Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Szybsze dojrzewanie = wyższe ryzyko chorób serca

Recommended Posts

Kobiety, które zaczęły miesiączkować przed 12. rokiem życia, są bardziej zagrożone chorobami serca niż inne panie (Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism).

Śledząc przez trzynaście lat losy 15.807 kobiet w wieku od 40 do 79 lat, badacze z University of Cambridge zauważyli, że te, które zaczęły miesiączkować przed ukończeniem 12 lat, o 23% częściej zapadały na choroby serca i 28% częściej umierały z powodu chorób sercowo-naczyniowych, np. zawału lub udaru. Okazało się także, że u tych samych kobiet o 22% wzrastał odsetek śmierci ogółem, a o 25% z powodu nowotworu.

Panie z wczesną menarche częściej mają problemy zdrowotne określonego typu, co nie oznacza, że dotyczą one wszystkich osób spełniających to kryterium. Dr Rajalakshmi Lakshman i zespół podkreślają jednak, że kobiety powinny mieć świadomość, że takie zjawisko występuje i wiążą je z większą ilością tkanki tłuszczowej u pacjentek, które zaczęły szybko miesiączkować. Warto, by zdawały one sobie sprawę z zagrożeń i przykładały odpowiednią wagę do prawidłowego żywienia. Jeden z kluczowych wniosków jest taki, że zwalczenie nadwagi na początkowych etapach życia następnego pokolenia może być ważne dla zapobieżenia wczesnej menarche oraz różnym chorobom w perspektywie długoterminowej.

Inne badania również wskazywały na zależność między wczesnym początkiem miesiączkowania a późniejszymi problemami zdrowotnymi, np. większym prawdopodobieństwem cukrzycy w dorosłości. Ma to zapewne związek z wyższym wskaźnikiem masy ciała (BMI) pań, które dojrzewają szybciej od rówieśnic. W studium Brytyjczyków BMI tylko częściowo odpowiadał za zaobserwowany związek. Oznacza to, że w proces zaangażowane są inne, na razie nieznane nam czynniki.

Wczesna menarche pozostawała związana z wyższym ryzykiem chorób serca oraz śmierci z powodu chorób sercowo-naczyniowych i nowotworów nawet po uwzględnieniu wielu innych czynników, w tym BMI, wieku, palenia, wykształcenia i stopnia aktywności fizycznej. Lakshman sądzi, że wyższy wskaźnik zgonów z powodu nowotworów to efekt m.in. wydłużenia okresu oddziaływania estrogenów, a to oznacza większą zapadalność na nowotwory piersi.

Akademicy podkreślają, że potrzeba dalszych badań, by stwierdzić, czy to sama wczesna pierwsza miesiączka stanowi czynnik ryzyka późniejszych chorób, czy też należy ją raczej uznać za marker innych czynników ryzyka, np. dziecięcej otyłości. Intrygująca możliwość jest taka, że nadmierna waga podczas pokwitania pomaga zaprogramować przyszłe choroby u niektórych kobiet, nawet jeśli jako dorosłym osobom uda im się zrzucić zbędne kilogramy.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po raz pierwszy w Polsce wkrótce zostanie zastosowana nowa przełomowa metoda przeciwnowotworowa o nazwie CAR-T, ma ona pomóc w leczeniu jednej z odmian opornych na terapię chłoniaków – poinformowała PAP prof. Lidia Gil z Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu.
      Uzyskaliśmy już trudną do spełnienia akredytację, mamy również zapewnione finansowanie jej użycia, czynimy zatem ostatnie przygotowania do wprowadzenia tej przełomowej metody przeciwnowotworowej – powiedziała specjalistka. Wyjaśniła, że chodzi o immunoterapię CAR-T stosowaną w leczeniu tzw. chłoniaków rozlanych z dużych komórek B. Dla niektórych chorych jest to terapia ostatniej szansy, gdy po zastosowania różnych metod leczenia doszło u nich do nawrotu choroby.
      Nowa immunoterapia u pierwszych dwóch pacjentów z tego rodzaju chłoniakiem ma być zastosowana w najbliższych tygodniach w Klinice Hematologii i Transplantologii Szpiku Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, którym kieruje prof. Lidia Gil. Specjalistka podkreśla, że jest to najbardziej zaawansowana i spersonalizowana technologia jaką stosuje się w leczeniu chorób hematoonkologicznych. Przygotowywana jest indywidualnie dla każdego pacjenta i ma ponownie zaaktywizować jego układ immunologiczny do walki z komórkami nowotworowymi.
      Od chorego - tłumaczy ekspertka - najpierw pobierane są limfocyty T, komórki odpornościowe wytwarzane w szpiku kostnym i dojrzewające w grasicy. Limfocyty te u chorych na nowotwory przestają odróżniać komórki zmutowane i nie atakują ich, co umożliwia rozwój choroby nowotworowej. Terapia CAR-T ma przywrócić im tę umiejętność. W tym celu po pobraniu są one zamrażane i przekazywane do laboratorium, gdzie poddawane są modyfikacji genetycznej.
      Polega ona na tym, że do DNA limfocytu T przy użyciu wirusa wszczepia się gen kodujący receptor, rozpoznający antygen specyficzny dla nowotworu, z którym ta komórka ma walczyć - wyjaśnia prof. Gil. Jest to receptor CAR, stąd nazwa terapii – CAR-T (literka T dotyczy limfocytu T).
      Modyfikacja limfocytu T zostanie przeprowadzona w jednym z laboratoriów Uniwersytetu Stanforda. W Europie nie ma jeszcze takiego ośrodka, na razie przygotowuje się do tego jedno z laboratoriów w Amsterdamie (zacznie działać prawdopodobnie w 2020 r.). Przeprogramowane limfocyty są podawane pacjentowi w jednorazowym wlewie dożylnym, trwającym około 30 minut. To drugi, najtrudniejszy etap tej terapii, dlatego do jej zastosowania wybierane są wyselekcjonowane ośrodki, które mają duże doświadczenia w przeszczepach komórek szpiku kostnego, bo sposób postępowania w obu przypadkach jest podobny.
      Chodzi o działania niepożądane, które najczęściej pojawiają się w ciągu pierwszych 10 dni, pacjent przebywa wtedy w szpitalu i jest pod ścisłą kontrolą – wyjaśnia prof. Gil. Najgroźniejsze z nich to wywołany rozpadem komórek nowotworowych tzw. wyrzut cytokin, który może doprowadzić do niewydolności narządów, oraz zaburzenia neurologiczne, w tym głównie encefalopatia (uszkodzenie mózgu).
      Potrafimy jednak sobie z tym radzić, ponieważ sytuacja ta jest podobna jak po przeszczepach szpiku – zapewnia. Po tym najtrudniejszym zwykle okresie wystarczająca jest obserwacje ambulatoryjna pacjenta przez około półtora miesiąca. Jeśli wszystko jest w porządku – nie wymaga on innego leczenia, może być potrzebna jedynie terapia wspomagająca.
      Prof. Iwona Hus z Kliniki Hematologii Instytutu Hematologii i Transfuzjologii w Warszawie zwraca uwagę, że terapia CAR-T w przeciwieństwie np. do chemioterapii czy innych terapii, polegających na podawaniu leków przeciwnowotworowych, jest jednorazowa. Przyznaje, że jest to kosztowne leczenie. Jedynie za modyfikację limfocytów T ośrodki w Europie Zachodniej płacą od 300 do 350 tys. euro, a do tego dochodzą jeszcze koszty specjalistycznej opieki nad pacjentem. Jednak inne nowoczesne terapie wymagają stałego podawania leków nawet przez kilka lat, co w sumie czasami wychodzi drożej.
      Nie wiemy jeszcze, czy CAR-T zapewnia trwałe wyleczenie, bo jest jeszcze zbyt krótki okres obserwacji – podkreśla specjalistka. Metodę tę po raz pierwszy zastosowano w 2012 r. w Filadelfii w USA, w leczeniu opornej na terapie ostrej białaczki limfoblastycznej. Od tego czasu jest ona stosowana coraz częściej, choć wciąż jedynie u pojedynczych pacjentów. Z dotychczasowym badań wynika, że odpowiedź na leczenie uzyskuje się u zdecydowanej większości chorych.
      W Polsce są już pierwsi pacjenci leczeni terapią CAR-T, ale zastosowano ją za granicą. Są teraz starania, żeby była ona wykorzystywana również w naszym kraju, w kilku ośrodkach m.in. w Gdańsku i Wrocławiu. Prowadzone są w tej sprawie rozmowy z ministerstwem zdrowia - powiedziała prof. Gil. Dotyczą one dwóch zarejestrowanych w USA i Unii Europejskiej metod tej technologii. Jedna stosowana jest u dzieci i młodych dorosłych z ostrą białaczką limfoblastyczną, druga u dorosłych pacjentów z oporne na leczenie chłoniaki z dużych komórek B.
      CAR-T to z całą pewnością terapia przełomowa, daje szanse chorym, dla których wcześniej nie było żadnej skutecznej opcji leczenia – podkreśla prof. Hus.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Chińscy naukowcy donoszą, że atrament mątw zawiera nanocząstki, które znacząco hamują rozwój guzów nowotworowych u myszy. Nanocząstki te składają się głównie z melaniny oraz aminokwasów, monosacharydów i metali. Uczeni wykazali, że zmieniają one działanie układu odpornościowego, a w połączeniu z naświetlaniem pozwalają niemal całkowicie zahamować jego wzrost.
      Artykuł o właściwościach atramentu mątw został opublikowany na łamach ACS Nano przez grupę naukową, na której czele stali Pang-Hu Zhou i Xian-Zheng Zhang z Uniwersytetu Wuhan.
      Odkryliśmy, że naturalne nanocząstki atramentu mątw charakteryzują się dobrą biokompatybilnością i mogą wspomagać jednocześnie immunoterapię i terapię fototermiczną guzów nowotworowych. Nasze osiągnięcia mogą zainspirować kolejne badań nad zastosowaniem w medycynie naturalnych materiałów, mówi Zhang.
      Immunoterapia przeciwnowotworowa polega na stymulowaniu układu odpornościowego do walki z nowotworem. Jedna ze strategii polega na zaangażowaniu leukocytów. Makrofagi to główny rodzaj leukocytów występujących w niektórych guzach. Dzielą sę one na dwa fenotypy: M1 i M2. Fenotyp M1 niszczy komórki nowotworowe w procesie fagocytozy oraz aktywowania komórek T. Z kolei fenotyp M2 wycisza działanie układu odpornościowego, pozwalając guzowi na wzrost. W guzach nowotworowych liczba M2 jest niemal zawsze większa niż liczba M1.
      W ostatnich czasach naukowcy pracują nad molekułami i przeciwciałami, które zamieniałyby makrofagi M2 w M1. Jednocześnie projektują też nanocząstki, które, pod wpływem promieniowania, niszczą komórki nowotworowe w procesie ablacji termicznej. Jednak uzyskanie takich nanocząstek jest kosztowne i skomplikowane. Z tego też względu niektórzy badacze zaczęli poszukiwać odpowiednich nanocząstek w naturze. Zauważono już, że pożądane właściwości wykazują niektóre bakterie i glony.
      Teraz chińscy naukowcy informują, że do leczenia nowotworów można wykorzystać nanocząstki z atramentu mątw. Po potwierdzeniu ich biokompatybilności naukowcy przeprowadzili serię eksperymentów zarówno in vitro, jak i in vivo. Podczas badan in vitro zauważono, że potraktowanie nanocząstek promieniowaniem w bliskiej podczerwieni zabiło niemal 90% komórek guza.
      W czasie badań na myszach nanocząstki działały skutecznie zarówno same, jak i w połączeniu z promieniowaniem. Promieniowanie poprawiało skuteczność zwalczania guzów. Badania obrazowe wykazały, że u myszy leczonych nanocząstkami z atramentu dochodziło do znacznie mniejszej liczby przerzutów, a połączenie nanocząstek i promieniowania niemal całkowicie hamowało rozwój guza.
      Po przeprowadzeniu analizy genetycznej zidentyfikowano 194 geny, które w różny sposób były powiązane z oddziaływaniem nanocząstek na guza. Znaleziono też szlak sygnałowy, odpowiedzialny za zamianę makrofagów M2 w M1. Prowadził on nie tylko do zwiększonej fagocytozy komórek nowotworowych, ale również stymulował układ odpornościowy do innych działań, z których wiele odgrywało rolę w powstrzymaniu wzrostu guza.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Warzywa z rodziny kapustowatych zawierają molekułę, która hamuje rozwój nowotworów. O przeciwnowotworowych właściwościach brokuła, kalafiora, brukselki czy kapusty mówi się nie od dzisiaj. Również i my o tym informowaliśmy. W najnowszym numerze Science opublikowano zaś artykuł, z którego dowiadujemy się, że użycie pewnego składnika kapustowatych przeciwko genowi WWP1 hamuje rozwój nowotworów u zwierząt laboratoryjnych, które zostały genetycznie zmodyfikowane tak, by były podatne na nowotwory.
      Odkryliśmy nowy ważny czynnik, który wpływa na szlak krytyczny dla rozwoju nowotworu, enzym, który może być powstrzymany za pomocą naturalnego związku znajdującego się w brokułach i innych warzywach kapustnych. Szlak te jest nie tylko regulatorem wzrostu guza, ale również jego piętą achillesową, którą możemy wykorzystać podczas leczenia, mówi doktor Pier Paolo Pandolfi, dyrektor Centrum Nowotworów i Instytutu Badań nad Nowotworami w Beth Israel Deaconess Medical Center.
      W swoich organizmach posiadamy dobrze znany i silny gen supresorowy PTEN, którego zadaniem jest zapobiegania rozwojowi nowotworów. Jednocześnie jest to najczęściej zmutowany, kasowany i wyciszany gen w procesie rozwoju nowotworów. Niektóre dziedziczne mutacje tego genu pozwalają na określenie podatności danej osoby na zachorowanie na nowotwory. Jednak, jako że całkowita utrata genu PTEN prowadzi do pojawienia się potężnego i odpornego na uszkodzenia mechanizmu zapobiegającego rozprzestrzenianiu się komórek nowotworowych, nowotwory rzadko doprowadzają do usunięcia obu kopii PTEN. Radzą sobie w ten sposób, że guzy nowotworowe obniżają ekspresję PTEN. To zaś kazało się naukowcom zastanowić, czy przywrócenie aktywności PTEN do normalnego poziomu w obliczu już istniejącego nowotworu, doprowadzi do uruchomienia mechanizmu supresji guza.
      Pandolfi i jego zespół postanowili zidentyfikować molekuły, które regulują i aktywizują PTEN. Przeprowadzili serię eksperymentów na genetycznie zmodyfikowanych myszach oraz na ludzkich komórkach i odkryli, że gen WWP1, o którym wiadomo, że odgrywa rolę w rozwoju nowotworów, wytwarza enzym, który hamuje aktywność PTEN. Uczeni przeanalizowali kształt tej molekuły i stwierdzili, że niewielka molekuła I3C (indolo-3-karbinol), która występuje w brokułach i innych kapustnych, może być czynnikiem hamującym pronowotworowe działanie WWP1.
      Uczeni rozpoczęli więc eksperymenty na myszach, które zmodyfikowano tak, by łatwo rozwijały się u nich nowotwory. Okazało się, że gdy zwierzętom podawano naturalną I3C, prowadziło to do wyłączenia WWP1 i aktywizacji PTEN.
      Niestety, z dobroczynnych właściwości I3C nie da się skorzystać na własną rękę. Aby odnieść korzyści z działania tej molekuły musielibyśmy zjadać około 2,5 kilograma nieugotowanych brokułów dziennie. Dlatego też Pandolfi i jego zespół wciąż poszukują bardziej efektywny inhibitorów WWP1.
      Genetyczna lub farmaceutyczna dezaktywacja WWP1, czy to za pomocą technologii CRISPR czy I3C może aktywować funkcję PTEN i hamować rozwój guza, mówi Pandolfi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Mierzenie poziomu enzymu PDIA1 - izomerazy disiarczkowej 1 (PDIA1) - w osoczu może się stać użyteczną metodą określania predyspozycji do chorób sercowo-naczyniowych także u zdrowych osób, które nie są otyłe, nie cierpią na cukrzycę, nie palą i mają prawidłowy poziom cholesterolu.
      Nasze badanie pokazało, że osoby z niskim poziomem PDIA1 w osoczu cechuje bardziej zapalny profil białkowy. W związku z tym są one w większym stopniu zagrożone zakrzepicą. Dla odmiany ludzie z wysokim poziomem PDIA1 mają więcej białek związanych z [...] homeostazą i normalnym funkcjonowaniem organizmu - opowiada prof. Francisco Rafael Martins Laurindo ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu w São Paulo.
      Brazylijczycy analizowali próbki osocza 35 zdrowych ochotników bez historii chorób chronicznych i ostrych. Żadna z badanych osób nie paliła, a także nie zażywała przewlekle leków czy narkotyków.
      Na przestrzeni 10-15 miesięcy osocze pobierano 10-15-krotnie w kilkudniowych bądź kilkutygodniowych odstępach. U większości osób poziom krążących PDI mieścił się w wąskim zakresie. W grupie 5 ochotników stężenie PDIA1 mierzono 3 razy w ciągu 9 godzin. I w tym przypadku zmienność poziomu enzymu była nieistotna (pomijalna).
      Pomiary pokazały, że niektórzy mieli bardzo wysokie poziomy PDIA1, podczas gdy u innych były one bardzo niskie, prawie niemierzalne. Gdy testy powtarzano, u tych samych osób wartości prawie się nie zmieniały - opowiada Laurindo.
      Naukowcy mierzyli także poziomy PDIA1 w 90 próbkach osocza z banku (pochodziły one od pacjentów z chorobą sercowo-naczyniową). Analizy stale wykazywały niski poziom PDIA1.
      W dalszym etapie studium Brazylijczycy przeprowadzili badania proteomiczne. Chcieli w ten sposób sprawdzić, jak stężenie PDIA1 koreluje z jednostkową sygnaturą białkową. Akademicy zauważyli, że gdy hodowlę żylnych komórek śródbłonka potraktowano osoczem z niskim poziomem PDIA1, adhezja i migracja były zaburzone; porównań dokonywano do komórek potraktowanych osoczem bogatym w enzym.
      Na podstawie tych wyników ekipa Laurindy doszła do wniosku, że stężenie PDIA1 w osoczu to swego rodzaju okno do osoczowej sygnatury białkowej związanej z funkcją śródbłonka. Może więc ono wskazywać na jednostkową predyspozycję do choroby sercowo-naczyniowej.
      Badanie nie wykazało korelacji między poziomem PDIA1 i znanymi czynnikami ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, np. stężeniem cholesterolu czy trójglicerydów.
      W przyszłości Brazylijczycy zamierzają zbadać poziom PDIA1 w ostrej chorobie niedokrwiennej serca. Chcą też zbadać innych przedstawicieli rodziny izomeraz disiarczkowych białek (ang. protein disulfide isomerase family). Dzięki temu można się będzie dowiedzieć, czy wszystkie te enzymy są potencjalnym markerami podatności na choroby sercowo-naczyniowe.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Uczeni z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco dokonali niespodziewanego odkrycia, które może wyjaśnić, dlaczego wiele nowotworów nie reaguje na nowoczesne leki z klasy inhibitorów punktów kontrolnych.
      Te leki do immunoterapii zrewolucjonizowały leczenie nowotworów. Jednak większość pacjentów nie reaguje na nowoczesne leczenie, a inhibitory różnie działają na różne typy nowotworów. W najlepszych przypadkach, jak czerniaki, tylko 20–30 procent pacjentów reaguje na inhibitory punków kontrolnych. W innych nowotworach, jak rak prostaty, mamy jednocyfrowy odsetek reagujących, mówi profesor Reobert Blelloch. To oznacza, że na większość pacjentów leki te nie działają. Chcieliśmy dowiedzieć się dlaczego.
      Komórki nowotworowe ukrywają się przed układem odpornościowym za pomocą proteiny PD-L1, którą eksponują na swojej powierzchni. Niektóre z najlepiej działających leków do immunoterapii potrafią zaburzać współpracę pomiędzy PD-L1 i jej receptorem. Gdy interakcja pomiędzy nimi zostaje zablokowana, komórki nowotworowe stają się podatne na atak ze strony układu odpornościowego.
      Jednym z powodów, dla którego niektóre nowotwory mogą być odporne na tego typu terapie jest fakt, że nie wytwarzają one PD-L1. Prawdopodobnie chronią się przed układem odpornościowym za pomocą innych nieznanych jeszcze protein punktów kontrolnych. Już wcześniej wykazano, że w nowotworach prostaty PD-L1 jest niewiele lub w ogóle ona nie występuje.
      Jednak najnowsza praca grupy Blellocha przynosi zaskakujące odkrycie. PD-L1 jest masowo wytwarzana przez takie nowotwory, jednak komórki nie prezentują proteiny na swojej powierzchni, ale eksportują ją w egzosomach. Takie upakowane PD-L1 egzosomy wędrują przez układ limfatyczny lub układ krwionośny do węzłów chłonnych. Węzły chłonne odgrywają ważną rolę w obronie organizmu przez intruzami, wytwarzając przeciwciała. Gdy egzosomy z PD-L1 dotrą do węzłów chłonnych, proteina działa tam jak sabotażysta, rozbrajając komórki odpornościowe i uniemożliwiając im walkę z nowotworem.
      Zatem, zamiast blokować atak układu odpornościowego na powierzchnię komórki nowotworowej, PD-L1 paraliżują komórki odpornościowe jeszcze zanim dotrą one do guza. I, w przeciwieństwie do PD-L1 znajdujących się na powierzchni komórek, egzosomalne PD-L1 są z nieznanych powodów odporne na działanie inhibitorów punktów kontrolnych.
      Obecnie obowiązujące teorie mówią, że PD-L1 działa na komórki układu odpornościowego, gdy dotrą one do guza i tam dopiero napotykają proteinę, która zaburza ich działanie. Nasze badania sugerują, że teoria taka jest nieprawdziwa w przypadku wielu raków odpornych na immunoterapie. Te nowotwory unikają ataku ze strony układu odpornościowego dostarczając egzosomalne PD-L1 do węzłów chłonnych, gdzie niedopuszczają one do aktywacji układu odpornościowego. To całkowita zmiana spojrzenia, mówi Blelloch.
      Grupa Blellocha dokonała swojego odkrycia, gdy zauważyła pewne braki w standardowym modelu PD-L1. Uczeni z San Francisco, podobnie jak inni przed nimi, zauważyli, że w odpornych na immunoterapię nowotworach występuje niewiele PD-L1. Jednak gdy przyjrzeli się mRNA, które jest prekursorem wszystkich protein, okazało się, że mRNA PD-L1 jest zdecydowanie zbyt dużo jak na ilość PD-L1, którą znaleźli w komórkach. Zobaczyliśmy tę różnicę i chcieliśmy wiedzieć, co się dzieje. Okazało się, że proteina została wyprodukowana i nie uległa degradacji. Zaczęliśmy jej szukać i znaleźliśmy ją w egzosomach, mówi Blelloch.
      Przeprowadzone następnie eksperymenty na mysim modelu raka prostaty, który jest odporny na inhibitory punktów kontrolnych, wykazały, że tylko w tych przypadkach, gdy uniemożliwiono tworzenie egzosomów, komórki nowotworu były podatne na atak ze strony układ odpornościowego.
      To niezwykle ważne odkrycie. Obecnie nie istnieją dopuszczone do obrotu leki, które byłyby w stanie zapobiegać działaniu egzosomalnego PD-L1, zatem zrozumienie biologii egzosomalnej PD-L1 to pierwszy, podstawowy krok, który może skutkować powstaniem nowych terapii, mówi jeden z autorów badań, Mauro Poggio.
      Na tym jednak nie koniec zaskakujących odkryć. W czasie eksperymentów naukowcy zauważyli, że można wykorzystać specjalnie przygotowane – edytowane za pomocą techniki CRISPR – komórki nowotworowe nie zawierające egzosomów do wywołania ataku układu immunologicznego na guzy normalnie odporne na jego atak.
      Uczeni najpierw wszczepili myszy odpowiednio spreparowane komórki nowotworowe, które nie były w stanie wytwarzać egzosomów. Po 90 dniach przeszczepili jej zwykłe komórki nowotworowe, które powinny być odporne na atak układu odpornościowego. Gdy jednak układ odpornościowy zauważył spreparowane komórki, to był też w stanie wykryć normalne nieedytowane komórki i również one padły ofiarą jego ataku. Układ odpornościowy, po kontakcie z komórkami nowotworowymi niezdolnymi do produkcji egzosomalnego PD-L1 wytworzył pamięć antynowotworową. Dzięki temu nie był już wrażliwy na działanie egzosomalnego PD-L1 i atakował też komórki, które wytwarzały tę proteinę, wyjaśnia Blelloch.
      Kolejne zaskakujące zjawisko zauważono, gdy tej samej myszy jednocześnie w dwa przeciwne końce organizmu wszczepiono zwykłe komórki nowotworowe oraz komórki edytowane za pomocą CRISPR. Te drugie zaczęły przeważać, układ odpornościowy nauczył się dzięki nim atakować nowotwór i zaatakował też komórki nieedytowane.
      Uzyskane wyniki sugerują, że nawet krótkotrwałe powstrzymanie uwalniania PD-L1 w egzosomach może prowadzić do długotrwałego powstrzymania nowotworu w całym organizmie. Grupa Blellocha wskazała też potencjalny kierunek badań nad nowym sposobem leczenia, które może polegać na pobraniu z organizmu pacjenta komórek nowotworowych odpornych na działanie inhibitorów punktów kontrolnych, odpowiednim ich edytowaniu i ponownym wstrzyknięciu do organizmu, dzięki czemu układ immunologiczny zaatakuje guza odpornego na leczenie.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...