Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Od bradykardii po tachykardię – po raz pierwszy zbadano puls płetwala błękitnego

Recommended Posts

Specjalistom ze Scripps Institution of Oceanography udało się przeprowadzić pierwsze w historii pomiary tętna płetwala błękitnego. Pomiarów dokonano w Zatoce Monterey za pomocą specjalnego urządzenia, które przez dobę było przymocowane do ciała zwierzęcia. Cztery przyssawki utrzymywały je w pobliżu lewej płetwy piersiowej, gdzie mogło ono rejestrować rytm serca.

To ważne badania, gdyż opracowaliśmy technikę rejestrowania elektrokardiogramu i tętna największego zwierzęcia, jakie kiedykolwiek istniało na Ziemi, mówi Paul Ponganis. Tętno płetwala jest zgodne z naszymi przewidywaniami bazującymi na masie ciała, a uzyskane dane potwierdzają anatomiczne i biomechaniczne modele funkcjonowania układu krążenia tak dużych zwierząt, dodaje uczony.

Uzyskane dane wskazują, że serce płetwali błękitnych pracuje blisko granicy wydajności, co może wyjaśniać, dlaczego zwierzęta te nie wyewoluowały w jeszcze większe. W zanurzeniu u płetwala błękitnego występuje bardzo powolna akcja serca (bradykardia), a w wynurzeniu serce bije z niemal maksymalną prędkością (tachykardia), co pozwala na dokonanie wymiany gazowej i powrót krwi do wszystkich tkanek, gdy zwierzę znajduje się na powierzchni. Tego typu badania pozwalają nam sprawdzić fizjologiczne granice związane z rozmiarami ciała, dodaje Ponganis.

Zwierzęta, których organizmy działają na takich fizjologicznych ekstremach, pozwalają nam zrozumieć biologiczne ograniczenia rozmiarów. Mogą być też szczególnie wrażliwe na zmiany środowiska wpływające na ich źródła pożywienia. Zatem takie badania mogą być istotne dla naszych wysiłków na rzecz zachowania zagrożonych gatunków, stwierdza główny autor badań, profesor Jeremy Goldbogen.

Przed 10 laty Ponganis i Goldbogen dokonali pomiarów tętna u nurkującego pingwina cesarskiego i zaczęli się zastanawiać, czy uda się to wykonać w przypadku płetwala błękitnego. Prawdę mówiąc, wątpiłem w to. Musielibyśmy znaleźć płetwala, umieścić urządzenie w odpowiednim miejscu, musiałoby mieć ono dobry kontakt z jego skórą, a przede wszystkim musiałoby działać i rejestrować dane, mówi Goldbogen.

Naukowcy wiedzieli, że ich urządzenie dobrze działa na mniejszych waleniach przetrzymywanych w niewoli, ale płetwal błękitny to zupełnie inna historia. Przede wszystkim nie odwróci się on na grzbiet, by umożliwić przyczepienie urządzenia. Ponadto od strony brzusznej skóra płetwala przypomina miech akordeonu i silnie się rozciąga podczas jedzenia, więc urządzenie rejestrujące z łatwością mogło się odczepić.

Lata przygotowań przyniosły jednak dobry skutek. Urządzenie udało się dobrze umocować już za pierwszym razem. A zarejestrowane dane pokazały, jak pracuje serce płetwala.

Okazało się, że gdy zwierzę nurkuje, jego serce zwalnia średnio do 4–8 uderzeń na minutę. Najwolniejsze zarejestrowane tempo wyniosło 2 uderzenia na minutę. Gdy badany płetwal znalazł się na największej zarejestrowanej głębokości – 184 metrach – gdzie pozostawał przez 16,5 minuty i żerował, jego puls wzrósł do około 5 uderzeń na minutę, a następnie znowu zwolnił. Gdy zwierzę się najadło i zaczęło wynurzać, jego serce przyspieszyło. Największe tempo, 25–37 uderzeń na minutę, osiągnęło na powierzchni podczas oddychania.

Uzyskane wyniki były nieco zaskakujące, gdyż najwyższe tętno niemal przekraczało wyliczenia oparte na modelach, a tętno najniższe było o 30–50 procent wolniejsze niż mówiły przewidywania. Naukowcy sądzą, że zaskakująco wolne tętno można wyjaśnić elastycznym łukiem aorty, który powoli się kurczy, zapewniając dodatkowy przepływ krwi pomiędzy uderzeniami serca. Z kolei zaskakująco szybkie tempo bicia serca na powierzchni można tłumaczyć jego ruchem i kształtem, które powodują, że ciśnienie podczas poszczególnych skurczów nie zakłóca przepływu krwi.

Patrząc na badania z szerszej perspektywy, wyjaśniają one, dlaczego nigdy nie pojawiło się zwierzę większe od płetwala błękitnego. Jeszcze większe ciało ma tak duże potrzeby energetyczne, że przekraczałoby to możliwości serca.

Naukowcy już planują kolejne badania. Chcą np. dodać do swojego urządzenia akcelerometr, by sprawdzić, jak różne aktywności płetwala wpływają na tempo kurczenia się jego serca. Spróbują też zbadać inne wieloryby.

 


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dwa białka - receptory glikokortykoidów (ang. glucocorticoid receptor, GR) i mineralokortykoidów (ang. mineralocorticoid receptor, MR) - wspierają się wzajemnie, by utrzymać serce w dobrym zdrowiu. Gdy sygnalizacja między nimi zostaje zaburzona, u myszy rozwija się choroba serca.
      Wyniki, które ukazały się w piśmie Science Signalling, mogą zostać wykorzystane do opracowania związków terapeutycznych dla osób z grupy podwyższonego ryzyka zawału.
      Stres zwiększa ryzyko zgonu z powodu niewydolności serca, bo nadnercza wytwarzają wtedy kortyzol. Kortyzol wywołuje reakcję walcz lub uciekaj i wiąże się z receptorami GR i MR w różnych tkankach ciała, by m.in. ograniczyć stan zapalny.
      Gdy poziom kortyzolu we krwi jest zbyt wysoki przez dłuższy czas, mogą się rozwinąć różne czynniki ryzyka chorób serca, w tym podwyższony poziom cholesterolu i cukru czy nadciśnienie.
      Dr Robert Oakley zidentyfikował źle działające GR w latach 90., gdy jako student pracował z dr. Johnem Cidlowskim na Uniwersytecie Karoliny Północnej w Chapel Hill. Krótko po tym odkryciu inni naukowcy stwierdzili, że ludzie z ponadprzeciętną liczbą zmienionych receptorów GR są bardziej narażeni na choroby serca. Opierając się na tych wynikach, Oakley i Cidlowski testowali szczep myszy pozbawionych sercowych GR. U zwierząt dochodziło do powiększenia serca, a przez to do jego niewydolności i zgonu. Kiedy naukowcy z NIEHS (National Institute of Environmental Health Sciences) wyhodowali szczep myszy bez sercowych MR, serca gryzoni działały normalnie.
      Oakley i Cidlowski zaczęli się więc zastanawiać, co się stanie, gdy w tkance serca brakować będzie obu receptorów. Naukowcy przypuszczali, że zwierzęta po podwójnym knock-oucie genowym będą miały podobne lub poważniejsze problemy z sercem jak myszy bez GR. Ku naszemu zaskoczeniu, serca były [jednak] oporne na chorobę - opowiada Oakley.
      Cidlowski podkreśla, że u myszy tych nie zaszły zmiany genowe, które doprowadziły do niewydolności serca u gryzoni pozbawionych GR, a jednocześnie zaszły korzystne zmiany w działaniu genów chroniących serce. Choć ich serca działały prawidłowo, w porównaniu do serc bez receptorów MR, były one nieco powiększone.
      Sugerujemy, że skoro GR i MR współpracują, lepszym podejściem [do leczenia ludzi z chorobami serca] będzie produkowanie leków działający nie na jeden, ale na dwa receptory naraz - podsumowuje Cidlowski.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Płody mogą wysłać organizmowi matki komórki macierzyste, które różnicując się w komórki serca, dokonują naprawy schorowanego narządu. Choć eksperymenty prowadzono na myszach, zespół Hiny Cahundry z Mount Sinai School of Medicine uważa, że właśnie w ten sposób można wytłumaczyć wysoki odsetek samoistnych wyleczeń u kobiet, które w okresie okołoporodowym zmagały się z kardiomiopatiami.
      W eksperymentach Amerykanów zwykłe samice spółkowały z samcami, u których we wszystkich tkankach ciała wytwarzało się białko wzmocnionej zielonej fluorescencji (ang. ang. enhanced green fluorescent protein, EGFP). Dzięki temu łatwo było prześledzić obecność komórek pochodzących od dziecka w organizmie matki.
      Ekipa zauważyła, że multipotencjalne komórki macierzyste płodu wszczepiały się wybiórczo w uszkodzonych strefach matczynego serca (komórki multipotencjalne to komórki poszczególnych listków zarodkowych: ektodermy, endodermy czy mezodermy; mówi się, że są ukierunkowane tkankowo, czyli mogą się przekształcać wyłącznie w komórki narządów powstających z danego listka). Różnicowały się one w rozmaite linie komórek serca - w warunkach in vivo w komórki nabłonka, komórki mięśni gładkich oraz kardiomiocyty. W warunkach in vitro płodowe komórki wyizolowane z serca matki powtarzały te same szlaki różnicowania, tworząc dodatkowo naczynia krwionośne i bijące kardiomiocyty. Akademicy mogli to wszystko sprawdzić, ponieważ u ciężarnych samic wywoływano zawał, a po 2 tygodniach zabijano, by przeprowadzić sekcję.
      Wydaje się zatem, że komórki macierzyste płodu mogą trafiać do krwiobiegu matki. Ponieważ utrzymują się potem przez dziesięciolecia w tkankach, mamy do czynienia z mikrochimerami. Podobne działania leżą w interesie płodów, ponieważ poprawiając stan zdrowia matki, zwiększają własne szanse na przeżycie.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po raz pierwszy wykazano, że otyłość bezpośrednio wywołuje elektryczne anomalie w pracy serca.
      Kardiolog i doktorant Hany Abed z Uniwersytetu w Adelajdzie podkreśla, że naukowcy dysponują coraz większą liczbą dowodów, że otyłość zmienia budowę, rozmiary serca, sposób, w jaki się ono kurczy, a także funkcję elektryczną mięśnia. Skutkiem tego ostatniego jest najczęstsze zaburzenie rytmu serca – migotanie przedsionków. Abed prowadzi badania, które mają ujawnić, jak otyłość wpływa na serce i czy spadek wagi może obniżyć ryzyko rozwoju migotania przedsionków.
      Wiemy już, że otyłość prowadzi do wzrostu ciśnienia i obciążenia serca. Najnowsze badania laboratoryjne na modelu owczym pokazują także, że otyłość wywołuje elektryczne nieprawidłowości w przedsionkach serca.
      Kardiolog z uniwersyteckiego Centrum Zaburzeń Rytmu Serca ujawnia, że w Australii częściej hospitalizuje się pacjentów z powodu migotania przedsionków niż niewydolności serca. Problem polega na tym, że migotanie przedsionków jest zazwyczaj wychwytywane przypadkowo: podczas kontroli lekarskiej lub gdy pojawiają się zawroty głowy, palpitacje serca czy bóle w klatce piersiowej. Niestety, często pierwszym objawem zaburzenia rytmu serca bywa dopiero udar.
      Abed ujawnia, że specjaliści z sektora medycznego szacują, że do 2020 r. aż 2/3 przypadków migotania przedsionków będzie można przypisać samej tylko otyłości. Naukowiec z antypodów wyjaśnia, że osoby najbardziej zagrożone migotaniem przedsionków – seniorzy – stają się coraz grubsze, przez co ryzyko rozwoju choroby serca jest u nich coraz wyższe.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Międzynarodowy zespół naukowców zaobserwował, że u ożarka Botryllus schlosseri występują komórki rozrusznikowe przypominające ludzkie komórki rozrusznikowe serca (Journal of Experimental Zoology Part A: Ecological Genetics and Physiology).
      Pracami biologów kierowała Annette Hellbach z Instytutu Biochemii Maxa Plancka. Akademicy spodziewali się, że u żachwy występują dwa klastry komórek z kanałami jonowymi aktywowanymi przez hiperpolaryzację, bramkowanymi przez cykliczne nukleotydy (ang. hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channels, HCN), które stanowią markery komórek rozrusznikowych (w tzw. mechanizmie automatyzmu komórek rozrusznikowych uczestniczą kanały błonowe i płynące przez nie prądy jonowe, m.in. prąd rozrusznikowy). Serce B. schlosseri bije od jednego końca do drugiego, potem zatrzymuje się na chwilę i zaczyna bić w odwrotnym kierunku. Miałoby więc duży sens, gdyby na obu końcach występowały skupiska komórek rozrusznikowych. […] My znaleźliśmy jednak kilka HCN-pozytywnych komórek rozproszonych wzdłuż cewy serca.
      Na tej podstawie ekipa uznała, że u ożarka pojawiły się pierwociny złożonego układu bodźcotwórczo-przewodzącego ssaków, gdzie komórki zdolne do wytwarzania i rozprowadzania rytmicznych impulsów elektrycznych wywołujących skurcz są rozmieszczone w zdefiniowanych punktach. Różnica polega na tym, że u stosunkowo prymitywnego B. schlosseri komórki rozrusznikowe są rozmieszczone chaotycznie. Naukowcy ustalili też, że komórki rozrusznikowe żachwy reagują na inhibtory prądu rozrusznikowego zatebradynę i cylobradynę tak samo, jak komórki myszy, czyli ograniczeniem pracy serca.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Amerykańsko-niemiecko-francuski zespół naukowców opracował nową metodę defibrylacji, podczas której zużywa się o 84% mniej energii, co ogranicza bolesność i uszkodzenia powodowane przez ten zabieg.
      W zdrowym sercu pobudzenie elektryczne rozprzestrzenia się w mięśniu w uporządkowany sposób, co pozwala zachować regularność cykli skurczów i rozkurczów. Kiedy jednak impulsy elektryczne przemieszczają się przez serce chaotycznie, uderzenia stają się nieregularne, a upośledzenie funkcji tłoczącej pozbawia organizm odpowiednich dostaw świeżej krwi.
      Najpowszechniejszym na świecie zaburzeniem rytmu serca jest migotanie przedsionków. Występuje głównie u osób powyżej 50. roku życia. Często są one poddawane defibrylacji, kiedy na mięsień sercowy działa się krótkotrwałym impulsem elektrycznym, niezsynchronizowanym z sygnałami EKG. W przypadku poważnych zaburzeń rytmu serca to jedyna skuteczna metoda przywrócenia rytmu zatokowego, ale zabieg jest bolesny i może uszkadzać okoliczne tkanki. Nowa metoda, której nadano nazwę LEAP (od ang. Low-Energy Anti-fibrillation Pacing), bazuje na wykorzystaniu cewnika. Dzięki niemu można zadziałać na mięsień serią 5 słabych impulsów elektrycznych, rezygnując tym samym ze stymulacji przez klatkę piersiową.
      Zaledwie chwilę później serce znowu bije regularnie – podkreśla jeden ze współautorów badania Stefan Luther z Instytutu Dynamiki i Samoorganizacji Maxa Plancka (MPI DS). Energia działająca na serce w ramach jednego impulsu jest średnio o 84% mniejsza niż przy konwencjonalnych metodach – dodaje Flavio Fenton z Uniwersytetu Cornella.
      Robert Gilmour, również z Uniwersytetu Cornella, podkreśla, że choć defibrylacja i LEAP wydają się na pierwszy rzut oka działać tak samo, de facto pobudzają w sercu zupełnie inne mechanizmy. Klasyczny defibrylator stymuluje wszystkie komórki narządu w tym samym czasie. Przez krótką chwilę nie mogą przekazywać żadnych impulsów elektrycznych; zagrażająca życiu chaotyczna aktywność zostaje zatrzymana. Później serce zaczyna bić normalnie, miarowo. Sytuację można porównać do zrestartowania komputera. Nowa metoda zatrzymuje chaotyczną aktywność serca krok po kroku. Podczas eksperymentów i komputerowych symulacji akademicy wykazali, że źródeł synchronizujących fal można poszukać w niejednorodności (heterogeniczności) budowy serca, a zwłaszcza w takich elementach, jak naczynia. Słabe impulsy elektryczne wystarczą, by uzyskać wirtualne elektrody, które pobudzą komórki w regionie [wprowadzenia cewnika] – opowiada Eberhard Bodenschatz z MPI DS. Z każdym impulsem pobudzeniu ulegają kolejne elementy serca, aż chaotyczna aktywność zostaje całkowicie zatrzymana.
×
×
  • Create New...