Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Umiejętność zapamiętywania nowych porcji danych może zależeć nie tylko od tego, jak wiele razy mamy z nimi kontakt, lecz także od tego, czy mózg usunie informacje zapisane wcześniej w jego pamięci krótkotrwałej - uważają naukowcy z japońskiego Uniwersytetu w Toyamie. O odkryciu poinformowało prestiżowe czasopismo Cell.

Aby mózg zarejestrował nowe wspomnienia, najpierw muszą one trafić do hipokampa - centrum pamięci krótkotrwałej. Jeżeli będą powtarzane dostatecznie wiele razy lub - na drodze nieustalonych bliżej zjawisk - mózg uzna je za ważne, zostają one przepisane do centrów pamięci trwałej, takich jak kora nowa. Dzięki serii eksperymentów na szczurach japońscy badacze ustalili ważne szczegóły na temat działania tymczasowego "bufora wspomnień", jakim jest hipokamp.

Zespół Kaoru Inokuchiego traktował mózgi zwierząt wysokimi dawkami promieniowania. Ku zaskoczeniu badaczy okazało się, że ekspozycja na ten czynnik blokuje powstawanie nowych neuronów (co akurat nie zaskoczyło nikogo), lecz także prowadzi do utrwalenia połączeń pomiędzy neuronami hipokampa, co objawiało się wydłużeniem okresu przechowywania wspomnień należących do pamięci krótkotrwałej.

Kolejny etap eksperymentu polegał na skłanianiu zwierząt do ćwiczeń. Metoda ta, znana ze swojej zdolności do stymulacji rozwoju nowych neuronów (neurogenezy), miała na celu wywołanie reorganizacji hipokampa i wytworzenie nowych połączeń pomiędzy komórkami nerwowymi. Jak się okazało, szczurom z badanej grupy rzeczywiście udawało się zapamiętywać więcej, lecz stawało się to kosztem usunięcia części danych z hipokampa i ich przeniesienia do obszarów odpowiedzialnych za pamięć długotrwałą.

Zwiększona neurogeneza wywołana przez ćwiczenia mogła przyśpieszyć usuwanie wspomnień z hipokampa i równocześnie ułatwiać ich transfer do kory nowej, ocenia Inokuchi. Pojemność pamięci hipokampa jest ograniczona, ale dzięki ćwiczeniom mogliśmy zwiększyć [ogólną pojemność mózgu], zaznacza też badacz. Jednocześnie, jak podkreśla, może to oznaczać, że upośledzenie neurogenezy może prowadzić do zapełnienia hipokampa i zablokowania powstawania nowych wspomnień.

Należy zaznaczyć, że badania prowadzone przez japońskich naukowców dotyczyły wyłącznie wspomnień związanych ze strachem. Autorzy liczą jednak, że podobne mechanizmy powinny dotyczyć także bardziej "przyjaznych" sygnałów.

Share this post


Link to post
Share on other sites
czy mózg usunie informacje zapisane wcześniej w pamięci w jego krótkotrwałej

chyba: w jego pamieci krotkotrwalej  ;)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Konsolidując pamięć wcześniejszego spożycia, glutaminianergiczne neurony piramidowe brzusznego i grzbietowego hipokampa odgrywają kluczową rolę w hamowaniu jedzenia/poboru energii w okresie poposiłkowym.
      Wspomnienia ostatnio zjedzonych pokarmów mogą stanowić potężny mechanizm kontroli zachowań związanych z odżywianiem, gdyż zapewniają zapis ostatniego spożycia, który prawdopodobnie przetrwa większość sygnałów hormonalnych i mózgowych generowanych przez posiłek - podkreśla dr Marise Parent z Uniwersytetu Stanowego Georgii. Co jednak zaskakujące, regiony mózgu, które pozwalają pamięci kontrolować przyszłe zachowania związane z odżywianiem, są w dużej mierze nieznane - dodaje.
      Komórki hipokampa dostają informacje o stanie łaknienia i są połączone z obszarami mózgu istotnymi dla zapoczątkowania i zahamowania jedzenia. Naukowcy postanowili więc sprawdzić, czy zaburzenie funkcji hipokampa po posiłku, kiedy wspomnienie jedzenia jest stabilizowane, może sprzyjać przyszłemu spożyciu, gdy komórki zaczynają działać normalnie.
      Autorzy artykułu z pisma eNeuro posłużyli się optogenetyką, która pozwala kontrolować pojedyncze neurony za pomocą światła. Gdy Amerykanie wykorzystali tę metodę, by zahamować komórki hipokampa po jedzeniu, okazało się, że zwierzęta jadły następny posiłek wcześniej i pochłaniały niemal 2-krotnie więcej jedzenia. Działo się tak, mimo że komórki działały już wtedy normalnie. Nie miało przy tym znaczenia, czy szczurom dawano paszę dla gryzoni, roztwór sacharozy czy wodę z sacharyną.
      Naukowcy byli zaskoczeni faktem, że szczury spożywały więcej sacharyny, bo ta nieposiadająca wartości odżywczych substancja słodząca generuje bardzo mało jelitowych sygnałów chemicznych charakterystycznych dla jedzenia. Mając to na uwadze, doszli do wniosku, że efekt, który dostrzegli, można wyjaśnić wpływem na konsolidację pamięci, a nie upośledzoną zdolnością do przetwarzania sygnałów żołądkowo-jelitowych.
      Amerykanie podkreślają, że uzyskane wyniki mają ogromne znaczenie dla zrozumienia przyczyn otyłości i opracowania metod jej leczenia. Wiele wskazuje na to, że wspieranie zależnych od hipokampa wspomnień tego, co, kiedy i jak dużo się zjadło, może być użyteczną strategią odchudzania.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nowe neurony powstają w mózgach do 10. dekady życia. Dotyczy to również osób z chorobą Alzheimera (ChA).
      Naukowcy z Uniwersytetu Illinois w Chicago badali pośmiertnie tkankę mózgu osób w wieku 79-99 lat. Okazało się, że neurogeneza zachodzi do późnego wieku. Co więcej, Amerykanie zauważyli, że nowe neurony powstają także u ludzi z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (ang. mild cognitive impairment, MCI) i z ChA. W porównaniu do zdrowych osób, neurogeneza jest w ich przypadku znacząco ograniczona.
      Badanie zespołu z Uniwersytetu Illinois po raz pierwszy zapewniło dowody, że w tkance hipokampalnej starszych ludzi, także tych cierpiących na choroby oddziałujące na hipokamp, występuje znacząca liczba nerwowych komórek macierzystych i rozwijających się neuronów.
      Odkryliśmy, że aktywna neurogeneza występuje u ludzi, którzy przekroczyli dziewięćdziesiątkę już jakiś czas temu. Interesujące jest to, że widzieliśmy nowe neurony u pacjentów z ChA i zaburzeniami poznawczymi - opowiada prof. Orly Lazarov.
      Lazarov ustaliła także, że bez względu na zakres zmian patologicznych, osoby, które lepiej wypadały w testach poznawczych, w chwili śmierci miały w hipokampie więcej rozwijających się neuronów. Niższy stopień neurogenezy wiąże się więc raczej z objawami spadku możliwości poznawczych i pogorszeniem plastyczności synaptycznej niż ze stopniem zmian patologicznych w mózgu.
      Wpływ patologii i neurogenezy jest złożony i [obecnie] nie rozumiemy dokładnie, jak te dwa procesy są ze sobą połączone. Oczywiste jest jednak, że występuje tu duże zróżnicowanie osobnicze.
      Lazarov jest zafascynowana terapeutycznymi możliwościami swojego odkrycia. Fakt, że w hipokampie seniorów znaleźliśmy nerwowe komórki macierzyste i nowe neurony, oznacza, że jeśli znajdziemy sposób wspomagania neurogenezy, np. za pomocą jakiegoś drobnocząsteczkowego związku, będziemy w stanie spowolnić albo zapobiec spadkowi formy poznawczej. Dotyczy to zwłaszcza początkowych faz choroby, kiedy wszelkie interwencje są najbardziej skuteczne.
      Autorzy publikacji z pisma Cell Stem Cell analizowali tkanki hipokampa 18 osób w średnim wieku 90,6 r. Dzięki barwieniu wykryli średnio ok. 2000 nerwowych komórek progenitorowych i ok. 150 tys. rozwijających się neuronów na mózg. Liczba namnażających się komórek była znacząco niższa u osób z MCI i ChA.
      Amerykanie chcą sprawdzić, czy nowe neurony, które powstają w mózgach starszych osób, zachowują się tak samo, jak nowe neurony w młodszych mózgach.
      Nadal nie wiemy wielu rzeczy o procesie dojrzewania nowych neuronów i funkcji neurogenezy w starszych mózgach, dlatego trudno powiedzieć, w jakim stopniu może to znosić skutki zaburzeń poznawczych i choroby Alzheimera.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Już pojedyncza sesja ćwiczeń wystarczy, by zwiększyć aktywację obwodów mózgowych związanych z pamięcią, w tym hipokampa, który kurczy się z wiekiem.
      Dotąd udało się wykazać, że regularne ćwiczenia mogą zwiększać objętość hipokampa. Nasze badanie uzupełnia wiedzę na ten temat i pokazuje, że pojedyncze sesje ćwiczeń [ang. acute exercise] także mogą wpłynąć na ten ważny obszar mózgu - podkreśla dr J. Carson Smith ze Szkoły Zdrowia Publicznego Uniwersytetu Maryland.
      Zespół Smitha mierzył za pomocą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI) aktywność mózgu 26 zdrowych ochotników w wieku 55-85 lat, którzy mieli wykonywać zadanie pamięciowe (identyfikowali sławne i "zwykłe" nazwiska). Co istotne, zapamiętywanie sławnych nazwisk aktywuje sieć neuronalną związaną z pamięcią semantyczną, która pogarsza się z wiekiem.
      Test przeprowadzano 2-krotnie na oddzielnych wizytach w laboratorium: 1) pół godziny po sesji umiarkowanie intensywnych ćwiczeń (70% maksymalnego wysiłku) na rowerze stacjonarnym albo 2) po okresie odpoczynku.
      Sesja ćwiczeń wiązała się z zachodzącą w odpowiednim momencie większą aktywacją pamięci semantycznej w zakręcie czołowym środkowym, zakręcie skroniowym dolnym, zakręcie skroniowym środkowym i zakręcie wrzecionowatym. Widoczna była także zwiększona obustronna aktywacja hipokampa.
      [...] Pojedyncze sesje ćwiczeń mogą wpływać na poznawcze obwody neuronalne w korzystny sposób, który sprzyja długoterminowym adaptacjom i przyczynia się do zwiększonej integralności/lepszego działania sieci, a więc skuteczniejszego dostępu do wspomnień.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Neurogeneza, czyli proces powstawania nowych neuronów, zachodzi w ludzkich mózgach nawet w wieku 87 lat. Do takich wniosków doszli hiszpańscy naukowcy, którzy badali mózgi niedawno zmarłych osób.
      W ostatnich latach naukowcy nie byli zgodni co do neurogenezy. Zastanawiano się m.in., jak długo (do jakiego wieku) zjawisko to się utrzymuje i jakich ewentualnie regionów mózgu dotyczy. Sporo badań dotyczyło hipokampa, ponieważ to część mózgu najsilniej związana z pamięcią, a logika podpowiada, że do magazynowania nowych wspomnień potrzebne są nowe neurony. Poza tym hipokamp to jedna ze struktur, które ulegają uszkodzeniu w przebiegu chorób neurodegeneracyjnych.
      W zeszłym roku międzynarodowa grupa naukowców stwierdziła, że neurogeneza w hipokampie kończy się wraz z dzieciństwem. W artykule, który ukazał się w piśmie Nature Medicine, zespół Maríi Llorens-Martín z Center for Networked Biomedical Research on Neurodegenerative Diseases (CIBERNED) w Madrycie dowodzi, że to nieprawda i neurogeneza utrzymuje się do bardzo zaawansowanego wieku.
      Wcześniejsze badania wykazały, że na wczesnych etapach rozwoju komórki nerwowe zawierają DCX – białko związane z mikrotubulami, charakterystyczne dla migrujących neuronów (ang. doublecortin). Hiszpanie opierali się na tej informacji. Badano ludzi, od których śmierci minęło maksymalnie 10 godzin. Ich mózgi umieszczano w roztworze, który podtrzymuje świeżość tkanki nerwowej. Pobierano cienkie wycinki hipokampa i oglądano je pod mikroskopem w poszukiwaniu DCX.
      Akademicy podkreślają, że do 9. dekady życia włącznie u zdrowych neurologicznie osób w zakręcie zębatym, który wchodzi w skład formacji hipokampa, identyfikowano liczne niedojrzałe neurony (komórki z DCX). Neurogeneza występowała w mózgach ludzi, którzy zmarli w wieku 43-87 lat.
      Te same testy przeprowadzono na ludziach, którzy mieli chorobę Alzheimera (ChA). Tutaj znaleziono jednak niewiele przykładów neurogenezy, co sugeruje, że ChA nie tylko pozbawia pacjentów starych wspomnień, ale i nie dopuszcza do powstawania nowych. W tym przypadku liczba i proces dojrzewania neuronów pogarszały się wraz z postępami choroby.
      Tłumacząc, czemu wyniki są inne od opublikowanych w zeszłym roku, ekipa Llorens-Martín powołuje się na połączenie ścisłej procedury pozyskiwania tkanek do badań i najnowocześniejszych technologii.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podczas badań na myszach wykazano, że wyeliminowanie białka neurofibrominy 1 nasila powstawanie nowych neuronów z nerwowych komórek progenitorowych (neurogenezę) oraz skraca czas, po jakim antydepresanty zaczynają działać.
      W ciągu życia neurogeneza zachodzi w pewnym rejonie hipokampa. Niestety, zmniejsza się z wiekiem i pod wpływem stresu. Wcześniejsze badania wykazały, że pod wpływem terapii depresji proces można na nowo pobudzić.
      Zespół doktora Luisa Parady z University of Texas Southwestern przyglądał się neurogenezie po usunięciu genu neurofibrominy 1 (Nf1) z nerwowych komórek progenitorowych (ang. neural progenitor cells, NPCs) dorosłych myszy. Okazało się, że zwiększyło to liczbę i przyspieszyło dojrzewanie nowych neuronów w hipokampie. U zmutowanych myszy ograniczenie objawów depresji oraz lęku następowało już po tygodniu farmakoterapii, a u zwierząt z grupy kontrolnej na poprawę trzeba było poczekać znacznie dłużej.
      Nasze badania jako jedne z pierwszych demonstrują wykonalność zmieniania nastroju przez bezpośrednią manipulację neurogenezą u dorosłych - cieszy się dr Renee McKay.
      Chcąc sprawdzić, czy zmiany w zachowaniu myszy pozbawionych Nf1 są długoterminowe, Amerykanie zbadali 8-miesięczne osobniki za pomocą szeregu testów. W porównaniu do innych gryzoni, mutanty wykazywały mniej objawów lęku i były bardziej oporne na wpływ łagodnego stresu przewlekłego. Zjawisko to występowało nawet wtedy, gdy myszom nie podawano antydepresantów. Wystarczyła sama delecja genu.
      Zwykle neurofibromina 1 zapobiega niekontrolowanemu wzrostowi komórkowemu. Mutacje w genie Nf1 wywołują nerwiakowłokniakowatość typu 1. Ponieważ gen Nf1 jest duży - prawidłowe białko składa się aż z 2818 aminokwasów - w ok. połowie przypadków mamy do czynienia z nową mutacją, a nie dziedziczeniem w obrębie rodziny.
×
×
  • Create New...