w grę wchodzą m.in. czynniki zapalne, metaboliczne i psychiczne. Żadne ze stosowanych obecnie podejść nie zapewnia długotrwałej ulgi.
Ponieważ wcześniejsze badania sugerowały, że gorzka czekolada, która zawiera 70-85% masy kakaowej, wiąże się z poprawą subiektywnie ocenianego zmęczenia u osób z zespołem chronicznego zmęczenia, naukowcy z ekipy dr Shelly Coe z Oxford Brookes University postanowili sprawdzić, czy podobny efekt uda się uzyskać u pacjentów z SR.
Czterdzieści osób z niedawno zdiagnozowaną rzutowo-remisyjną postacią stwardnienia rozsianego wylosowano do dwóch grup. Codziennie przez 6 tygodni jedna (19) piła bogate we flawonoidy kakao zalewane podgrzanym mlekiem ryżowym, a druga (21) ubogą we flawonoidy wersję tego napoju.
Ochotników (30 kobiet i 10 mężczyzn) pouczono, by przed przyjęciem leków lub wypiciem/zjedzeniem czegoś innego odczekiwali 30 minut. Poza tym mieli przestrzegać zwykłej diety.
Zmęczenie i męczliwość oceniano formalnie na starcie, w połowie eksperymentu i po zakończeniu testów. Badani określali także na skali od 1 do 10 subiektywny poziom zmęczenia; mieli to robić codziennie o godzinie 10, 15 i 20. Ich aktywność monitorowano za pomocą krokomierza.
Poza tym autorzy publikacji z British Medical Journal określali poziom markerów stanu zapalnego we krwi, w tym czynnika martwicy nowotworu α (TNF-α), a także markera statusu antyoksydacyjnego - zredukowanego glutationu.
Po 6 tygodniach niewielką poprawę w zakresie zmęczenia odnotowano u 11 osób pijących napój bogaty we flawonoidy i u 8 spożywających niskoflawonoidową wersję.
Stwierdzono również umiarkowany wpływ na męczliwość; ludzie z grupy pijącej napój bogaty we flawonoidy byli w stanie pokonać większy dystans w czasie 6-minutowego testu marszowego (ang. 6-Minute Walk Test, 6MWT).
Przedstawiciele 1. grupy wykazywali 45% poprawę subiektywnie ocenianego zmęczenia i aż 80-proc. poprawę prędkości chodu. Objawy bólowe także ustąpiły w większym stopniu w grupie pijącej napój z wysoką zawartością flawonoidów (nie było to jednak poddawane obiektywnej ocenie).
Zważywszy na przeciwzapalne właściwości flawonoidów, mogą one być wykorzystywane równolegle z innymi metodami zwalczania zmęczenia, takimi jak ćwiczenia, farmakoterapia czy fizjoterapia.
Wykorzystanie podejścia dietetycznego, by u osób z SR zredukować zmęczenie i związane z nim czynniki, może być łatwym, bezpiecznym i tanim sposobem oddziaływania na jakość życia i niezależność. Pacjenci mogliby zwiększyć poczucie kontroli nad chorobą.
Komentując doniesienia kolegów, dr Paolo Ragonese z Uniwersytetu w Palermo podkreśla, że dieta bogata we flawonoidy wiąże się też z dłuższym życiem, niższym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych, a także korzystnymi zmianami objętości i różnorodności mikroflory jelit.
Naukowcy dodają, że potrzebne są trwające dłużej badania na większej próbie.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Oligodendrocyty – komórki gleju formujące osłonki mielinowe - wydają się odgrywać ważną rolę w rozwoju stwardnienia rozsianego (SR), choroby demielinizacyjnej ośrodkowego układu nerwowego.
Choć nie wiadomo, czemu komórki odpornościowe atakują mielinę, naukowcy z Karolinska Institutet wykazali, że niespodziewaną rolę w patogenezie mogą odgrywać oligodendrocyty, jedne z najbardziej rozpowszechnionych komórek mózgu i rdzenia kręgowego.
Obecne metody leczenia koncentrują się na hamowaniu układu odpornościowego. Tymczasem my wykazaliśmy, że komórki obierane na cel przez układ odpornościowy, oligodendrocyty, nabywają w trakcie choroby nowych właściwości i mogą mieć większy wpływ na SR, niż dotąd przypuszczaliśmy - opowiada prof. Gonçalo Castelo-Branco.
W mysim modelu SR wykazano, że pewne oligodendrocyty i ich komórki progenitorowe pod różnymi względami bardzo przypominają komórki odpornościowe. Biorą np. udział w uprzątaniu uszkodzonej w przebiegu choroby mieliny (robią to w sposób przypominający działanie komórek immunologicznych). Ponadto komórki progenitorowe oligodendrocytów potrafią się komunikować z komórkami odpornościowymi, zmieniając ich zachowanie. Autorzy publikacji z pisma Nature Medicine zademonstrowali, że komórki prekursorowe oligodendrocytów mogą fagocytować i że te, w których zachodzi ekspresja genów MHC II, są w stanie aktywować limfocyty CD4+ (efektorowe i pamięci).
Stwierdziliśmy również, że w oligodendrocytach i ich komórkach progenitorowych zachodzi ekspresja pewnych genów powiązanych z podatnością na SR - dodaje Ana Mendanha Falcão.
Ogólnie rzecz biorąc, zebrane fakty sugerują, że te komórki odgrywają ważną rolę albo w zapoczątkowaniu, albo w przebiegu SR - uważa David van Bruggen.
W studium wykorzystano opracowaną niedawno metodę - sekwencjonowanie RNA z pojedynczej komórki (ang. single-cell RNA sequencing). Szwedzi przeprowadzili analizę transkryptomu linii oligodendrocytów z rdzenia myszy z indukowanym eksperymentalnym autoimmunologicznym zapaleniem mózgu i rdzenia (ang. experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE).
Będziemy kontynuować badania, by upewnić się co do roli odgrywanej w SR przez oligodendrocyty i ich komórki progenitorowe- podsumowuje Castelo-Branco.
« powrót do artykułu
-
-
Recently Browsing 0 members
No registered users viewing this page.