Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Dobra dieta reguluje zegar biologiczny
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Nauki przyrodnicze
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Okresowe głodówki niosą ze sobą wiele korzyści zdrowotnych. Opóźniają wystąpienie niektórych chorób związanych z wiekiem, przedłużają życie. W grę wchodzi tutaj wiele różnych mechanizmów. Jedne z badań prowadzonych MIT wykazały, że głodówka zwiększa możliwości regeneracyjne komórek macierzystych układu pokarmowego, które dzięki temu są w stanie likwidować stany zapalne czy uszkodzenia jelit. Autorzy najnowszych badań dokładnie opisali ten mechanizm, ale odkryli też jego ciemną stronę. Jeśli w takim okresie regeneracji dojdzie do mutacji onkogennych, u badanych myszy z większym prawdopodobieństwem rozwijały się guzy.
Większa aktywność komórek macierzystych jest korzystna z punktu widzenia powrotu do zdrowia, ale zbyt dużo dobrego może z czasem mieć niekorzystne skutki, mówi główny autor badań, profesor Omer Yilmaz ze znajdującego się na MIT Koch Institute for Integrative Cancer Research. Uczony dodaje, że potrzebne są kolejne badania, by sprawdzić, czy takie samo zjawisko występuje również u ludzi.
Yilmaz i jego zespół od wielu lat badają wpływ głodówek i diet niskokalorycznych na zdrowie układu pokarmowego. W 2018 roku wykazali, że podczas głodówki komórki macierzyste jelit zaczynają wykorzystywać lipidy, a nie węglowodany, jako źródła energii. Dowiedli też, że głodówka prowadzi do znacznego zwiększenia zdolności regeneracyjnych komórek macierzystych. Od tamtego czasu próbowaliśmy zrozumieć mechanizm, za pomocą którego głodówka zwiększa te zdolności. Czy chodzi o samą głodówkę czy o jedzenie po zakończeniu głodówki, wyjaśnia uczony.
Nowe badania pokazały, że w czasie głodówki zdolności regeneracyjne komórek macierzystych są ograniczone, ale gwałtownie wzrastają w okresie po zakończeniu głodówki. Uczeni prowadzili eksperymenty na trzech grupach myszy. Pierwsza z nich głodowała przez 24 godziny, druga głodowała przez 24 godziny, a następnie mogła jeść kiedy chce, oraz trzecia, która mogła jeść kiedy chce. W czasie trwania eksperymentu prowadzono analizę zdolności do namnażania się komórek macierzystych jelit. Okazało się, że taki proces zachodził najbardziej intensywnie po zakończeniu głodówki.
Głodówka i ponowne spożywanie pokarmów to dwa różne stany. Podczas głodówki komórki mogą przetrwać dzięki wykorzystywaniu lipidów. A regenerację napędza okres ponownego przyjmowania pokarmów po głodówce. Wówczas komórki macierzyste i komórki prekursorowe uruchamiają programy, które pozwalają im namnażanie się i ponowne zasiedlanie wyściółki jelit, wyjaśnia doktor Shinya Imada. Badacze dowiedzieli się, że komórki aktywują wówczas szlak sygnałowy mTOR, który zaangażowany jest w procesy wzrostu i metabolizmu komórek. Jedną z ról mTOR jest translacja mRNA w białka, więc po aktywacji, komórka produkuje więcej białka, a jego synteza jest niezbędna do rozprzestrzeniania się. Uczeni wykazali też, że aktywacja mTOR w komórkach macierzystych prowadzi też do bardzo dużej produkcji poliamin, niewielkich molekuł pomagających komórkom we wzroście i podziale.
Okazało się jednak, że gdy komórki macierzyste znajdują się stanie, w którym zdolne są do tak intensywnej regeneracji, są bardziej podatne na mutacje onkogenne. Komórki macierzyste jelit należą do najbardziej aktywnie dzielących się komórek w naszych organizmach. Dzięki nim szybko dochodzi do wymiany wyściółki jelit. Jednak, jako że dzielą się tak często, są głównym źródłem komórek przedrakowych. Autorzy badań zauważyli, że gdy u myszy, które zaczęły jeść po głodówce, uruchomią gen powodujący nowotwór, zwierzęta takie z większym prawdopodobieństwem rozwiną przedrakowe polityp niż w sytuacji, gdy gen zostanie uruchomiony w czasie głodówki czy u zwierząt, które nie głodowały.
Chcę podkreślić, że to badania na myszach, w których użyliśmy konkretnej mutacji. U ludzi będzie to bardziej skomplikowane. Z badań możemy jednak wyciągnąć następujący wniosek: głodówka jest bardzo zdrowa, jeśli jednak masz pecha i w momencie, gdy kończysz głodówkę komórki twoich jelit zostaną wystawione na działanie mutagenu – na przykład na przypalony stek – może dojść do zwiększenia ryzyka pojawienia się nieprawidłowości, która da początek nowotworowi, wyjaśnia Yilmaz.
Uczony stwierdził też, że głodówka może przynieść bardzo dużo korzyści osobom, które przechodzą uszkadzającą jelita radioterapię. Obecnie wraz z zespołem bada, czy podobnych korzyści nie można odnieść bez głodówki, przyjmując suplementy poliamin.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Analizy przeprowadzone za pomocą algorytmów sztucznej inteligencji wskazują, że metabolity diety są głównym winowajcą rozwoju nowotworów jelita grubego u dorosłych poniżej 60. roku życia. Szczególnie silny wpływ mają metabolity czerwonego mięsa i mięsa przetworzonego. Uzyskane wyniki są o tyle istotne, że od dłuższego czasu notuje się wzrost liczby nowotworów u młodszych osób, a badania na obecność metabolitów są znacznie łatwiejsze i tańsze niż badania kolonoskopowe. Okazuje się więc, że ważnym czynnikiem zmniejszającym ryzyko nowotworów jelita grubego może być zmiana diety.
U osób poniżej 60. roku życia byłoby niepraktycznym stosowanie metod, które proponujemy osobom starszym. Łatwiejsze od tego typu badań przesiewowych jest wykonanie prostego testu z krwi, który zmierzy biomarkery metabolitów. Wówczas osoby narażone na największe ryzyko można będzie skierować na dokładniejsze badania, mówi jeden z autorów badań, onkolog układu pokarmowego Suneel Kamath.
Uczeni z Center for Young-Onset Colorectal Cancer w Cleveland Clinic prowadzą wielkoskalowe analizy danych dwóch grup pacjentów. Jednej, leczonej z powodu nowotworu jelita grubego, który wystąpił u nich w wieku młodszym niż średnia dla tej choroby, oraz grupy, u której nowotwór zdiagnozowano w wieku typowym dla jego występowania. Badacze już wcześniej zidentyfikowali różnice w metabolitach pomiędzy obiema grupami, a inna grupa naukowa zauważyła, że u obu grup występują też różnice w mikrobiomie jelit. Wiemy jednak, że na ryzyko wystąpienia nowotworów wpływa wiele czynników, dlatego też bardzo trudno jest określić, które z nich mogą odgrywać najważniejszą rolę i pod tym kątem zaplanować kolejne badania. jakby tego było mało, bakterie mikrobiomu spożywają nasze metabolity i wytwarzają własne, co dodatkowo zaciemnia obraz.
Doktor Naseer Sangwan, dyrektor Microbial Sequencing & Analytics Resource Core, który był jednym z kierowników grupy badawczej, zaprzągł do pracy algorytm sztucznej inteligencji. Jego zadaniem było przeanalizowanie danych z dotychczas prowadzonych badań i określenie, które czynniki stwarzają największe ryzyko, zatem na badaniu których należy się skupić.
Okazało się, ku zaskoczeniu badaczy, że głównym czynnikiem z powodu którego w jednej grupie nowotwór jelita grubego pojawia się szybciej niż średnia, była dieta. Badacze coraz intensywniej badają mikrobiom. Tymczasem z naszych badań wynika, że chodzi o dietę. Już wcześniej wiedzieliśmy, że metabolity odgrywają główną rolę, teraz więc możemy prowadzić badania w odpowiednim kierunku, mówi Sangwan. Fakt, że winowajcą jest dieta ma tę zaletę, że badania metabolitów z krwi są znacznie łatwiejsze niż analiza DNA mikroorganizmów występujących w jelitach. Ponadto bardzo trudno jest zmienić mikrobiom. Co prawda zmiana diety również nie zawsze jest łatwa, ale jest znacznie łatwiejszym rozwiązaniem jeśli chcemy zapobiec nowotworowi, wyjaśnia doktor Kamath.
U osób, które w młodszym wieku zachorowały na raka jelita grubego, zaobserwowano większe stężenie metabolitów związanych z przetwarzaniem argininy oraz cyklem mocznikowym, niż u pacjentów, u których choroba wystąpiła później. Te różnice są prawdopodobnie powiązane z długotrwałą konsumpcją czerwonego mięsa oraz mięsa przetworzonego. Naukowcy, by sprawdzić swoje przypuszczenia, prowadzą obecnie analizy dotyczące zachorowań na terenie całego kraju. Jeśli potwierdzą, że metabolity argininy i cyklu mocznikowego – i co za tym idzie nadmierne spożycie czerwonego mięsa i mięsa przetworzonego – odpowiadają za wczesne ryzyko rozwoju raka jelita grubego, rozpoczną badania nad dietami i dostępnymi już lekami, za pomocą których będzie można regulować wspomniane metabolity.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Nieodpowiednia dieta była przyczyną 14,1 milionów zachorowań na cukrzycę typu 2. w 2018 roku, informują naukowcy z Tufts University. Na podstawie stworzonego przez siebie modelu dotyczącego zwyczajów dietetycznych mieszkańców 184 krajów, uczeni uznali, że złe odżywianie się odpowiada za 70% nowych przypadków cukrzycy typu 2. Badania, w których uwzględniono dane z lat 1990–2018 zostały opublikowane na łamach Nature Medicine. Autorom badań udało się określić te zwyczaje żywieniowe, które w największym stopniu przyczyniają się do rozwoju cukrzycy.
Uwzględnili w swoich badaniach 11 czynników powiązanych z dietą i stwierdzili, że 3 z nich odgrywają nieproporcjonalnie dużą rolę w rozwoju cukrzycy. Są nimi niedostateczne spożycie pełnego ziarna, zbyt duże spożycie oczyszczonego ryżu i pszenicy oraz zbyt duże spożycie przetworzonego mięsa. Mniejszy wpływ na rozwój choroby miało spożywanie zbyt dużych ilości soków owocowych, zbyt małych ilości warzyw zawierających niewiele skrobi oraz orzechów i nasion.
Nasze badania sugerują, że zła jakość węglowodanów w diecie to główna przyczyna rozwoju cukrzycy typu 2., mówi profesor Dariush Mozaffarian, jeden z głównych autorów badań.
Naukowcy zauważyli, że we wszystkich 184 badanych krajach doszło w latach 1990–2018 do wzrostu zachorowań na cukrzycę typu 2. Ma to niekorzystny wpływ na całe społeczeństwo, od osób chorych, poprzez ich rodziny, po systemy opieki zdrowotnej.
Analiza wykazała też, że zła dieta jest częściej przyczyną zachorowań na cukrzycę wśród mężczyzn niż kobiet, wśród osób młodszych niż starszych i wśród mieszkańców miast niż wsi. Największy wzrost zachorowań notuje się w Europie Środkowej i Wschodniej oraz Azji Centralnej. Niechlubne rekordy dzierżą tutaj Polska i Rosja, gdzie dieta pełna jest czerwonego mięsa, mięsa przetworzonego oraz ziemniaków. To właśnie w tych krajach zanotowano największy odsetek przypadków cukrzycy typu 2. powiązanych z nieprawidłową dietą. Drugim obszarem częstych zachorowań jest Ameryka Łacińska i Karaiby, szczególnie Kolumbia i Meksyk. Tam za zachorowania odpowiadają głównie słodzone napoje, przetworzone mięso oraz niskie spożycie pełnych ziaren.
Regionami, w których dieta ma mały wpływ na cukrzycę typu 2. są kraje Azji Południowej i Afryki Subsaharyjskiej, a z 30 najbardziej zaludnionych krajów świata najmniej przypadków cukrzycy powiązanej z dietą występuje w Indiach, Nigerii i Etiopii.
Z innych ostatnio publikowanych analiz podobnego typu dowiadujemy się, że zła dieta odpowiada za 40% przypadków cukrzycy typu 2. Autorzy nowych badań mówią, że różnica wynika z faktu, iż w swojej analizie jako pierwsi uwzględnili rafinowane ziarna, a ponadto wykorzystali nowsze dane pochodzące m.in. z badań zwyczajów dietetycznych poszczególnych osób, a nie tylko z danych na temat produkcji rolnej w różnych krajach.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Coraz bardziej rozpowszechniony jest pogląd, że okresowe głodówki są zdrowe. I rzeczywiście mamy bardzo wiele dowodów na ich korzystny wpływ. Nasze badania to ostrzeżenie, gdyż sugerują, że może istnieć ryzyko zdrowotne związane z głodówkami, mówi doktor Filip Swirski, dyrektor Cardiovascular Research Institute w Icahn School of Medicine at Mount Sinai w Nowym Jorku.
Badania, przeprowadzone na myszach, pokazują, że głodówka negatywnie wpływa na układ odpornościowy i mogą przyczynić się do lepszego zrozumienia wpływu chronicznego niedożywienia na organizm.
Naukowców interesował wpływ krótkotrwałej – od kilku do 24 godzin – głodówki na układ odpornościowy. Badane myszy podzielili więc na dwie grupy. Jedna z nich po obudzeniu się otrzymała śniadanie, które jest największym posiłkiem w ciągu dnia u myszy, druga zaś nie dostała jeść. Od obu grup zaraz po obudzeniu pobrano krew, próbki pobierano też 4 i 8 godzin później.
Analiza krwi wykazała istotną różnicę pomiędzy obiema grupami. Dotyczyła ona monocytów, niezwykle ważnych komórek układu odpornościowego, które są wytwarzane w szpiku. Na początku liczba monocytów we krwi obu grup była podobna. Jednak po czterech godzinach w grupie poszczącej liczba monocytów spadła aż o 90%, a cztery godziny później jeszcze bardziej się zmniejszyła. W grupie, która otrzymała pożywienie, poziom monocytów nie uległ zmianie.
Okazało się, że u myszy poszczących monocyty wycofały się do szpiku kostnego na hibernację. W związku z tym w szpiku zmniejszyła się produkcja nowych monocytów. W monocytach, które wycofały się do szpiku, zaszły znaczące zmiany. Zwykle komórki te żyją krótko, jednak wskutek wycofania się do szpiku okres ich życia uległ wydłużeniu i starzały się inaczej, niż monocyty, które pozostały we krwi.
Poszcząca grupa dostała pożywienie dopiero po 24 godzinach. W ciągu kilku godzin monocyty ukrywające się w szpiku migrowały do krwi. To zaś doprowadziło do zwiększenia poziomu stanu zapalnego w organizmie. Zmienione wycofaniem się do szpiku monocyty działały silniej prozapalnie, zatem zmniejszały zdolność organizmu do obrony przed infekcją.
Naukowcy odkryli, że za działania monocytów w czasie postu odpowiedzialne były konkretne regiony mózgu myszy. Badania pokazały, że gdy pościmy w mózgu dochodzi do reakcji powodującej, że czujemy głód i złość, a to z kolei powoduje masową migrację monocytów z krwi do szpiku oraz – po przerwaniu postu – ze szpiku do krwi.
Badania pokazują, że – z jednej strony – post zmniejsza liczbę monocytów krążących we krwi, co można postrzegać jako korzystne, gdyż monocyty są ważnym elementem stanu zapalnego. Jednak z drugiej strony, wprowadzenie pożywienia po poście wywołuje zalew organizmu przez monocyty, co może być problematyczne. Zatem post nie zawsze jest czymś korzystnym. Ten element reakcji organizmu na post może stanowić problem z immunologicznego punktu widzenia. A jako że monocyty odgrywają istotną rolę w zwalczaniu chorób serca czy nowotworów, ważnym jest, byśmy lepiej zrozumieli, jak organizm je kontroluje, dodaje Swirski.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Jeden z mitów dietetycznych głosi, że osoby, które więcej jedzą wieczorami, są bardziej podatne na przybranie na wadze i mają mniejszą szansę na jej zrzucenie. Badania przeprowadzone przez profesorów Alexandrę Johnstone z University of Aberdeen i Jonathana Johnstona z University of Surrey dowodzą, że energia z pożywienia jest podobnie użytkowana, niezależnie od tego, jak w ciągu dnia rozłożymy sobie liczbę spożywanych kalorii. Innymi słowy, bez samego ograniczenia liczby spożywanych kalorii nie powinniśmy liczyć na schudnięcie.
Analizy zwyczajów dotyczących odżywiania się wskazują, że wiele osób większość kalorii spożywanych w ciągu dnia przyjmuje wieczorem. Johnstone i Johnston opublikowali właśnie na łamach Cell Metabolism pierwsze brytyjskie badania, w ramach których porównano wpływ spożywania większości dziennej dawki kalorii w ramach śniadań z ich spożywaniem w ramach kolacji.
W badaniach wzięło udział 30 ochotników. Wszyscy oni mieli nadwagę lub byli otyli, jednak poza tym byli zdrowi. Badani przez 10 tygodni żywili się wyłącznie tym, co dostarczali im naukowcy.
Przez pierwszy tydzień ochotnicy spożywali dietę potrzebną do utrzymania wagi. Otrzymywali 1,5 raza więcej kalorii niż wynosiło ich zapotrzebowanie energetyczne w czasie odpoczynku. Liczbę tę ustalono indywidualnie dla każdego z badanych. To standardowa liczba kalorii potrzebna do podtrzymania codziennych czynności życiowych. Kalorie były równomiernie rozłożone pomiędzy trzema posiłkami dziennie.
Przez kolejne 4 tygodnie uczestnicy badań byli podzieleni na 2 grupy. W jednej z nich znalazło się 14 osób, które 45% dziennej dawki kalorii zjadały na śniadanie, 35% na obiad i 20% na kolację. w grupie drugiej było 16 osób, które na śniadanie zjadały 20% dawki kalorii, na obiad otrzymywały 35%, a na kolację zjadały 45% kalorii. Tutaj każdy z badanych otrzymał tyle kalorii, ile potrzebował jego organizm w czasie odpoczynku. Z tłuszczu pochodziło 35% kalorii, 30% dostarczano z białek, a 35% z węglowodanów.
Po czterech tygodniach obie grupy jadły tak, jak w pierwszym tygodniu, a następnie – na ostatnie 4 tygodnie – zamieniono im dietę, czyli osoby, które wcześniej były w grupie jedzącej duże śniadania, trafiły do grupy jedzącej duże kolacje.
Po każdym z czterotygodniowych etapów – przypomnijmy, że w ich trakcie badani otrzymywali tylko tyle kalorii, ile wynosiło ich zapotrzebowanie w czasie spoczynku – uczestników badania ważono. Okazało się, że osoby, które jadły większe śniadania niż kolacje straciły średnio 3,33 kg, a osoby jedzące większe kolacje niż śniadania straciły średnio 3,38 kg.
Mimo, że różny rozkład kalorii w ciągu dnia nie wpływał na utratę wagi, to naukowcy zauważyli inną istotną rzecz. Osoby, które jadły większe śniadania czuły się bardziej najedzone przez resztę dnia. Przez ostatnie trzy dni każdej z diet badanym kilkukrotnie w ciągu dnia dawano do wypełnienia ankietę, w której swój poziom głodu oceniali na skali od O do 100, gdzie 0 oznaczało w pełni najedzony. Badani, gdy jedli duże śniadanie oceniali średnio swój poziom głodu na 30, a podczas jedzenia dużych kolacji – na 33. Jedzenie dużych śniadań wiązało się też z mniejszą chęcią na sięgnięcie po coś do zjedzenia, niższym poziomem stymulującego apetyt hormonu greliny i wyższymi poziomami hormonów odpowiedzialnych za uczucie najedzenia.
To ważne badania, gdyż obala przekonanie, że różny rozkład liczby kalorii w ciągu dnia prowadzi do różnic w wydatkowaniu energii. Zasadniczym elementem odchudzania się, jest kontrola apetytu. Nasze badania sugerują, że osoby jedzące więcej kalorii na śniadanie, czują się bardziej najedzone, niż gdy jedzą więcej kalorii na kolację – stwierdzają autorzy badań.
Spożywanie większej liczby kalorii na śniadanie a nie na kolację, może być dobrą strategią jeśli chcemy stracić na wadze, ale nie dlatego, że organizm w inny sposób korzysta z energii, ale dlatego, że czujemy się mniej głodni, więc możemy rzadziej podjadać.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.