Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Znaleziono prawdopodobną przyczynę nagłej śmierci łóżeczkowej

Recommended Posts

Naukowcy ze Szpitala Dziecięcego w Bostonie donoszą, że zespół nagłej śmierci łóżeczkowej (ang. Sudden Infant Death Syndrome, SIDS) jest skutkiem nieprawidłowości w obszarze mózgowym odpowiadającym za regulację podstawowych funkcji życiowych, w tym oddychania.

Ich odkrycia "wpasowują się" w biologiczną teorię SIDS, w ramach której zaleca się rodzicom, by kładli wszystkie dzieci spać na plecach.

Według lekarzy, dzieci z zespołem nagłej śmierci łóżeczkowej rodzą z defektem genetycznym, który uniemożliwia im prawidłowe reagowanie na stresory, np. na niedobór tlenu podczas leżenia twarzą w dół. U niemowląt umierających z powodu SIDS najwyraźniej nie rozwijają się mechanizmy alarmowe, które w normalnych warunkach spowodowałyby, że w sytuacji wzrostu stężenia dwutlenku węgla dziecko odwróciłoby głowę i zaczęło mocniej oddychać — tłumaczy szefowa badań, dr Hannah Kinney (Journal of the American Medical Association).

Studium bazuje na danych z autopsji 31 zmarłych dzieci. W trzech czwartych przypadków zaobserwowano rozległe nieprawidłowości w pniu mózgu (związane z serotoniną). Neuroprzekaźnik ten jest najlepiej znany z powodu roli odgrywanej w leczeniu depresji, odpowiada jednak za wiele funkcji mózgowych, a w pniu mózgu pomaga w regulacji oddychania i innych zautomatyzowanych (kontrolowanych na poziomie nieświadomym) czynności.

Postępy w zrozumieniu zespołu nagłej śmierci łóżeczkowej przełożą się być może na konkretne badania przesiewowe niemowląt, które pozwolą określić ryzyko genetyczne. Jeśli u danego dziecka stwierdzi się takie zagrożenie, będzie można podać leki korygujące anomalie mózgu.

Od wielu lat podejrzewano, że anomalie serotoninowe odpowiadają za SIDS, lecz dopiero badania naukowców z Bostonu pozwoliły stwierdzić, że są one rozleglejsze i poważniejsze niż dotąd przypuszczano.

Dzięki odkryciu wpływu tego neuroprzekaźnika na zespół nagłej śmierci łóżeczkowej będzie łatwiej dowieść, że dziecko zmarło w wyniku przemocy domowej, a nie wskutek SIDS. Należy jednak pamiętać, że jedna czwarta przypadków z badań dr Kinney nadal pozostała niewyjaśniona.

Prowadzona od wczesnych lat 90. akcja kładzenia dziecka w łóżeczku na plecach obniżyła liczbę zgonów spowodowanych przez SIDS o ponad 50%. Warto dodać, iż wśród badanych przez bostończyków 31 ofiar SIDS 65% zmarło, śpiąc na brzuchu.

Obecnie zespół badawczy prowadzi eksperymenty na zmienionych genetycznie myszach, które mają taki sam związany z serotoniną defekt, jaki podejrzewa się u maluchów z SIDS. Naukowcy leczą je Prozakiem i poszukują ewentualnych oznak poprawy. Inni eksperci podkreślają jednak, że układ serotoninergiczny mózgu jest tak skomplikowany, iż trudno stwierdzić, czy zastosowanie Prozaku i tym podobnych leków przyniesie oczekiwany efekt.

Lekarze nie dysponują ponadto skuteczną metodą wykrywania defektów serotoninowych u żyjących dzieci, nie są też one wykrywane podczas obrazowania mózgu. Przed Kinney i in. żadnym patologom nie udało się znaleźć niczego niezwykłego w mózgach nieżyjących dzieci.

Niektórzy akademicy próbują opracować testy, które bazowałyby na obserwacji wzorców automatycznych funkcji, np. oddychania czy tętna.

Na razie zespół doktor Kinney nie potrafi odpowiedzieć na pytanie, czy związane z serotoniną defekty SIDS mają coś wspólnego z pojawiającym się w późniejszym życiu bezdechem sennym lub depresją.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pierwsze wnioski płynące ze współpracy pomiędzy Seattle Children's Research Institute a analitykami danych z Microsoftu są takie, że matki palące papierosy w czasie ciąży narażają swoje dziecko na nagłą śmierć łóżeczkową. Z badani opublikowanych na łamach pisma Pediatrics wynika, że wraz z każdym wypalonym papierosem ryzyko śmierci niemowlęcia zwiększa się o 0,07%.
      Teraz lekarze mogą informować palące kobiety, że znacząco zwiększają ryzyko nagłej śmierci łóżeczkowej. Gdy przeprowadzono publiczną kampanię edukującą rodziców odnośnie prawidłowej pozycji śpiącego niemowlęcia, doszło do 50% zmniejszenia przypadków nagłej śmierci łóżeczkowej. Mamy nadzieję, że przeprowadzenie podobnej kampanii dotyczącej palenia pozwoli uniknąć wielu takich tragicznych zdarzeń, mówi główna autorka badań, doktor Tatiana Anderson.
      Każdego roku w USA dochodzi do około 3700 przypadków nagłej śmierci łóżeczkowej. Anderson i jej koledzy szacują, że gdyby żadna kobieta nie paliła w ciąży, można by uratować życie około 800 dzieci.
      Naukowcy, chcąc lepiej zrozumieć związek pomiędzy palącą matką a nagłą śmiercią łóżeczkową, przeanalizowali dane za lata 2007–2011 odnośnie palących kobiet. W tym czasie w Stanach Zjednoczonych urodziło się około 20 milionów dzieci i zanotowano ponad 19 000 przypadków nagłej śmierci łóżeczkowej. W części przypadków udało się określić przyczynę, w części zaś nie. Naukowcy sprawdzili też, jak ograniczenie lub rzucenie palenia w ciąży wpływa na zespół nagłej śmierci łóżeczkowej.
      Ponad połowa kobiet w ciąży nie zmniejszyła liczby wypalanych papierosów. Gdy porównano z nimi grupę kobiet, które zredukowały palenie przed trzecim trymestrem, okazało się, że w grupie tej ryzyko nagłej śmierci łóżeczkowej spadło o 12%. W grupie kobiet, które rzuciły palenie na czas ciąży ryzyko śmierci dziecko było aż o 23% mniejsze. Jednak i tak było ono większe niż u kobiet, które nigdy nie paliły. Dzieci tych kobiet, które paliły jeszcze na trzy miesiące przed ciążą i rzuciły w pierwszym trymestrze ciąży wciąż były narażone na większe ryzyko nagłej śmierci łóżeczkowej niż matki niepalących.
      Kobiety muszą zrozumieć, że rzucenie palenia przed i w czasie ciąży zmniejsza ryzyko śmierci dziecka. Jeśli kobieta nie jest w stanie rzucić papierosów, to powinna przynajmniej zmniejszyć ich liczbę. Każdy papieros mniej to większe szanse dla dziecka, mówi doktor Anderson.
      Wykorzystaliśmy sztuczną inteligencję i stworzyliśmy uczący się model, który przeanalizował miliony danych dotyczących urodzeń i zgonów dzieci, w tym informacje o tym, czy matka pali. To pozwoliło nam na dokonanie czegoś, co wcześniej było niemożliwe: ocenienie wpływu każdego dodatkowego papierosa na ryzyko nagłej śmierci łóżeczkowej, mówi Juan Lavista, dyrektor w AI For Good Research Lab Microsoftu. Nadal będziemy prowadzili nasz program AI for Humanitarian Action i wraz z naukowcami z Seattle oraz ekspertami z całego świata będziemy badali inne przyczyny zespołu nagłej śmierci łóżeczkowej, dodaje.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Uwalnianie wapnia z kości zachodzi zarówno w czasie laktacji, jak i w przebiegu różnych nowotworów, np. raka piersi. Naukowcy wiedzieli, że odpowiada za to wydzielane przez gruczoły mlekowe (bądź tkanki nowotworowe) białko podobne do parathormonu (PTH-RP). Nie mieli jednak pojęcia, co i gdzie reguluje sekrecję PTH-RP. Okazało się, że to serotonina, znana lepiej jako hormon szczęścia.
      Naukowcy z University of Cincinnati wpadli na trop roli spełnianej przez serotoninę, badając komórki oraz tkanki mysie, krowie i ludzkie. Co ważne, zidentyfikowali też receptory, na które hormon oddziałuje. Co to oznacza z punktu widzenia praktyka? Amerykanie uważają, że dzięki temu będzie można opracować leki zapobiegające utracie masy kostnej (nadmiernej resorpcji kości).
      Wiedząc, że antydepresanty, które ograniczają wychwyt zwrotny serotoniny (SSRI), wywołują także zmniejszenie masy kostnej, naukowcy zaplanowali eksperyment ze zmodyfikowanymi genetycznie myszami. Nie wytwarzały one wystarczających ilości serotoniny i w ich gruczołach mlecznych było znacznie mniej PTH-RP niż w gruczołach zdrowych gryzoni w czasie laktacji.
      Potraktowane serotoniną mysie i krowie gruczoły zwiększały ekspresję PTH-RP, odpowiednio, 8- i 20-krotnie. Gdy hormon dodano do 3 linii komórek ludzkiego raka piersi, ekspresja białka podobnego do parathormonu również wzrosła 20-krotnie.
      Podczas badań na modyfikowanych genetycznie myszach i komórkach mysich gruczołów mlekowych sprawdzano, który z receptorów serotoniny odpowiada za regulację wydzielania PTH-RP. Choć wcześniejsze studia wskazywały, że dla niektórych funkcji gruczołów mlecznych istotny jest receptor 5-HT7, eksperyment akademików z University of Cincinnati sugerował, że tym razem chodzi o receptor 5-HT2.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      MDMA (ecstasy) wywołuje trwałe zmiany w mózgu. Dotyczą one spadku poziomu serotoniny w mózgu, który organizm próbuje kompensować, zwiększając liczbę receptorów (Archives of General Psychiatry).
      Serotonina spełnia bardzo ważną rolę - reguluje nastrój, sen, uczenie i pamięć. Dr Ronald Cowan z Vanderbilt University podkreśla, że obecnie prowadzone są badania nad ewentualnym wykorzystaniem ecstasy w terapii zespołu stresu pourazowego i lęku towarzyszącego chorobie nowotworowej. Najpierw trzeba jednak ustalić, przy jakiej dawce mogą się pojawić efekty toksyczne i czy istnieje genetyczna podatność na toksyczne oddziaływanie MDMA.
      Za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) zliczano receptory serotoninowe typu 2A (5HTR2A) w różnych rejonach mózgu. Badano kobiety, które zażywały MDMA, ale nie w ciągu 3 miesięcy poprzedzających eksperyment. Grupę kontrolną stanowiły panie, które nigdy nie sięgnęły po ecstasy.
      Okazało się, że narkotyk zwiększał liczbę receptorów 5HTR2A. Im wyższe dawki, tym więcej receptorów. Cowan dodaje, że podobne wyniki uzyskano podczas badań na zwierzętach. "Inwestując" w receptory, organizm próbuje kompensować spadek poziomu neuroprzekaźnika.
      Wcześniej w tym roku Cowan i inni odkryli, że ecstasy zwiększa aktywację 3 obszarów związanych z przetwarzaniem wzrokowym. Razem z najnowszymi wynikami sugeruje to przewlekłe zmiany w układzie serotoninergicznym.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Newcastle University zidentyfikowali receptory serotoniny, które mogłyby stać się celem dla leków wspomagających naturalną regenerację wątroby.
      W chorobie wątroby zakres uszkodzenia tkanek zależy od względnego nasilenia procesów bliznowacenia (zwłóknienia) i regeneracji (powstawania nowych hepatocytów). Podczas badań na modelu mysim Brytyjczycy zademonstrowali, jak blokując tworzenie blizn, zapewnić przewagę regeneracji tkanek.
      Długotrwały proces zapalny prowadzi do nadmiernego gromadzenia elementów macierzy pozakomórkowej i zastępowania uszkodzonej tkanki tkanką łączną. Kluczową rolę w procesie włóknienia odgrywają wątrobowe komórki gwiaździste (ang. Hepatic stellate cells, HSC). Naukowcy z Newcastle odkryli, że HSC są instruowane przez serotoninę, by powstawało więcej tkanki łącznej, a zdrowa regeneracja uległa wyłączeniu. Identyfikacja receptorów 5-HT2B, za pośrednictwem których serotonina kontroluje HSC, daje możliwość manipulowania przebiegiem zdarzeń.
      Wyniki badań na mysim modelu choroby wątroby są obiecujące i sugerują, że związki obierające na cel 5-HT2B, które obecnie przechodzą testy kliniczne w odniesieniu do zaburzeń nastroju i nadciśnienia płucnego, mogą również znaleźć zastosowanie w terapii przewlekłych stanów zapalnych tego narządu - podsumowuje prof. Derek Mann.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wahania poziomu serotoniny w mózgu, które często pojawiają się, gdy ktoś nie jadł lub jest zestresowany, niekorzystnie wpływają na rejony odpowiadające za regulację gniewu.
      Naukowcy z Uniwersytetu w Cambridge zebrali grupę zdrowych ochotników. Manipulowano stężeniem serotoniny w ich mózgach. W dniu wyczerpywania neuroprzekaźnika badanym podawano mieszankę aminokwasów bez tryptofanu (Trp), z którego w organizmie powstaje serotonina. W dniu placebo wolontariusze dostawali tę samą mieszankę uzupełnioną o normalną ilość Trp.
      Za pomocą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego badano, które obszary mózgu reagowały i jak się ze sobą komunikowały podczas oglądania twarzy o złej, smutnej i neutralnej mimice. Okazało się, że gdy poziom serotoniny był niski, komunikacja między ciałem migdałowatym (ośrodkiem emocjonalnym będącym częścią układu limbicznego) a płatami czołowymi ulegała osłabieniu. Oznacza to, że korze przedczołowej może być trudniej kontrolować generowany przez amygdala gniew.
      Dr Molly Crockett (obecnie z Uniwersytetu w Zurychu) poprosiła też ochotników o wypełnienie kwestionariusza osobowościowego. W ten sposób ustalono, które osoby mają tendencję do zachowywania się agresywnie. Psycholodzy stwierdzili, że w ich przypadku po uszczupleniu zapasów serotoniny komunikacja między ciałem migdałowatym a korą przedczołową pogarszała się w jeszcze większym stopniu. Sugeruje to, że osoby z tendencjami agresywnymi – naturalnie niskim poziomem serotoniny - są najbardziej wrażliwe na wahania stężenia neuroprzekaźnika.
      Od dziesięcioleci wiedzieliśmy, że serotonina odgrywa w agresji kluczową rolę, jednak dopiero niedawno zyskaliśmy technologię, która pozwala zajrzeć do mózgu i sprawdzić, jak serotonina pomaga nam kontrolować emocjonalne impulsy – podkreśla Crockett. Naukowcy twierdzą, że choć badania prowadzono na zdrowych ochotnikach, uzyskane rezultaty pozwalają też wyjaśnić zachowanie w wielu zaburzeniach psychicznych, dla których typowa jest agresja. Wymieniają np. w okresowe zaburzenie eksplozywne (ang. intermittent explosive disorder, IED), czyli nawracające epizody gwałtownych napadów agresji. Są one nieproporcjonalne do działających bodźców. Może je wywołać np. widok złej twarzy.
×
×
  • Create New...