Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Agoniści hormonu uwalniającego hormon wzrostu, czyli substancje naśladujące działanie wydzielanego przez podwzgórze hormonu stymulującego uwalnianie somatotropiny, mogą już niedługo posłużyć do leczenia niektórych chorób serca - uważają naukowcy z University of Miami.

Hormon uwalniający hormon wzrostu (ang. growth hormone releasing hormone - GHRH) jest jednym z najważniejszych regulatorów procesów anabolicznych, czyli m.in. regeneracji uszkodzonych tkanek. Ponieważ jego proanaboliczne działanie jest bardzo wszechstronne, badacze z Florydy postanowili sprawdzić, czy związki naśladujące działanie tego hormonu, zwane także jego agonistami (GHRH-A), mogą stymulować proces odbudowy serca uszkodzonego w wyniku zawału.

Zespół piętnastu badaczy testował jeden z GHRH-A, noszący roboczą nazwę JI-38, na szczurach. Po osiągnięciu przez zwierzęta wieku 6 miesięcy wywołano u nich niedokrwienie serca symulujące zawał, a następnie przez cztery tygodnie szczury leczono, w zależności od grupy, trzeba substancjami: placebo, JI-38 albo syntetycznym szczurzym hormonem wzrostu.

Po zakończeniu terapii gryzonie podano ocenie czynności układu krążenia. Jak się okazało, oba zastosowane leki wykazały działanie lepsze od placebo, lecz tylko GHRH-A wywołał pożądany i wyraźnie zauważalny efekt w postaci zwiększenia ilości krwi wyrzucanej przez serce w jednostce czasu

Wykazaliśmy, że GHRH-A odgrywa ochronną rolę dla struktury serca po zawale. U zwierząt, które przyjęły GHRH-A, stwierdzono w wyraźną poprawę funkcji i struktury serca w porównaniu do zwierząt, które otrzymywały rekombinowany szczurzy hormon wzrostu, podsumowuje wyniki studium jego główny autor, dr Rosemeire M. Kanashiro-Takeuchi. Inny członek zespołu, laureat Nagrody Nobla dr Andrew V. Schally, dodaje, że jego laboratorium pracuje nad nowymi GHRH-A, które mogłyby działać jeszcze skuteczniej.

Najbliższy czas badacze z Miami planują poświęcić na badania nad mechanizmami rządzącymi regeneracją serca w reakcji na aktywację szlaków metabolicznych związanych z hormonem wzrostu. Wiedza ta jest niezwykle istotna z punktu widzenia starań o dopuszczenie nowego rodzaju terapii do zastosowania u ludzi.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Choroby układu krążenia są główną przyczyną zgonów na świecie. Lepsze zrozumienie mechanizmów tych chorób pozwoliłoby na uratowanie wielu ludzi. Niezbędnym elementem jest tutaj zaś zrozumienie procesów molekularnych zachodzących w komórkach zdrowego serca. Naukowcy stworzyli właśnie wielką szczegółową mapę zdrowego mięśnia sercowego.
      Mapa powstała w ramach wielkiej inicjatywy Human Cell Atlas, której celem jest opisanie każdego typu komórek znajdujących się w ludzkim organizmie. Autorzy atlasu serca przeanalizowali niemal 500 000 indywidualnych komórek. Dzięki temu powstał najbardziej szczegółowy opis ludzkiego serca. Pokazuje on olbrzymią różnorodność komórek i ich typów. Jego autorzy scharakteryzowali sześć regionów anatomicznych serca. Opisali, w jaki sposób komórki komunikują się ze sobą, by zapewnić działanie mięśnia sercowego.
      Badania przeprowadzono na podstawie 14 zdrowych ludzkich serc, które uznano za nienadające się do transplantacji. Naukowcy połączyli techniki analizy poszczególnych komórek, maszynowego uczenia się oraz techniki obrazowania, dzięki czemu mogli stwierdził, które geny były aktywne, a które nieaktywne w każdej z komórek.
      Uczonym udało się zidentyfikować różnice pomiędzy komórkami w różnych regionach serca. Stwierdzili też, że w każdym obszar mięśnia sercowego zawiera specyficzny dla siebie zestaw komórek, co wskazuje, że różne obszary serca mogą różnie reagować na leczenie.
      Projekt ten to początek nowego sposobu rozumienia budowy serca na poziomie komórkowym. Dzięki lepszemu poznaniu różnic pomiędzy różnymi regionami serca możemy zacząć rozważać wpływ wieku, trybu życia oraz chorób i rozpocząć nową epokę w kardiologii, mówi współautor badań Daniel Reichart z Harvard Medical School.
      Po raz pierwszy tak dokładnie przyjrzano się ludzkiemu sercu, dodaje profesor Norbert Hubner z Centrum Medycyny Molekularnej im. Maxa Delbrücka. Poznanie pełnego spektrum komórek serca i ich aktywności genetycznej są niezbędne do zrozumienia sposobu funkcjonowania serca oraz odkrycia, w jaki sposób reaguje ono na stres i choroby.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule Cells of the adult human heart, opublikowanym na łamach Nature.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Specjalistom ze Scripps Institution of Oceanography udało się przeprowadzić pierwsze w historii pomiary tętna płetwala błękitnego. Pomiarów dokonano w Zatoce Monterey za pomocą specjalnego urządzenia, które przez dobę było przymocowane do ciała zwierzęcia. Cztery przyssawki utrzymywały je w pobliżu lewej płetwy piersiowej, gdzie mogło ono rejestrować rytm serca.
      To ważne badania, gdyż opracowaliśmy technikę rejestrowania elektrokardiogramu i tętna największego zwierzęcia, jakie kiedykolwiek istniało na Ziemi, mówi Paul Ponganis. Tętno płetwala jest zgodne z naszymi przewidywaniami bazującymi na masie ciała, a uzyskane dane potwierdzają anatomiczne i biomechaniczne modele funkcjonowania układu krążenia tak dużych zwierząt, dodaje uczony.
      Uzyskane dane wskazują, że serce płetwali błękitnych pracuje blisko granicy wydajności, co może wyjaśniać, dlaczego zwierzęta te nie wyewoluowały w jeszcze większe. W zanurzeniu u płetwala błękitnego występuje bardzo powolna akcja serca (bradykardia), a w wynurzeniu serce bije z niemal maksymalną prędkością (tachykardia), co pozwala na dokonanie wymiany gazowej i powrót krwi do wszystkich tkanek, gdy zwierzę znajduje się na powierzchni. Tego typu badania pozwalają nam sprawdzić fizjologiczne granice związane z rozmiarami ciała, dodaje Ponganis.
      Zwierzęta, których organizmy działają na takich fizjologicznych ekstremach, pozwalają nam zrozumieć biologiczne ograniczenia rozmiarów. Mogą być też szczególnie wrażliwe na zmiany środowiska wpływające na ich źródła pożywienia. Zatem takie badania mogą być istotne dla naszych wysiłków na rzecz zachowania zagrożonych gatunków, stwierdza główny autor badań, profesor Jeremy Goldbogen.
      Przed 10 laty Ponganis i Goldbogen dokonali pomiarów tętna u nurkującego pingwina cesarskiego i zaczęli się zastanawiać, czy uda się to wykonać w przypadku płetwala błękitnego. Prawdę mówiąc, wątpiłem w to. Musielibyśmy znaleźć płetwala, umieścić urządzenie w odpowiednim miejscu, musiałoby mieć ono dobry kontakt z jego skórą, a przede wszystkim musiałoby działać i rejestrować dane, mówi Goldbogen.
      Naukowcy wiedzieli, że ich urządzenie dobrze działa na mniejszych waleniach przetrzymywanych w niewoli, ale płetwal błękitny to zupełnie inna historia. Przede wszystkim nie odwróci się on na grzbiet, by umożliwić przyczepienie urządzenia. Ponadto od strony brzusznej skóra płetwala przypomina miech akordeonu i silnie się rozciąga podczas jedzenia, więc urządzenie rejestrujące z łatwością mogło się odczepić.
      Lata przygotowań przyniosły jednak dobry skutek. Urządzenie udało się dobrze umocować już za pierwszym razem. A zarejestrowane dane pokazały, jak pracuje serce płetwala.
      Okazało się, że gdy zwierzę nurkuje, jego serce zwalnia średnio do 4–8 uderzeń na minutę. Najwolniejsze zarejestrowane tempo wyniosło 2 uderzenia na minutę. Gdy badany płetwal znalazł się na największej zarejestrowanej głębokości – 184 metrach – gdzie pozostawał przez 16,5 minuty i żerował, jego puls wzrósł do około 5 uderzeń na minutę, a następnie znowu zwolnił. Gdy zwierzę się najadło i zaczęło wynurzać, jego serce przyspieszyło. Największe tempo, 25–37 uderzeń na minutę, osiągnęło na powierzchni podczas oddychania.
      Uzyskane wyniki były nieco zaskakujące, gdyż najwyższe tętno niemal przekraczało wyliczenia oparte na modelach, a tętno najniższe było o 30–50 procent wolniejsze niż mówiły przewidywania. Naukowcy sądzą, że zaskakująco wolne tętno można wyjaśnić elastycznym łukiem aorty, który powoli się kurczy, zapewniając dodatkowy przepływ krwi pomiędzy uderzeniami serca. Z kolei zaskakująco szybkie tempo bicia serca na powierzchni można tłumaczyć jego ruchem i kształtem, które powodują, że ciśnienie podczas poszczególnych skurczów nie zakłóca przepływu krwi.
      Patrząc na badania z szerszej perspektywy, wyjaśniają one, dlaczego nigdy nie pojawiło się zwierzę większe od płetwala błękitnego. Jeszcze większe ciało ma tak duże potrzeby energetyczne, że przekraczałoby to możliwości serca.
      Naukowcy już planują kolejne badania. Chcą np. dodać do swojego urządzenia akcelerometr, by sprawdzić, jak różne aktywności płetwala wpływają na tempo kurczenia się jego serca. Spróbują też zbadać inne wieloryby.
       


      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dwa białka - receptory glikokortykoidów (ang. glucocorticoid receptor, GR) i mineralokortykoidów (ang. mineralocorticoid receptor, MR) - wspierają się wzajemnie, by utrzymać serce w dobrym zdrowiu. Gdy sygnalizacja między nimi zostaje zaburzona, u myszy rozwija się choroba serca.
      Wyniki, które ukazały się w piśmie Science Signalling, mogą zostać wykorzystane do opracowania związków terapeutycznych dla osób z grupy podwyższonego ryzyka zawału.
      Stres zwiększa ryzyko zgonu z powodu niewydolności serca, bo nadnercza wytwarzają wtedy kortyzol. Kortyzol wywołuje reakcję walcz lub uciekaj i wiąże się z receptorami GR i MR w różnych tkankach ciała, by m.in. ograniczyć stan zapalny.
      Gdy poziom kortyzolu we krwi jest zbyt wysoki przez dłuższy czas, mogą się rozwinąć różne czynniki ryzyka chorób serca, w tym podwyższony poziom cholesterolu i cukru czy nadciśnienie.
      Dr Robert Oakley zidentyfikował źle działające GR w latach 90., gdy jako student pracował z dr. Johnem Cidlowskim na Uniwersytecie Karoliny Północnej w Chapel Hill. Krótko po tym odkryciu inni naukowcy stwierdzili, że ludzie z ponadprzeciętną liczbą zmienionych receptorów GR są bardziej narażeni na choroby serca. Opierając się na tych wynikach, Oakley i Cidlowski testowali szczep myszy pozbawionych sercowych GR. U zwierząt dochodziło do powiększenia serca, a przez to do jego niewydolności i zgonu. Kiedy naukowcy z NIEHS (National Institute of Environmental Health Sciences) wyhodowali szczep myszy bez sercowych MR, serca gryzoni działały normalnie.
      Oakley i Cidlowski zaczęli się więc zastanawiać, co się stanie, gdy w tkance serca brakować będzie obu receptorów. Naukowcy przypuszczali, że zwierzęta po podwójnym knock-oucie genowym będą miały podobne lub poważniejsze problemy z sercem jak myszy bez GR. Ku naszemu zaskoczeniu, serca były [jednak] oporne na chorobę - opowiada Oakley.
      Cidlowski podkreśla, że u myszy tych nie zaszły zmiany genowe, które doprowadziły do niewydolności serca u gryzoni pozbawionych GR, a jednocześnie zaszły korzystne zmiany w działaniu genów chroniących serce. Choć ich serca działały prawidłowo, w porównaniu do serc bez receptorów MR, były one nieco powiększone.
      Sugerujemy, że skoro GR i MR współpracują, lepszym podejściem [do leczenia ludzi z chorobami serca] będzie produkowanie leków działający nie na jeden, ale na dwa receptory naraz - podsumowuje Cidlowski.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nikogo nie dziwi widok konia w czapraku, jednak wdzianko, które zakrywa ciało od karku po ogon aż do kopyt, to już zupełnie inna sprawa. Ostatnio australijscy miłośnicy wyścigów konnych mogli podziwiać odzianego w taki właśnie kombinezon championa sprinterów Hay Lista.
      Kombinezon zakłada się zaraz po biegu, by przyspieszyć regenerację. Ponieważ ogier odniósł w ciągu kariery szereg urazów, trener John McNair pomyślał, że warto spróbować, a było nad czym myśleć, bo koszt zakupu uniformu to aż 900 dolarów australijskich.
      To zasadniczo kombinezon uciskowy. Widzi się korzystających z takiego rozwiązania kolarzy, piłkarzy i innych sportowców. Ma pomagać przy zmęczeniu mięśni i ogólnej regeneracji. Przez kilka ostatnich tygodni wypróbowaliśmy piankę na koniu i różnica jest naprawdę ogromna - podkreśla McNair.
      Hidez Recovery Suit bazuje na metodzie stopniowego ucisku, która wspomaga krążenie i sprawia, że do różnych grup mięśni dociera więcej tlenu. Pianka opóźnia też ponoć początek bólu mięśni.
      Wydawać by się mogło, że ubranie konia w coś takiego zajmuje dużo czasu, jednak jak ujawnia trener, dzięki zamkom po 1,5 min jest już po wszystkim.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Amerykańscy naukowcy opracowali nową technikę zespalania przerwanych nerwów. Zabieg trwa ponoć kilka minut, a nerw ma zacząć pracować jak dawniej nie po miesiącach czy latach, a po 2-4 tygodniach. Zespół odwołał się do mechanizmu komórkowego wykorzystywanego do naprawy uszkodzonych aksonów przez bezkręgowce. Spełnienie marzeń rehabilitanta, a przede wszystkim pacjentów...
      Jak zapewnia prof. George Bittner z Uniwersytetu Teksańskiego, po kilku dniach pacjent, w tym przypadku zwierzę, częściowo odzyskuje funkcje, za które odpowiada dany nerw. Po 2 tygodniach, góra miesiącu nerw działa właściwie jak przed przerwaniem.
      Naukowcy badali mechanizm wykorzystywany do naprawy błon przez wszystkie komórki zwierzęce, ale szczególnie skoncentrowali się na bezkręgowcach, u których zdolność regenerowania uszkodzonych aksonów jest bardziej rozwinięta niż u ssaków.
      Bittner odkrył, że u kręgowców akson odcięty od ciała komórki (perikarionu) nie degeneruje się w ciągu kilku dni, jak się to dzieje u ssaków, lecz utrzymuje się przy życiu przez miesiące, a nawet lata. Aksony proksymalnego i dystalnego końca przerwanego nerwu mogą się u bezkręgowców ponownie połączyć w ciągu 7 dni, zapewniając tempo rekonwalescencji nieporównywalnie lepsze niż u ssaków. U ssaków aksony z kikuta dystalnego degenerują się w ciągu 3 dni. Kikut proksymalny musi rosnąć miesiącami lub latami, by przywrócić kontrolę nad mięśniami czy obszarami czuciowymi, często z mniejszą dokładnością i w niepełnym zakresie.
      Amerykanie zespalali nerw kulszowy przerwany w górnej części uda. Po tygodniu nerw odzyskiwał część swoich funkcji (gryzonie mogły poruszać kończyną), a po 2-4 tygodniach działał prawie normalnie; w kilku przypadkach niemal w 100%. Niestety, w relacji prasowej nie ujawniono żadnych szczegółów dotyczących procedury czy wspomnianego mechanizmu komórkowego.
      Badania prowadzone nie tylko na Uniwersytecie Teksańskim, ale i przez szkoły medyczne Harvardu oraz Vanderbilt University mają pozwolić na zgromadzenie tylu danych, by udało się uzyskać pozwolenie na testy kliniczne.
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...