Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Naukowcy z Niemiec, Włoch i Egiptu przeprowadzili serię testów genetycznych, które pozwoliły im poznać przyczynę śmierci Tutanchamona. Przy okazji dowiedzieli się sporo o samym władcy.

Okazuje się, że najsłynniejszy faraon miał stopy końsko-szpotawe i poruszał się o lasce. W wieku 19 lat zabiła go malaria.

Młody faraon zmarł w dziewiątym roku rządów. Wśród historyków wywołało to spory o przyczyny jego śmierci. Jedni twierdzili, że zmarł z powodu wypadku, inni mówili o morderstwie, a jeszcze inni - o chorobie.

Badania genetyczne wykazały, że Tutanchamon był zarażony zrodźcem sierpowym, który często wywołuje śmiertelną postać malarii. Przy okazji dowiedzieliśmy się, że młody władca nie mógł mieć majestatycznej postawy, gdyż cierpiał na liczne wrodzone schorzenia. Z powodu choroby Freiberga-Kohlera II, która należy do grupy jałowych martwic kości, miał zdeformowane kości śródstopia.

Choroby genetyczne mogły osłabiać system odpornościowy władcy, a do śmierci doszło, gdy złamał sobie nogę. To wpłynęło na jego kondycję tak negatywnie, że zarażenie malarią zakończyło życie Tutanchamona.

Dzięki badaniom genetycznym dowiedzieliśmy się również, że rodzicami Tutanchamona byli faraon Echnaton i jego siostra.

W najbliższych latach z pewnością czeka nas jeszcze niejedna sensacja historyczna. Nowoczesna technika oddaje w ręce archeologów coraz doskonalsze narzędzia.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Malaria w Egipcie to chyba rzadkość.

Wśród rdzennej ludności czy niewolników przywleczonych nie wiadomo skąd?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Dlaczego? Zwróć uwagę, że Egipt starożytny to rozlewiska Nilu i tereny podmokłe. Czyli i komary...

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Największe z dotychczasowych badań nad genetyką seksualności pozwoliły na zidentyfikowanie pięciu miejsc w genomie, które są powiązane z zachowaniami homoseksualnymi, jednak żadne z tych miejsc nie jest na tyle silnym markerem, by na jego podstawie przewidzieć orientację seksualną człowieka.
      W ostatnim numerze Science ukazały się wyniki badań bazujących na genomach niemal 500 000 osób. Potwierdzają one stwierdzenia tych naukowców, którzy uważają, że o ile genetyka wpływa na orientację seksualną, to żaden pojedynczy gen nie ma na nią znaczącego wpływu. Nie ma 'gejowskiego genu', mówi główny autor badań, Andrea Ganna, genetyk z Broad Institute.
      Naukowcy stwierdzili, że genetyka odpowiada za nie więcej niż 25% zachowań seksualnych, reszta jest ukształtowana przez czynniki środowiskowe i kulturowe. To potwierdzenie wyników uzyskiwanych podczas wcześniejszych badań na mniejszą skalę.
      Autorzy podkreślają jednak, że wyników nie można przekładać wprost na całą populację. Wykorzystane genomy pochodziły bowiem głównie od osób o europejskich korzeniach, a badani byli w wieku 40–70 lat. Ponadto pod uwagę wzięto wyłącznie osoby, których płeć biologiczna i autoidentyfikacja płciowa nie były ze sobą zgodne.
      Naukowcy od dawna sądzili, że orientacja seksualna jest przynajmniej częściowo zapisana w genach. Już w latach 90. wykazano, że bliźnięta jednojajowe z większym prawdopodobieństwem mają tę samą orientację seksualną niż bliźnięta dwujajowe czy rodzeństwo adoptowane. Wyniki niektórych badań sugerowały, że o orientacji seksualnej mężczyzn decyduje region Xq28 w chromosomie X. Jednak inne poddawały tę informację w wątpliwość.
      Dotychczas problemem był fakt, że większość badań prowadzono na mężczyznach i to na małych grupach.
      Tym razem wykorzystano duże bazy danych genetycznych oraz metodę badań asocjacyjnych genomu (GWAS). Naukowcy podzielili badanych na dwie grupy: w pierwszej znalazły się osoby, które przyznały się do kontaktu seksualnego z osobą tej samej płci, w drugiej osoby, które takich kontaktów nie miały. Uczeni skupili się na polimorfizmie pojedynczego nukleotydu (SNP), czyli szukali zmian w sekwencji DNA polegających na zmianie pojedynczego nukleotydu (A, G, T lub C) pomiędzy poszczególnymi osobami. Po analizie i porównaniu genomów stwierdzono, że genetyka może odpowiadać za 8–25 procent zmienności zachowań seksualnych. Podczas kolejnej, jeszcze bardziej szczegółowej analizy, naukowcy próbowali zidentyfikować geny odpowiedzialne za zachowania seksualne. Udało im się znaleźć 5 takich genów, jednak wspólnie pozwoliły one na wyjaśnienie mniej niż 1% zachowań seksualnych.
      Ganna mówi, że wyniki badań sugerują, iż istnieje wiele genów mających wpływ na zachowania seksualne człowieka, a wielu z nich jeszcze nie odkryto. By je znaleźć potrzebne będą badania na jeszcze większej próbce. Uczony mówi jednocześnie, że metoda SNP może być tutaj nieprzydatna, gdyż żaden gen nie ma znaczącego wpływu na ludzkie zachowania seksualne.
      Co prawda udało się odnaleźć pojedyncze SNP powiązane z zachowaniami seksualnymi, jednak nie wiadomo, za co odpowiada każdy z nich. Jeden z tych genów jest powiązany z węchem, a ten, jak wiadomo, odgrywa rolę w atrakcyjności płciowej. Inny z nich jest powiązany z łysieniem u mężczyzn, które – jak wiemy – jest z kolei związane z poziomem hormonów płciowych. Na tej podstawie można wnioskować, że hormony są jakoś powiązane z zachowaniami homoseksualnymi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W Azji Południowo-Wschodniej rozprzestrzenia się szybko ewoluujący lekooporny szczep zarodźca sierpowatego (Plasmodium falciparum), jednego z 4 głównych gatunków pierwotniaków wywołujących malarie u ludzi. W Kambodży, Tajlandii i Wietnamie zanotowano w związku z tym alarmujący wzrost liczby pacjentów, którym nie pomaga łączona terapia z artemizyny i piperachiny (DHA-piperaquine), donoszą naukowcy z University of Oxford na łamach The Lancet Infectious Diseases.
      Naukowcy twierdza, że potrzebne są pilne działania w celu wyeliminowania z Wielkiego Subregionu Mekongu malarii powodowanej przez P. falciparum. Miałoby to zapobiec lokalnemu pojawieniu się wielolekoopornych szczepów i ich rozprzestrzenieniu się po Azji i Afryce.
      Liczba zgonów z powodu malarii znacząco spadła, gdy pod koniec lat 90. pojawiła się terapia kombinowana artemizyny z innymi lekami. Niestety, od roku 2014 zaczęto notować przypadki rozprzestrzeniania się w Wielkim Subregionie Mekongu – zamieszkanym przez ponad 300 milionów ludzi – P. falciparum opornego na artemizynę i leki jej towarzyszące. Od tamtej pory ludzkość przestała robić postępy w walce z malarią. Rośnie liczba zachorowań (z 217 do 219 milionów pomiędzy rokiem 2016 a 2017), a w roku 2017 na malarię zmarło 435 000 osób. Większość z nich to dzieci poniżej 5. roku życia zamieszkujące Afrykę subsaharyjską.
      Teraz naukowcy z University of Oxford uważają, że należy zrezygnować z terapii DHA-piperaquine, mimo że jest to kombinacja leków znajdująca się na liście leków podstawowywh WHO.
      Terapia DHA-piperquine jest szeroko stosowana w Afryce, Azji oraz z dużym pilotażowym programie w Wielkim Subregionie Mekongu. W Afryce nie zanotowano jeszcze przypadków oporności na artemizynę. Tym bardziej, jak zauważają naukowcy, należy zaprzestać podawania DHA-piperquine w Azji Południowo-Wschodniej. Chcą w ten sposób zapobiec rozprzestrzenianiu się lekooporności.
      Azja Południowo-Wschodnia to kolebka oporności na leki przeciwmalaryczne. Musimy wyeliminować malarię powodowaną przez P. falciparum, zanim stanie się ona chorobą nieuleczalną w Wielkim Subregionie Mekongu i w całej Azji. To już trzeci raz gdy zarodziec sierpowaty zyskał oporność na leki przeciwmalaryczne. Najpierw uodpornił się na chlorochinę i połączenie sulfadoksyny z pirymetaminą, a oporność ta rozprzestrzeniła się po świecie w latach 60. i 70., a teraz P. falciparum zyskuje oporność na artemizynę i leki jej towarzyszące. Musimy raz na zawsze pozbyć się tego pasożyta, mówi współautor badań doktor Rob van der Pluijm.
      Oporny na DHA-piperquine szczep KEL1/PLA1 pojawił się po raz pierwszy w Kambodży. W ostatnich latach szybko się rozprzestrzenił i mutował, zyskując coraz większą oporność i zarażając ludzi w całym Wielkim Subregionie Mekongu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z USA i Burkina Faso informują o zakończonych olbrzymim sukcesem testach polowych genetycznie zmodyfikowanego grzyba, który zabija komary przenoszące malarię. Testy, prowadzone w dużych namiotach symulujących wioskę, wykazały, że grzyb, który po modyfikacji genetycznej wydziela neurotoksynę produkowaną przez pająki, jest bezpieczny dla otoczenia i zabija ponad 99% komarów.
      Każdego roku na malarię umiera ponad 400 000 osób na całym świecie. Ludzkość od dziesięcioleci próbuje walczyć z tą chorobą, jednak bezskutecznie. Populacje komarów próbuje się redukować za pomocą środków owadobójczych, co jednak przynosi mizerne skutki i prowadzi do pojawienia się u owadów oporności na te środki.
      Profesor entomologii Raymond St. Leger od ponad dekady pracuje nad genetycznie zmodyfikowanymi komarami i innymi organizmami, które mają pomóc w zwalczaniu malarii. Dotychczas jednak żadna z metod transgenicznych nie wyszła poza laboratorium.
      Badania nad żadną transgeniczną metodą kontrolowania malarii nie posunęły się tak daleko, by przeprowadzić próby polowe, mówi współpracownik St. Legera, Brian Lovett. Nasze badani stanowią precedens i pozwolą na rozwinięcie innych metod transgenicznych.
      Wykazaliśmy, że transgeniczny grzyb działa znacznie lepiej od swojej dzikiej odmiany. Osiągnięcie to uzasadnia kontynuację badań, dodaje profesor St. Leger.
      W kolejnym kroku naukowcy chcą przetestować swoją technikę w prawdziwej wiosce. Będą musieli jednak pokonać wiele przeszkód formalnych.
      Grzyb, który został wykorzystany przez naukowców, jest naturalnie występującym patogenem infekującym owady i powoli je zabijającym. Od wieków jest wykorzystywany do zwalczania owadów. Zespół St. Legera wykorzystał odmianę, która atakuje komary i zmodyfikował ją tak, by zabijała owady szybciej, niż są w stanie się rozmnażać. Podczas przeprowadzonych właśnie testów grzyb doprowadził do całkowitego załamania się populacji komarów w ciągu zaledwie dwóch pokoleń.
      Możemy porównać ten grzyb do przezskórnego zastrzyku, za pomocą którego dostarczamy silną truciznę zabijającą komary, wyjaśnia uczony. Produkowana przez grzyba toksyna, zwana Hybrid, jest naturalnie wytwarzana przez żyjącego w australijskich Górach Błękitnych pająka Hadronyche versuta. Toksyna tego pająka została zatwierdzona przez EPA (Environmental Protection Agency) jako środek ochrony roślin.
      Wystarczyło, że spryskaliśmy transgenicznym grzybem prześcieradło, które powiesiliśmy na ścianie w miejscu naszych eksperymentów i spowodowało to, że populacja komarów załamała się w ciągu 45 dni. Środek skutecznie zabija zarówno komary oporne na środki owadobójcze, jak i nieoporne, cieszy się Brian Lovett. Olbrzymią zaletą nowej metody jest fakt, że działa ona na wiele gatunków komarów. Stosowane dotychczas techniki zwalczania malarii musiały być często różnicowane w zależności od gatunku komara, który zwalczano.
      Aby odpowiednio zmodyfikować grzyba Metarhizium pingshaense naukowcy z Univeristy of Maryland wykorzystali bakterie dostarczające do grzyba DNA. To DNA zawierało geny powodujące produkcję Hybrid oraz rodzaj przełącznika, który informował grzyba, kiedy należy rozpocząć produkcję toksyny.
      Przełącznik ten pochodził od samego grzyba. Jest on wykorzystywany do stworzenia ochrony przed układem odpornościowym komara. Jako, że taka ochrona jest kosztowna, grzyb włącza ją tylko wówczas, gdy wykryje, że znajduje się krwioobiegu komara. Zatem dzięki odpowiednim modyfikacjom genetycznym, toksyna jest produkowana przez grzyb tylko wówczas, gdy został on wchłonięty przez komara. Testy na innych owadach, przeprowadzone zarówno w USA jak i w Burkina Faso wykazały, że zmodyfikowany grzyb nie jest szkodliwy dla innych owadów, takich jak np. pszczoła miodna.
      Nasz grzyb działa bardzo wybiórczo. Dzięki sygnałom chemicznym z otoczenia wie, gdzie się znajduje i odpowiednio reaguje. Odmiana, którą wykorzystujemy, atakuje komary. Gdy wykryje, że znalazł się na komarze, wnika do jego wnętrza. Jest bezpieczny dla innych owadów, mówi St. Leger.
      Amerykanie, we współpracy z naukowcami i rządem Burkina Faso ustawili namiot MosquitoSphere o powierzchni 600 metrów kwadratowych. Wewnątrz znajdowały się chaty, zbiorniki z wodą, rośliny oraz źródła pożywienia dla komarów.
      Podczas eksperymentów w każdej z trzech komór namiotu umieszczono czarne prześcieradło nasączone olejem sezamowym. W jednej z komór wisiało prześcieradło nasączone olejem wymierzanym ze zmodyfikowanym genetycznie grzybem Metarhizium pingshaense, w drugiej olej wymieszano z grzybem niezmodyfikowanym, a w trzeciej prześcieradło nasączono samym olejem. Następnie do każdej z komór wpuszczono 1000 dorosłych samców i 500 dorosłych samic. Przez kolejnych 45 dni owady codziennie liczono.
      W komorze, gdzie znajdowało się prześcieradło nasączone transgenicznym grzybem po 45 dniach pozostało 13 żywych dorosłych komarów. To zbyt mało, by samce mogły utworzyć rój, który jest niezbędny do rozmnażania się. W komorze, gdzie prześcieradło nasączono naturalnym grzybem po 45 dniach żyło 455 owadów, a tam, gdzie nie było grzyba, przetrwało 1396 owadów. Eksperyment wielokrotnie powtarzano, uzyskując podobne wyniki.
      Z kolei podczas eksperymentów w laboratorium stwierdzono, że samice zarażone zmodyfikowanym genetycznie grzybem złożyły w sumie 26 jaj, z których z czasem rozwinęły się zaledwie 3 dorosłe komary. Niezarażone samice złożyły zaś 139 jaj, co dało początek 74 dorosłym komarom.
      Jako, że olej sezamowy oraz czarne bawełniane prześcieradła nie są drogie, lokalne społeczności będą sobie mogły pozwolić na taki wydatek.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Valerie Angenot, egiptolog z Uniwersytetu Quebecu w Montrealu, dowodzi, że przed Tutanchamonem władzę sprawowały razem jego dwie starsze siostry. Wg Kanadyjki, panowały pod wspólnym imieniem koronacyjnym Anchcheperure.
      Naukowcy wiedzą od ponad pół wieku, że przed Tutanchamonem Egiptem rządziła królowa. Niektórzy twierdzili, że to Nefertiti, główna żona Echnatona. Inni sądzili, że była nią najstarsza z sześciu córek Echnatona Meritaton.
      Angenot opowiada, że przeprowadziła badania bazujące na analizie symboli, które wykazały, że po śmierci ojca władzę przejęły 2 córki Echnatona (Tutanchamon był wtedy za mały; miał zaledwie 4-5 lat).
      Egiptolog wyjaśnia, że Neferneferuaton-Taszerit stała się Neferneferuaton Anchcheperure (Anchcheperure to imię koronacyjne). W grobowcu Tutanchamona znaleziono też złote monety, które wskazują, że z kolei Meritaton panowała jako Meritaton Anchcheperure.
      W przypadku Neferneferuaton-Taszerit spotyka się też imię koronacyjne z żeńskim "interfiksem" - Anch(et)cheperure.
      Angenot przedstawiła swoje wyniki na dorocznej konferencji ARCE (American Research Center in Egypt) w Alexandrii w Wirginii.
      Egiptologia to bardzo konserwatywna dyscyplina, ale o dziwo, moja teoria została dobrze przyjęta. Wyjątkiem byli dwaj koledzy, którzy zaciekle się jej sprzeciwiali.
      Kanadyjka ma nadzieję, że jej badania wyjaśnią kwestie sukcesji w okresie amarneńskim (XIV w. p.n.e.).

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Przez dziesięciolecia malarię zwalczano za pomocą moskitier z insektycydami. Ponieważ komary uodporniły się na nie, trzeba było znaleźć inne rozwiązanie. Okazało się, że skuteczne jest wykorzystanie w moskitierach leku przeciwmalarycznego atowakwonu; wyleczone owady zwyczajnie nie roznoszą już choroby...
      Prof. Lauren Childs z Virginia Tech opracowała model komputerowy, który pozwolił określić, jak wprowadzenie atowakwonu do siatki oraz możność wyleczenia w ten sposób poszczególnych komarów wpływają na chorobowość w ludzkiej populacji. W modelu Childs uwzględniono różne czynniki, w tym obecny współczynnik chorobowości, zakres korzystania z moskitier oraz poziom oporności komarów na insektycydy.
      Okazało się, że komary, które siedziały na powierzchni 6 minut (to typowy czas przebywania na moskiterze), absorbowały lek potrzebny do zabicia pasożytujących na nich zarodźców.
      Metoda wydaje się skuteczniejsza i bezpieczniejsza dla ludzi i środowiska w miejscach występowania malarii. Komary nie powinny rozwijać oporności na zastosowany związek, bo nasze działanie polega na zabiciu ich pasożytów. Poza tym atowakwon to licencjonowany lek, który jest bezpieczny dla ludzi.
      Naukowcy podkreślają, że opracowanie nowych insektycydów, uzyskanie odpowiednich zezwoleń oraz ich dystrybucja potrwałyby zbyt długo, a w tym czasie choroba zebrałaby swoje żniwo.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...