Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Depresja przez nadmiar światła?

Recommended Posts

Choć fototerapia, czyli leczenie intensywnym światłem, jest jedną z najskuteczniejszych metod leczenia objawów depresji, okazuje się, że nadmierna ekspozycja na światło może wywołać efekt dokładnie odwrotny od zamierzonego. Przekonali się o tym naukowcy z Ohio State University.

Eksperyment, prowadzony pod okiem magistrantki Laury Fonken, przeprowadzono na 24 myszach. Zwierzęta podzielono na dwie grupy. Pierwszą z nich przetrzymywano w warunkach ciągłej ekspozycji na światło, zaś w klatkach zamieszkiwanych przez pozostałe zwierzęta po 16 godzinach naświetlania lampy wyłączano na 8 godzin. 

Dodatkowo każdą grupę podzielono jeszcze raz na pół. Klatki mieszczące zwierzęta należące do pierwszej podgrupy wyposażono w przezroczyste rurki pełniące funkcję legowiska i sypialni, zaś zwierzęta z drugiej podgrupy otrzymały podobny ekwipunek, lecz dodatkowo, dzięki brakowi przezroczystości, zapewniał on możliwość ucieczki przed światłem.

Po trzech tygodniach od rozpoczęcia eksperymentu przeprowadzono testy behawioralne. Jak się okazało, myszy stale eksponowane na światło i niemające szansy na ucieczkę przed nim wykazywały liczne objawy depresji

Co ciekawe, u "zdołowanych" myszy stwierdzono obniżenie (a nie podwyższenie, jak ma to miejsce u ludzi) poziomu kortykosteronu - jednego z tzw. hormonów stresu. Badacze znaleźli jednak wytłumaczenie tego zjawiska. Po pierwsze, badane gryzonie niemal nie spały, zaś w normalnych okolicznościach poziom kortykosteronu podnosi się dopiero po przebudzeniu. Po drugie, myszy są zwierzętami nocnymi, przez co schematy wydzielania hormonów mogą być u nich zupełnie inne, niż u ludzi. Po trzecie wreszcie, długotrwała ekspozycja na nietypowe warunki mogła sprawdzić, że organizmy zwierząt przyzwyczaiły się do nietypowych warunków, przez co sygnał zagrożenia w postaci kortykosteronu nie był potrzebny.

Przeprowadzony eksperyment potwierdza po raz kolejny, że opanowanie przez ludzi umiejętności wytwarzania światła, choć jest nieodzownym elementem cywilizacji, może mieć także swoje wady. Dokładne zrozumienie zaburzeń powstających w związku z zaburzeniem rytmu dobowego może na szczęście pomóc w leczeniu ich konsekwencji.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Bezsensowne badania,odkryli ameryke... jak komuś nie dać spać trzy tygodnie to dostanie depresji. I czego to dowodzi? Jak by tym myszą wstawili głośnik i puszczali głośną muzykę przez trzy tygodnie to też pewnie dostały by depresji... Te badanie niczego nie dowodzą poza tym, że takie działanie nadal jest doskonałym narzędziem tortur.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Te badanie niczego nie dowodzą poza tym, że takie działanie nadal jest doskonałym narzędziem tortur.

A jak już potwierdziła inkwizycja - tortury wyciągają jedynie tą prawdę, którą chcą usłyszeć oprawcy...

Share this post


Link to post
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      To nie depresja, lecz antydepresanty zmniejszają empatię związaną z postrzeganiem bólu u innych ludzi. Główny autor studium, Markus Rütgen, podkreśla, że należy zbadać wpływ zmniejszonej empatii na zachowania społeczne pacjentów.
      Ekipa profesorów Clausa Lamma z Uniwersytetu Wiedeńskiego i Ruperta Lanzenbergera z Wiedeńskiego Uniwersytetu Medycznego zebrała grupę nieprzyjmujących leków chorych z ostrą fazą depresji. Ich reakcje empatyczne na ból innych osób testowano 2-krotnie: podczas ostrej fazy choroby i po 3 miesiącach farmakoterapii, głownie selektywnymi inhibitorami zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI).
      Na obu sesjach pacjenci przechodzili badanie funkcjonalnym rezonansem magnetycznym. Podczas skanowania oglądali nagrania ludzi przechodzących bolesne procedury medyczne. Aktywność mózgu i oceniany subiektywnie poziom empatii porównywano do zdrowej grupy kontrolnej.
      Przed leczeniem pacjenci i grupa kontrolna reagowali w podobny sposób. Po 3 miesiącach terapii pojawiły się jednak znaczące różnice. Dotyczyły one zarówno samooceny empatii, jak i aktywności regionów mózgu powiązanych wcześniej z empatią.
      Wyniki badań interdyscyplinarnego zespołu z Wiednia ukazały się w piśmie Translational Psychiatry.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Kolorado w Boulder odkryli, w jaki sposób zbyt krótki sen szkodzi zdrowiu sercowo-naczyniowemu.
      Okazuje się, że sen krótszy niż 7 godzin obniża poziom 3 miRNA we krwi (miRNA to jednoniciowa cząsteczka RNA, która reguluje ekspresję genów). Wcześniej wykazano, że hamują one białka zapalne.
      Nasze badanie wskazuje na nowy mechanizm, za pośrednictwem którego sen wpływa na stan serca i ogólną fizjologię - podkreśla prof. Christopher DeSouza.
      W jednym z wcześniejszych badań DeSouza ustalił, że mężczyźni, którzy śpią 6 godzin, mają dysfunkcyjne komórki śródbłonka i ich naczynia nie kurczą się i nie rozkurczają tak dobrze, jak naczynia osób przesypiających wystarczającą liczbę godzin.
      Czynniki leżące u podłoża tej dysfunkcji nie są jednak dobrze poznane.
      Amerykanie zaznaczają, że dokładna rola krążących miRNA i ich wpływ na układ sercowo-naczyniowy cieszą się ostatnio dużym zainteresowaniem badaczy. Rozwijane są leki na różne choroby, w tym na nowotwory, które mają korygować niewłaściwe sygnatury miRNA.
      One są jak hamulce komórkowe, dlatego jeśli brakuje właściwych miRNA, może to mieć ogromny wpływ na zdrowie komórki.
      W ramach pierwszego badania dot. wpływu niedoboru snu na sygnatury krążącego miRNA zespół DeSouzy pobrał próbki krwi od 24 zdrowych kobiet i mężczyzn w wieku 44-62 lat. Wypełniali oni kwestionariusze opisujące ich zwyczaje senne, dlatego wiadomo było, że połowa przesypia 7-8,5 godziny, a druga połowa 5-6,8 godziny.
      Naukowcy mierzyli poziom 9 miRNA, które wcześniej powiązano ze stanem zapalnym, funkcjonowaniem immunologicznym czy zdrowiem naczyniowym.
      Okazało się, że osoby z niedoborem snu miały o 40-60% niższy poziom 3 krążących miRNA: miR-125A, miR-126 i miR-146a (wcześniej wykazano, że hamują one białka zapalne).
      Nie jest jasne, czemu 7 lub 8 wydają się "cyframi magicznymi". Jest jednak możliwe, że ludzie potrzebują 7 godzin snu, by podtrzymać poziom ważnych regulatorów fizjologicznych, takich jak miRNA.
      Obecnie trwają badania, które mają pokazać, czy wprowadzenie zdrowych nawyków sennych może odtworzyć zdrowe stężenia miRNA.
      DeSouza dodaje, że niewykluczone, że w przyszłości krążące miRNA będą markerami chorób sercowo-naczyniowych u osób z niewystarczającą ilością snu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Aktywując gen ważny dla działania neuronów pobudzających i związany z tzw. dużą depresją (ang. major depression), można sobie poradzić, przynajmniej u samców myszy, z klasycznymi objawami depresji, takimi jak społeczna izolacja czy utrata zainteresowania.
      Naukowcy z Uniwersytetu w Auguście skupili się na korze przedczołowej, która odpowiada za planowanie, osobowość i zachowania społeczne i która odgrywa ważną rolę w patogenezie dużej depresji. Okazało się, że zmniejszenie ekspresji genu (ang. gene knockdown) SIRT1 w neuronach pobudzających przyśrodkowej kory przedczołowej (ang. medial prefrontal cortex, mPFC) wywołało objawy depresyjne u dorosłych samców myszy. Dla odmiany wstrzyknięcie leku (SRT2104), który aktywował SIRT1, do mPFC lub komory bocznej mózgu myszy typu dzikiego likwidowało wywołane stresem symptomy anhedonii (niezdolności do odczuwania przyjemności) itp.
      Pogłębione badania wykazały, że utrata SIRT1 obniża m.in. pobudzającą transmisję synaptyczną komórek piramidowych (komórek Betza) z V warstwy kory mózgowej w okolicy prelimbicznej mPFC.
      Wyładowywanie neuronów pobudzających jest w depresji znacznie ograniczone, przez co komórki nerwowe nie komunikują się, jak powinny. Wygląda to tak, jakby były odłączone - opowiada dr Xin-Yun Lu.
      Trudno ulegać pobudzeniu bez energii, tymczasem okazało się, że knockdown SIRT1 zmniejsza gęstość mitochondriów oraz poziom ekspresji genów związanych z biogenezą mitochondrialną, czyli powstawaniem nowych mitochondriów w mPFC.
      Autorów publikacji z pisma Molecular Psychiatry zaskoczyło, że wybiórcze usunięcie SIRT1 z neuronów pobudzających wywołało objawy depresji u samców, ale nie u samic myszy. Naukowcy podejrzewają, że wiąże się to z międzypłciowymi różnicami w liczbie neuronów i synaps w mPFC. Obecnie Lu sprawdza, czy podobne różnice międzypłciowe dotyczą hipokampa, struktury odpowiedzialnej za pamięć, która u osób z nawracającą depresją jest znacznie mniejsza.
      Farmakolog Lu chce sprawdzić, czy leki niewykorzystywane dotąd w leczeniu depresji działają na SIRT1 tak jak SRT2104.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) pomagają wielu pacjentom z depresją. U ok. 1/3 osób z ciężkim zaburzeniem depresyjnym (MDD) nie dają jednak efektów. Badacze z Instytutów Studiów Biologicznych Salk sądzą, że odkryli przyczynę tego zjawiska: przynajmniej u części tych ludzi neurony mogą być nadreaktywne w obecności SSRI.
      To obiecujący krok w kierunku zrozumienia, czemu niektórzy pacjenci nie reagują SSRI. Przybliża nas to do spersonalizowanej terapii depresji - cieszy się prof. Rusty Gage.
      Amerykanie podkreślają, że MDD powiązano z nierównowagą sygnalizacji serotoninowej, ale dokładny mechanizm tego zjawiska nie został poznany. Wyjaśniają, że SSRI hamują wychwyt serotoniny ze szczeliny synaptycznej. Jej podwyższone stężenie powoduje wzrost neuroprzekaźnictwa z jednej komórki nerwowej do drugiej.
      Zespół Gage'a i współpracownicy z Mayo Clinic przeanalizowali reakcje na SSRI występujące u 803 pacjentów z MDD. Z tej grupy wybrano 3 osoby z całkowitą remisją i 3 osoby, u których po 8 tygodniach terapii nie wystąpiła poprawa. Od tych 6 ludzi i od 3 zdrowych osób wyizolowano komórki skóry. Najpierw uzyskano z nich indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste (ang. induced pluripotent stem cells, iPSC), a później neurony.
      Ekscytujące jest to, że mogliśmy patrzeć na [...] neurony, do których zwykle nie mamy dostępu u żywych pacjentów - podkreśla Krishna Vadodaria i dodaje, że dzięki tej metodzie można badać komórki osób o znanej historii leczenia, genomie i profilach reakcji.
      W tym przypadku autorzy artykułu z pisma Molecular Psychiatry przyglądali się reakcjom neuronów poszczególnych osób na podwyższony poziom serotoniny (miało to oddawać działanie SSRI). Okazało się, że niektóre neurony pozyskane od osób niereagujących na SSRI wykazywały średnio znacząco wyższą aktywność niż neurony osób zdrowych i reagujących na SSRI.
      Dalsze eksperymenty wskazały na 2 receptory serotoninowe: 5-HT2A i 5-HT7. Kiedy je zablokowano, neurony osób niereagujących na selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny nie były już hiperaktywne w obecności serotoniny.
      Mam nadzieję, że to otwiera drogę kolejnym badaniom nad ludźmi, którzy pod względem reakcji na leczenie są skrajnymi przypadkami - podsumowuje Vadodaria.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Na Tufts University stworzono magnetyczne kompozyty elastomerowe, które poruszają się w różny sposób w odpowiedzi na światło. Z takich materiałów można by produkować wiele różnych urządzeń, od prostych silników i zaworów po ogniwa fotowoltaiczne samodzielnie kierujące się w stronę światła słonecznego.
      Znamy wiele naturalnych przypadków reakcji na światło. Wystarczy przypomnieć sobie kwiaty czy liście zwracające się w stronę słońca. Materiały, które zostały wykorzystane przez naukowców z Tufts wykorzystują temperaturę Curie, czyli granicę temperatury, przy której ferromagnetyk zmienia swoje właściwości. Zmiana temperatury powoduje utratę i odzyskanie właściwości magnetycznych. Biopolimery i elastomery wzbogacone ferromagnetykiem CrO2 po wystawieniu ich na działanie promienia lasera czy promieni słonecznych ogrzewają się, tracą właściwości magnetyczne, a gdy się schłodzą, odzyskują te właściwości. Materiały takie w odpowiedzi na obecność pola magnetycznego w zależności od kształtu, mogą wykonywać proste ruchy, jak zginanie się, zwijanie czy zwiększanie swojej powierzchni. Możemy połączyć te proste ruchy w bardziej złożone, jak pełzanie, chodzenie czy pływanie. A wszystko można kontrolować bezprzewodowo, za pomocą światła, mówi profesor Fiorenzo Omenetto.
      Zespół Omenetto zaprezentował działanie wspomnianych materiałów tworząc elastyczne chwytaki, które w odpowiedzi na światło łapały i puszczały przedmioty. Jedną z zalet takich materiałów jest fakt, że możemy selektywnie aktywować fragment ich struktury poprzez skoncentrowanie na nich światła, mówi jedna z autorek badań, Meng Li. I w przeciwieństwie do innych materiałów pobudzanych światłem, które bazują na ciekłych kryształach, nasze materiały mogą poruszać się od lub do źródła światła. Wszystko to pozwala na budowę zarówno dużych, jak i małych obiektów wykonujących złożone, skoordynowane ruchy, dodaje uczona.
      Naukowcy stworzyli prosty mechanizm, który nazwali „silnikiem Curie”. Materiał w kształcie okręgu został zamocowany na osi i umieszczony w pobliżu stałego magnesu. gdy na fragment okręgu padło światło lasera, utracił on właściwości magnetyczne, doszło do zaburzenia równowagi sił i okrąg się obrócił. Wówczas oświetlony dotychczas fragment znalazł się w cieniu, odzyskał właściwości magnetyczne, a utracił je fragment obok, który znalazł się w promieniu lasera. W ten sposób prosty silnik ciągle się obracał.
      Dobierając odpowiednio kształt materiału, właściwości światła i pola magnetycznego, możemy teoretycznie uzyskać bardziej złożone i precyzyjne ruchu, jak zwijanie i rozwijanie, przełączanie zaworów w mikrokanalikach z płynami, możemy napędzać silniki w skali nano i wiele innych rzeczy, mówi Omenetto.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...