Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Już wkrótce przepisy wykorzystujące białka jaja kurzego nie będą wyłącznie domeną kulinarną, ale trafią także na strony podręczników opisujących sposoby tamowania wycieków wód płodowych przez nieszczelności w owodni (American Journal of Obstetrics & Gynecology).

Owodnia może pękać samorzutnie, ale do rozszczelnienia dochodzi także po prenatalnych zabiegach chirurgicznych bądź amniopunkcji. Jest to inwazyjna metoda diagnostyczna, która polega na nakłuciu igłą jamy owodni. Jest wykonywana pod kontrolą USG, zawsze istnieje jednak ryzyko powikłań. Jeśli ciężarnej za wcześnie odejdą wody, może nastąpić poronienie.

Ken Moise i zespół z Baylor College of Medicine w Houston przypomnieli sobie, jak lepkie jest białko ptasich jaj i że zabezpiecza ono przecież pisklęta. Panowie już wcześniej zatykali za jego pomocą dziurki w balonach i prezerwatywach. W najnowszych eksperymentach posłużyli się wyrzuconymi ludzkimi owodniami. Naciągnęli je na szklane rurki, a następnie wlali wody płodowe. Potem nakłuli błonę igłą, a po 30 s nałożyli oczyszczone białko jaja kurzego. W 19 przypadkach na 21 wyciek ustał natychmiast. W pozostałych wypływ udało się zatamować po drugiej aplikacji.

Moise musiał zastosować antybiotykoterapię, by poradzić sobie z infekcjami bakteryjnymi będącymi wynikiem smarowania białkiem, ale i tak wyniki są na tyle obiecujące, że warto dalej pracować nad metodą.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest derobert

MacGyver w jednym z odcinków zatkał białkiem z jaja uszkodzoną chłodnicę w Willysie 8)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Miomezyna to małe białko, które jest jednym z czynników stabilizujących miofibryle - włókienka kurczliwe mięśni. Wykorzystując kilka różnych technik, naukowcy z European Molecular Biology Laboratory (EMBL) w Hamburgu wykazali, że w pracujących mięśniach elastyczna część tego białka rozciąga się aż 2,5-krotnie.
      Ogony dwóch cząsteczek miomezyny tworzą elastyczne mostki między pęczkami włókien mięśniowych. Na każdym z ogonów znajdują się domeny immunoglobulinopodobne rozmieszczone na helisie alfa - trójwymiarowej strukturze w kształcie taśmy skręconej wzdłuż poprzecznej osi (całość przypomina koraliki nanizane na nitkę). Gdy białko jest rozciągane, wstęga się rozplata.
      Podczas badań zachowania miomezyny Niemcy posłużyli się krystalografią rentgenowską, niskokątowym rozpraszaniem promieniowania X (SAXS – Small Angle X-ray Scattering), a także mikroskopami elektronowym i sił atomowych.
      W przyszłości zespół Matthiasa Wilmannsa chce odtworzyć budowę całego filamentu miomezynowego oraz zbadać jego działanie w żywym organizmie.
       
       
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nasz język wykazuje powinowactwo do tłuszczu, co umożliwia jego wykrywanie. Osoby z różnymi wariantami genu CD36 wykazują różną wrażliwość na "tłusty" smak (Journal of Lipid Research).
      Ostatecznym celem jest zrozumienie, jak nasze postrzeganie tłuszczu w pokarmach może wpłynąć na to, jakie produkty/dania wybieramy i w jakich ilościach je spożywamy. W ramach omawianego studium odkryliśmy, że jedną z potencjalnych przyczyn zmienności osobniczej jest to, jak ludzie wyczuwają tłuszcz. Jak wykazano ostatnio, może być tak, że konsumując więcej tłuszczu, stajemy się na niego mniej wrażliwi i by osiągnąć satysfakcję, musimy zwiększać konsumpcję - opowiada dr Nada A. Abumrad ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Waszyngtona w St. Louis.
      Amerykanie ustalili, że osoby, które wytwarzają więcej odpowiadającego za wychwyt kwasów tłuszczowych białka CD36, łatwo wyczuwają obecność tłuszczu. Okazało się, że badani produkujący najwięcej CD36 byli 8-krotnie bardziej wrażliwi, jeśli chodzi o wykrywanie tłuszczu niż osoby produkujące go o połowę mniej.
      W studium wzięło udział 21 ludzi ze wskaźnikiem masy ciała wynoszącym 30 lub więcej. Poproszono ich o spróbowanie roztworów z 3 kubków. Jeden zawierał niewielką ilość oleju. Pozostałe napełniono substancjami przypominającymi konsystencją olej, które w rzeczywistości nim nie były. Zadanie polegało na wytypowaniu zawartości różniącej się od reszty.
      Z każdym z ochotników wielokrotnie przeprowadzaliśmy ten sam 3-kubkowy test, by określić próg, przy którym identyfikuje tłuszcz w roztworze - wyjaśnia dr M. Yanina Pepino. By wyeliminować wskazówki wzrokowe i zapachowe, eksperyment przebiegał przy czerwonym świetle, a badani mieli na nosie klamerkę.
      Wcześniej naukowcy sądzili, że ludzie rozpoznają tłuszcz dzięki konsystencji, ale wyniki studium zespołu z Uniwersytetu Waszyngtona sugerują, że tłuszcz wpływa na język tak samo, jak substancje odpowiadające za smaki.
      Badania nad funkcją CD36 u ludzi poprzedziły eksperymenty na zwierzętach. Wykazały one, że gdy wyhodowano zwierzęta pozbawione działającego CD36, nie preferowały one tłustych pokarmów. Brak białka sprawiał też, że miały problemy z trawieniem tłuszczów. Uważa się, że do 20% ludzi dysponuje wariantem genu CD36 warunkującym wytwarzanie mniejszych ilości białka CD36.
      U zwierząt dieta oddziałuje na ilość produkowanego CD36. Jeśli u ludzi byłoby tak samo, wysokotłuszczowa dieta mogłaby prowadzić do ograniczenia produkcji CD36 i spadku wrażliwości na tłuszcz - wyjaśnia Pepino. Ilość powstającego w organizmie CD36 zależy zatem zarówno od genów, jak i od diety.
      Podczas testów Pepino i Abumrad podawały ludziom wolne kwasy tłuszczowe i trójglicerydy. Podczas badań na zwierzętach ustalono, że białko CD36 jest aktywowane przez kwasy tłuszczowe, ale nie przez trójglicerydy, jednak ludzie wyczuwali smak i tych, i tych. Pepino sądzi, że przyczyną jest działalność enzymu śliny lipazy, który rozkłada trójglicerydy, uwalniając kwasy tłuszczowe w momencie, gdy pokarm pozostaje jeszcze w ustach. Gdy badanym podano orlistat, lek blokujący enzymy trawienne należące do lipaz, nadal mogli oni wyczuwać kwasy tłuszczowe, ale utrudniało to detekcję trójglicerydów.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Wake Forest Baptist Medical Center odkryli białko - proteinę homeostazy wysp (ang. Islet Homeostasis Protein, IHoP) - które prawdopodobnie odgrywa krytyczną rolę w procesie regulowania poziomu cukru we krwi przez organizm. Te dane mogą zmienić aktualnie obowiązujący sposób myślenia o przyczynach cukrzycy typu 1. - uważa dr Bryon E. Petersen, podkreślając, że trzeba jeszcze przeprowadzić wiele pogłębionych badań, zanim zostaną opracowane ewentualne leki na tę nieuleczalną chorobę.
      Jak dotąd IHoP wyizolowano z trzustek gryzoni i ludzi. Jak sama nazwa wskazuje, występuje w wyspach trzustkowych, czyli tam, gdzie produkowana jest zarówno insulina, jak i glukagon. U zdrowej osoby glukagon podwyższa poziom cukru we krwi, a insulina go obniża.
      Amerykanie stwierdzili, że IHoP znajduje się w wytwarzających glukagon komórkach alfa wysp trzustkowych. U myszy i ludzi, u których nie rozwinęła się cukrzyca, występowały wysokie stężenia IHoP. Gdy jednak pojawiała się choroba, nie zachodziła ekspresja białka. Sugeruje to, że IHoP reguluje wzajemny poziom insuliny i glukagonu, odpowiada więc za homeostazę.
      Kiedy zespół z Wake Forest Baptist Medical Center zablokował u gryzoni produkcję proteiny, zmniejszyła się ekspresja glukagonu. Uruchomiło to cały ciąg niekorzystnych zjawisk, które ostatecznie doprowadziły do spadku poziomu insuliny, wzrostu stężenia glukagonu i obumarcia komórek beta wysp Langerhansa.
      Dotąd uważano, że u genetycznie podatnych osób cukrzyca typu 1. jest wywoływana przez wirus lub czynnik środowiskowy. Wskutek tego komórki układu odpornościowego atakują komórki beta wysp trzustkowych. W ciągu 10-15 lat od postawienia diagnozy dochodzi do całkowitego ich zniszczenia. Badania ekipy Petersena także wskazują na proces niszczenia komórek beta, ale jednocześnie sugerują, że na proces ten wpływają zdarzenia związane z IHoP.
      W kolejnym etapie badań akademicy zamierzają ustalić, w jaki sposób IHoP kontroluje interakcje między insuliną a glukagonem.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Sukces reprodukcyjny samicy świstaka alpejskiego zależy od tego, czy w łonie matki przebywała w pobliżu swoich braci. Jeśli samiczka ułożyła się między braćmi, mógł na nią wpływać przenikający do wód płodowy testosteron. Hormon określa stopień agresji przejawianej w dorosłym życiu, a bardziej agresywne samice mają szansę spłodzić więcej potomstwa (Mammal Review).
      Walter Arnold z Uniwersytetu Medycyny Weterynaryjnej w Wiedniu oraz Klaus Hackländer z Universität für Bodenkultur Wien przez 14 lat zajmowali się sukcesem reprodukcyjnym samic świstaków z 3 populacji żyjących na terenie Parku Narodowego Berchtesgaden. Zespół dodaje, że by lepiej zrozumieć sytuację, należy pamiętać, że Marmota marmota żyją w dużych grupach rodzinnych, które liczą do 20 osobników. Składają się one z dominującej, terytorialnej pary i podporządkowanych osobników, najczęściej potomków dominującej samicy i samca.
      Wyniki Austriaków pokazały, że męskie odchylenie w miocie sprzyjało generowaniu bardziej agresywnego żeńskiego fenotypu. To ważne, skoro rozmnożyć się może tylko dominująca samica, a szanse na zostanie nią rosną wraz z poziomem agresji.
      Aby oznaczyć położenie samic w macicy, Hackländer i Arnold znakowali świstaki. Rocznie tagowali i wypuszczali średnio 141 osobników. Umożliwiało to zbadanie składu grupy, wyników reprodukcyjnych samic oraz pokrewieństwa między członkami grupy. Określając stosunek płci w miocie, biolodzy byli w stanie wyliczyć prawdopodobieństwo, z jakim samice znajdowały się w łonie matki obok samca. Nietrudno się domyślić, że w miocie z odchyleniem męskim szansa na to, że samiczka ułoży się między dwoma braćmi, jest dużo większa.
      Wcześniejsze badania nad innymi gatunkami zademonstrowały, że pozycja w macicy wpływa na późniejszy rozwój. U myszy domowej ułożenie między dwoma samcami sprawia, że samica staje się bardziej agresywna, ale jednocześnie ma mniej młodych. U świstaków występuje odwrotny efekt: im większe męskie odchylenie w miocie, tym większa szansa na dominującą pozycję w hierarchii i rozmnożenie się.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wydajność mięśni zależy m.in. od zdolności wykorzystania węglowodanów jako źródła energii. Ćwiczenia wpływają na nią korzystnie, a otyłość czy przewlekłe choroby wręcz przeciwnie. Naukowcy z Sanford-Burnham Medical Research Institute odkryli mechanizm, dzięki któremu można u myszy przeprogramować geny metaboliczne mięśni, wpływając na ich umiejętność zużywania cukrów. Niewykluczone, że w ten sposób będzie się w przyszłości zapobiegać bądź leczyć cukrzycę, zespół metaboliczny i otyłość.
      Zasadniczo te transgeniczne myszy są w stanie magazynować węglowodany i spalać je w stopniu występującym tylko u wytrenowanych sportowców - wyjaśnia dr Daniel P. Kelly.
      Mięśnie wyhodowanych przez Amerykanów myszy wytwarzają białko PPARβ/δ. Jest ono receptorem jądrowym, a więc czynnikiem transkrypcyjnym, który przez przyłączanie ligandów reguluje ekspresję genów metabolicznych mięśni w odpowiedzi na bodźce zewnętrzne.
      Wcześniejsze badania pokazały, że gryzonie z wyższym poziomem PPARβ/δ w mięśniach cechuje większa wydolność wysiłkowa. Jak napisali w artykule opublikowanym na łamach Genes & Development członkowie zespołu Kelly'ego, mięśnie zwierząt z grupy PPARβ/δ przewyższają mięśnie zwykłych zwierząt pod względem zdolności wychwytywania cukru z krwiobiegu, a także magazynowania go i wykorzystywania w formie energii. Myszy PPARβ/δ są supersprawne. W porównaniu do przeciętnych gryzoni, biegną dłużej i szybciej, a w ich mięśniach powstaje mniej kwasu mlekowego.
      Główną rolę w mechanizmie odkrytym przez ekipę z Sanford-Burnham Medical Research Institute odgrywają kompleksy tworzone przez 3 białka: 1) PPARβ/δ, 2) AMPK (kinazę aktywowaną 5'AMP) oraz 3) czynnik transkrypcyjny MEF2A, który pomaga w aktywowaniu miocytospecyficznych genów. Wspólnie białka włączają ekspresję genu kodującego dehydrogenazę mleczanową - enzym kierujący cukropochodne metabolity do mitochondriów, gdzie możliwe jest całkowite spalanie "surowca".
×
×
  • Create New...