Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Przeciwbólowe myślenie o bliskich
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Psychologia
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Tegoroczny konkurs fotograficzny Global Image of the Year Scientific Light Microscopy Award wygrało piękne zdjęcie układu nerwowego młodej rozgwiazdy z gatunku Patiria miniata. Zwierzę ma zaledwie 1 cm średnicy. Autorem jest doktor Laurent Formery z należącej do Uniwersytetu Stanforda Hopkins Marine Station w Kalifornii. Zdjęcie pokonało 639 konkurentów z 38 krajów. Dwa lata temu otrzymałem wyróżnienie. Zwycięstwo to dla mnie olbrzymi zaszczyt. Pokazuje mi, że zrobiłem postępy, cieszy się naukowiec.
Formery specjalizuje się w badaniach nad morskimi bezkręgowcami, szczególnie nad szkarłupniami. To przepiękne zwierzęta o fascynującej i estetycznej promienistej symetrii ciała, niepodobnej do niczego innego w królestwie zwierząt, mówi Formery. Szkarłupnie i w ogóle morskie bezkręgowce nie są zbyt dobrze poznanymi zwierzętami. Cieszę się, że dzięki tej fotografii mogę pokazać, ile piękna jest w oceanach i jak ważne jest, byśmy się o nim dowiedzieli i je chronili.
Naukowiec, by uwidocznić układ nerwowy zwierzęcia, użył przeciwciał barwiących acetylowaną tubulinę, zredukował rozpraszanie światła na tkankach i wykorzystał kodowaną kolorami fotografię w przestrzeni trójwymiarowej.
W konkursie jest też i polski akcent. Shyam Rathod z Indii został zwycięzcą nowej kategorii nauk materiałowych i inżynierii. Wygrał dzięki zdjęciu kryształów w sprzedawanej w Polsce maści na brodawki ABE. Uczony wdmuchnął maść na szkiełko za pomocą słomki. Do ujawnienia kolorów wykorzystał płytkę półfalową i filtr polaryzacyjny.
Przyznano też nagrody w kategoriach regionalnych. Na obszarze EMEA wygrał Javier Ruperez i jego zdjęcie przedstawiające łuski na skrzydłach nocnego motyla z gatunku Urania rhipheus. W Amerykach zwyciężył Igor Siwanowicz z fotografią, na której widać ziarno pyłku przyczepione do znamienia słupka. A trójwymiarowy obraz pręcika szarotki alpejskiej uzyskany za pomocą skanującego laserowego mikroskopu konfokalnego zapewniło Jao Li zwycięstwo na terenie Azji.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Internet pełen jest zdjęć jedzenia. Widzimy je i w mediach społecznościowych, i na witrynach WWW, i na reklamach. Wiele z nich prezentowanych jest po to, by wywołać w nas chęć zjedzenia konkretnej rzeczy czy dania. Widok żywności ma spowodować, że staniemy się głodni. Jednak badania przeprowadzone przez naukowców z Aarhus University pokazują, że prezentacja zdjęć z jedzeniem może mieć na nas przeciwny wpływ. Szczególnie, jeśli wielokrotnie widzimy tę samą potrawę.
Duńscy uczeni dowodzą, że gdy widzimy to samo zdjęcie pożywienia ponad 30 razy, czujemy się bardziej najedzeni, niż zanim zobaczyliśmy fotografię po raz pierwszy. Ponadto uczestnicy badań, którym wielokrotnie pokazywaliśmy to samo zdjęcie i pytaliśmy ich, jak dużo danego produktu by zjedli, już po trzeciej prezentacji wybierali mniejsze porcje, mówi doktor Tjark Andersen.
Może się wydawać dziwne, że uczestnicy badań czuli się najedzeni, podczas gdy niczego nie zjedli. Ale to naturalnej zjawisko. To, co myślimy o jedzeniu ma bowiem wpływ na apetyt. Apetyt jest ściślej powiązany z doświadczeniem poznawczym, niż się większości z nas wydaje. Bardzo ważny jest sposób, w jaki myślimy o jedzeniu. Eksperymenty pokazały na przykład, że jeśli ludziom powie się, że są różne kolory żelków i pozwoli im się jeść do woli żelki czerwone, to nadal będą chcieli zjeść żelka żółtego, mimo że żółte smakują tak samo jak czerwone, wyjaśnia Andersen. Z kolei z innych badań wynika, że jeśli wyobrażamy sobie, jak nasze zęby zagłębiają się w soczyste jabłko, dochodzi do aktywacji tych samych obszarów mózgu, co podczas jedzenia. Mamy tutaj do czynienia z reakcją fizjologiczną na samą myśl o czymś. To dlatego możemy poczuć się najedzeni bez jedzenia, dodaje uczony.
Naukowcy z Aarhus nie są pierwszymi, którzy zauważyli, że same obrazy jedzenia zwiększają uczucie sytości. To wiedzieli już wcześniej. Chcieli się jednak dowiedzieć, jak wiele ekspozycji na obraz potrzeba, byśmy czuli się najedzeni oraz czy różne zdjęcia tego samego pożywienia zniosą uczucie sytości.
Z wcześniejszych badań wiemy, że zdjęcia różnych rodzajów żywności nie mają tego samego wpływu na uczucie sytości. Dlatego gdy najemy się obiadem, mamy jeszcze miejsce na deser. Słodycze to zupełnie inny rodzaj żywności, mówią naukowcy.
Duńczycy przygotowali więc serię online'owych eksperymentów, w których wzięło udział ponad 1000 osób. Najpierw pokazywano im zdjęcie pomarańczowych M&M'sów. Niektórzy widzieli je 3 razy, inni 30 razy. Okazało się, że ta grupa, która widziała zdjęcie więcej razy, czuła się bardziej najedzona. Uczestników zapytano też, ile (od 1 do 10) draży by zjedli. Po obejrzeniu 30 zdjęć uczestnicy wybierali mniejszą liczbę.
Później eksperyment powtórzono, ale z drażami o różnych kolorach. Nie wpłynęło to na wyniki badań. Jednak później zdjęcia M&M'sów zastąpiono zdjęciami draży Skittles, w przypadku których różne kolory smakują różnie. Okazało się jednak, że znowu nie było różnicy. To sugeruje, że wpływ na zmianę naszego poczucia sytości ma więcej parametrów niż kolor i smak, dodaje Andersen.
Naukowcy nie wykluczają, że ich spostrzeżenia można będzie wykorzystać w walce z nadwagą i spożywaniem śmieciowego jedzenia. Wyobraźmy sobie aplikację, korzystającą z wyszukiwarki obrazów. Gdy masz ochotę na pizzę, wpisujesz to w aplikację, a ona prezentuje Ci zdjęcia pizzy. Ty sobie wyobrażasz, jak ją jesz i czujesz się nasycony. Ochota na pizzę ci przechodzi, wyjaśnia uczony.
Zdjęcia jedzenia zalewające internet mogą być jedną z przyczyn, dla której wiele osób ulega chwilowym pokusom i sięga po niezdrową wysoko przetworzoną żywność. Jednak, jak wynika z powyższych eksperymentów, te same zdjęcia i ten sam internet mogą pomóc w pozbyciu się niezdrowych nawyków i nieuleganiu pokusom.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Ból to sygnał, że z naszym organizmem dzieje się coś niepokojącego. To sygnał ostrzegawczy, który pokazuje nam, że powinniśmy zwrócić uwagę na nasze ciało, bo może dziać się coś niedobrego. Badania przeprowadzone na Uniwersytecie Harvarda sugerują, że ból może być czymś więcej niż tylko sygnałem alarmowym. Może być też formą bezpośredniej ochrony.
Z badań wynika bowiem, że neurony bólowe w jelitach myszy na co dzień regulują poziom chroniącego je śluzu, a gdy pojawia się stan zapalny, to właśnie one stymulują komórki do wytwarzania większej ilości śluzu. Uczeni z Harvarda opisali na łamach Cell cały złożony szlak sygnałowy i wykazali, że neurony bólowe bezpośrednio komunikują się z wydzielającymi śluz komórkami kubkowymi. Okazało się, że ból może chronić nas w sposób bezpośredni, a nie tylko przekazując do mózgu sygnały o potencjalnych problemach. Pokazaliśmy, w jaki sposób neurony bólowe komunikują się z pobliskimi komórkami nabłonka wyściełającymi jelita. To oznacza, że układ nerwowy odgrywa w jelitach większą rolę niż tylko wywoływanie nieprzyjemnych uczuć i jest on kluczowym elementem zapewniającym jelitom ochronę podczas stanu zapalnego, mówi profesor Isaac Chiu.
W układzie pokarmowym i oddechowym znajdują się komórki kubkowe. Wydzielają one śluz zawierający białka i cukry, który działa jak warstwa chroniąca organy przed uszkodzeniem. Teraz wykazano, że śluz jest wydzielany w wyniku bezpośredniej interakcji komórek kubkowych z neuronami bólowymi.
Podczas eksperymentów naukowcy zaobserwowali, że u myszy pozbawionych neuronów bólowych, śluz wytwarzany w jelitach miał gorsze właściwości ochronne. Doszło też do dysbiozy, zaburzenia równowagi pomiędzy pożytecznymi a szkodliwymi mikroorganizmami w mikrobiomie jelit. Bliższe badania wykazały, że komórki kubkowe zawierają receptory RAMP1, których zadaniem jest reakcja na sygnały przesyłane przez neurony bólowe. Z kolei neurony bólowe są aktywowane przez sygnały pochodzące z żywności, mikrobiomu, sygnały mechaniczne, chemiczne oraz duże zmiany temperatury. Gdy dochodzi do stymulacji neuronów bólowych, uwalniają one związek chemiczny o nazwie CGRP i to właśnie ten związek wychwytują receptory RAMP1. Co więcej, do wydzielania CGRP dochodziło w obecności niektórych mikroorganizmów, które zaburzały homeostazę w jelitach. To pokazuje nam, że neurony bólowe są pobudzane nie tylko przez stan zapalny, ale również przez pewne podstawowe procesy. Wystarczy obecność spotykanych w jelitach mikroorganizmów, by uruchomić neurony i zwiększyć produkcję śluzu, dodaje Chiu. Mamy tutaj więc mechanizm regulujący prawidłowe środowisko w jelitach. Nadmierna obecność niektórych mikroorganizmów pobudza neurony, neurony wpływają na produkcję śluzu, a śluz utrzymuje odpowiedni mikrobiom.
Eksperymenty wykazały też, że u myszy, którym brakowały neuronów bólowych, dochodziło do znacznie większych uszkodzeń w wyniku zapalenia okrężnicy. Biorąc zaś pod uwagę fakt, że osoby z tą chorobą często otrzymują środki przeciwbólowe, należy rozważyć potencjalnie szkodliwe skutki blokowania bólu w tej sytuacji. U osób z zapaleniem jelit ból jest jednym z głównych objawów, więc próbujemy jednocześnie blokować ból i leczyć chorobę. Jednak, jak widzimy, ból ten chroni jelita przed uszkodzeniem, zatem trzeba sobie zadać pytanie, jak zarządzać bólem, by nie poczynić dodatkowych szkód, wyjaśnia Chiu.
Trzeba też wziąć pod uwagę fakt, że wiele leków przeciwbólowych stosowanych przy migrenach tłumi sygnały przekazywane przez CGRP, zatem leki takie mogą prowadzić do uszkodzeń tkanki jelit zaburzając sygnały bólowe. Biorąc pod uwagę fakt, że CGRP bierze udział w produkcji śluzu, musimy dowiedzieć się, jak ciągłe blokowanie tego sygnału za pomocą środków przeciwbólowych wpływa na jelita. Czy leki te zaburzają wydzielanie śluzu oraz skład mikrobiomu?, pyta Chiu.
Komórki kubkowe spełniają w jelitach wiele różnych ról. Współpracują z układem nerwowym produkując immunoglobulinę IgA, prezentują antygeny komórkom dendrytycznym. Rodzi się więc pytanie, czy zażywanie środków przeciwbólowych wpływa na inne niż wydzielanie śluzu funkcje komórek kubkowych.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Ból to pożyteczny sygnał alarmowy, informujący nas o uszkodzeniu tkanek czy chorobie i skłaniający do wycofania się z nieprzyjemnej sytuacji oraz poszukania pomocy u lekarza. Gdy rana się zagoi, ból powinien ustąpić, ale wiele osób cierpi na ból nawet po całkowitym zagojeniu się rany. Co więcej, olbrzymia liczba osób na całym świecie zmaga się z chronicznym bólem, któremu w wielu przypadkach nie potrafimy przypisać żadnej przyczyny w postaci zranienia czy choroby.
Mimo że z chronicznym bólem zmagają się miliony ludzi, wciąż jest on jednym z najsłabiej zarządzanych przez medycynę problemów zdrowotnych. Na łamach Science Translational Medicine ukazał się artykuł, którego autorzy informują o potencjalnych nowych metodach leczenia chronicznego bólu, a metody w zaskakujący sposób wiążą się z... nowotworem płuc. Autorami odkrycia są naukowcy z Instytutu Biotechnologii Molekularnej Austriackiej Akademii Nauk, Wydziału Medycyny Uniwersytetu Harvarda oraz Boston Children's Hospital.
Już poprzednio wykazaliśmy, że neurony wytwarzają specyficzny metabolit, BH4, który napędza takie rodzaje chronicznego bólu jak ból neuropatyczny czy zapalny. Stężenie BH4 bardzo dobrze korelowało z intensywnością bólu. Uznaliśmy więc szlak sygnałowy BH4 za dobry cel poszukiwania nowych terapii przeciwbólowych, mówi Shane Cronin z Instytutu Biotechnologii Molekularnej.
Naukowcy zaczęli więc poszukiwanie leków, które mogłyby obniżyć poziom BH4 w neuronach. W tym celu dokonali „analizy fenotypowej” 1000 substancji leczniczych zatwierdzonych przez FDA. Analiza ta pozwoliła im na poszukiwanie konkretnych, obecnych już na rynku, leków, które mogłyby pomóc. Analiza pozwoliła np. połączyć znane przeciwbólowe działanie niektórych substancji, jak kapsaicyna czy klonidyna, ze szlakiem sygnałowym BH4.
Dzięki analizie dokonaliśmy też zaskakujących odkryć. Zauważyliśmy że flufenazyna – lek psychotropowy używany w leczeniu schizofrenii – blokuje szlak BH4 w uszkodzonych nerwach. Wykazaliśmy też, że działa w przypadku chronicznego bólu, mówi Cronin. Naukowcy przeprowadzili eksperymenty na myszach i stwierdzili, że flufenazyna wykazuje działanie przeciwbólowe już w niskich, bezpiecznych dla ludzi dawkach.
Uczeni odkryli niespodziewany związek pomiędzy szlakiem sygnałowym BH4 a szlakiem sygnałowym EGFR/KRAS, który jest istotnym elementem powstawania i progresji wielu nowotworów. Okazało się, że zablokowanie szlaku EGFR/KAS zmniejsza wrażliwość na ból poprzez zmniejszenie poziomu BH4. Jako, że geny EGFR i KRAS są dwoma najczęściej podlegającymi mutacjom genami w nowotworach płuc, naukowcy przyjrzeli się BH4 w przypadkach nowotworów płuc na modelu mysim. Ku ich zdumieniu usunięcie ważnego enzymu GCH1 ze szlaku sygnałowego BH4 skutkowało zmniejszeniem liczby guzów oraz znacznym wydłużeniem życia myszy z nowotworem płuc z mutacją KRAS. Odkrycie wspólnych elementów chronicznego bólu i nowotworów płuc otwiera nowe możliwości leczenia obu schorzeń.
Jednym z najbardziej interesujących aspektów badań jest odkrycie mechanistycznego związku pomiędzy bólem a nowotworem płuc. Ten sam wyzwalacz, który rozpoczyna wzrost guza płuc wydaje się być zaangażowany w uruchamianie ścieżki chronicznego bólu, jaki często przecież odczuwają osoby chore na nowotwory. Wiemy też, że nerwy czuciowe mogą napędzać nowotwory, a to wyjaśniałoby zaklęty krąg nowotworów i związanego z nimi bólu, stwierdza Josef Penninger, dyrektor Instytutu Biotechnologii Molekularnej. Zrozumienie tego wzajemnego związku będzie pomocne nie tylko w leczeniu nowotworów, ale również pozwoli poprawić jakość życia pacjentów nowotworowych i ulżyć ich bólowi, dodaje.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Powszechną praktyką jest leczenie ostrego bólu za pomocą leków przeciwzapalnych i sterydów. Najnowsze badania wskazują jednak, że może być to bardzo krótkowzroczne i szkodliwe podejście. Badania przeprowadzone przez międzynarodowy zespół wskazują bowiem, że stan zapalny zapobiega pojawieniu się chronicznego bólu. Zatem jego zwalczanie może doprowadzić do tego, że ulżymy pacjentowi w chwilowym bólu, ale pojawi się u niego ból chroniczny.
Od dziesięcioleci standardową praktyką medyczną jest leczenie bólu za pomocą środków przeciwzapalnych. Odkryliśmy, że takie pozbycie się bieżącego bólu może prowadzić do długoterminowych problemów, mówi profesor Jeffery Mogil z McGill University.
Naukowcy z Kanady, Włoch, Holandii, Szwajcarii i USA zbadali mechanizmy bólu u ludzi i myszy. Stwierdzili, że neutrofile, komórki układu odpornościowego pomagające w zwalczaniu infekcji, odgrywają kluczową rolę w walce z bólem.
Przeanalizowaliśmy geny osób cierpiących na bóle krzyża i zauważyliśmy zachodzące z czasem zmiany w genach u ludzi, którzy bólu się pozbyli. Wydaje się, że najważniejszymi zmianami były te zachodzące we krwi, szczególnie w neutrofilach, mówi profesor Luda Diatchenko. Neutrofile dominują we wczesnych etapach stanu zapalnego i przygotowują grunt pod naprawę uszkodzonej tkanki. Stan zapalny pojawia się z konkretnego powodu i zakłócanie tego procesu wydaje się niebezpieczne, dodaje profesor Mogil.
Gdy naukowcy w ramach eksperymentów zablokowali działanie neutrofili u myszy, ból trwał nawet 10-krotnie dłużej niż wówczas, gdy pozwolono neutrofilom działać. Gdy leczono u nich ból za pomocą środków przeciwzapalnych i sterydów, jak diklofenak czy deksametazon, uzyskano podobne wyniki, chociaż ból ustępował wcześniej.
Wyniki badań na myszach potwierdzono następnie analizą danych o 500 000 mieszkańców Wielkiej Brytanii. Okazało się, że osoby, które przyjmowały środki przeciwzapalne w celu likwidowania bólu z większym prawdopodobieństwem doświadczały bólów 2 do 10 lat później, niż osoby nie przyjmujące leków przeciwzapalnych czy sterydów.
Wyniki naszych badań powinny skłonić nas do przemyślenia sposobów radzenia sobie z ostrym bólem. Na szczęście ból można likwidować w inny sposób, niż zakłócając przebieg procesu zapalnego, stwierdza Massimo Allegri z Policlinico di Monza.
Naukowcy mówią, że należy przeprowadzić testy kliniczne, podczas których trzeba dokonać bezpośredniego porównania skutków przyjmowania środków przeciwzapalnych ze środkami, które znoszą ból, ale nie zakłócają stanu zapalnego.
Szczegółowy opis badań znajdziemy na łamach Science Translational Medicine.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.