Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Pomaga czy trochę szkodzi?
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Wyjście zwierząt z wody na ląd to jedno z najważniejszych wydarzeń w ewolucji. Kluczem do zrozumienia, jak do tego doszło, jest odkrycie, kiedy i jak wyewoluowały płuca i kończyny. Wykazaliśmy, że biologiczne podstawy do ich ewolucji istniały na długo przed tym, zanim pierwsze zwierzę wyszło na brzeg, mówi profesor Guojie Zhang z Uniwersytetu w Kopenhadze.
Nie od dzisiaj wiemy, że człowiek oraz inne kręgowce wyewoluowały z ryb. Przed około 370 milionami lat na ląd zaczęły wychodzić pierwsze prymitywne czworonogi, ryby, które zmieniły płetwy na kończyny i były w stanie oddychać powietrzem atmosferycznym. Okazuje się jednak, że zmiana płetw na kończyny i umiejętność oddychania poza wodą są znacznie starsze.
Naukowcy z Uniwersytetu w Kopenhadze przeprowadzili badania genetyczne, które dowiodły, że już 50 milionów przed wyjściem czworonogów na ląd istniał kod genetyczny umożliwiający zmianę płetw na łapy i pozwalający na oddychanie powietrzem atmosferycznym. Co więcej, geny te wciąż istnieją u ludzi i wielopłetwcowatych. Badania, opublikowane na łamach pisma Cell, zmieniają tradycyjne spojrzenie na ciąg wydarzeń, które doprowadziły do pojawienia się pierwszych zwierząt lądowych.
Uczeni od pewnego czasu podejrzewają, że płetwy piersiowe wielopłetwcowatych, ryb potrafiących poruszać się po lądzie podobnie jak czworonogi, odpowiadają płetwom, jakie posiadał nasz wspólny przodek z rybami. Teraz, dzięki mapowaniu genomu wykonanemu przez uczonych z Kopenhagi, dowiadujemy się, że staw łączący metapterygium z radialiami płetw jest homologiem – czyli ma wspólne pochodzenie ewolucyjne – stawu łokciowego u człowieka. Sekwencja DNA kontrolująca rozwój stawu łokciowego H. sapiens istniała już u wspólnego przodka prymitywnych ryb i kręgowców lądowych i wciąż u nich istnieje. Jednak w pewnym momencie ewolucji sekwencję tę utraciły ryby z podgromady doskonałokształtnych.
Wielopłetwcowate i niektóre inne prymitywne ryby posiadają parę płuc przypominających ludzkie płuca. Właśnie przeprowadzone badania wykazały, że ich płuca funkcjonują podobnie jak płuca niszczuki krokodylej i dochodzi u nich do ekspresji tych samych genów co w ludzkich płucach.
Jednocześnie wykazano, że w tkance płuc i pęcherza pławnego mamy do czynienia z bardzo podobną ekspresją genów, co wskazuje, że są organami homologicznymi. Tak zresztą uważał już Darwin. Jednak o ile Darwin sądził, że pęcherz pławny przekształcił się w płuca, to obecne badania sugerują, że wyewoluował on z płuc. Ich autorzy sądzą, że nasi wcześni rybi przodkowie posiadali prymitywne płuca. W toku ewolucji część ryb zachowała te płuca, co pozwoliło im z czasem wyjść na ląd i przyczyniło się do pojawienia się czworonogów, a u części ryb z płuc powstał pęcherz pławny, prowadząc do powstania doskonałokształtnych.
Badania te pokazują, skąd wzięły się różne organy naszego ciała i ich funkcję są zapisane w kodzie genetycznym. Niektóre z funkcji związanych z płucami i kończynami nie pojawiły się w czasie, gdy pierwsze zwierzęta wyszły na ląd, ale były zakodowane w genomie na długo zanim pierwsza ryba zaczęła prowadzić lądowy tryb życia. Co ciekawe, te sekwencje genetyczne są wciąż obecne w rybich „żywych skamielinach”, dzięki czemu możemy je badać, mówi Guojie Zhang.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
W głębinach oceanu pozbawionych światła słonecznego zespół naukowców odkrył jeden z najczarniejszych znanych materiałów: skórę pewnych ryb. Te ultraczarne ryby pochłaniają światło tak skutecznie, że nawet w jaskrawym świetle wyglądają jak kontury bez rozróżnialnych cech. W ciemnościach głębin, także otoczone bioluminescencyjnym światłem, ryby te dosłownie znikają.
Szesnastego lipca w piśmie Current Biology ukazał się artykuł zespołu Karen Osborn z Narodowego Muzeum Historii Naturalnej (Smithsonian Institution) i Sönke Johnsena z Duke University. Naukowcy podkreślają, że ultraczarna skóra wyewoluowała u 16 gatunków głębokowodnych ryb. Dane histologiczne sugerują, że niski współczynnik odbicia jest pośredniczony przez ciągłą warstwę gęsto upakowanych melanosomów tuż pod błoną podstawną naskórka. W warstwie tej brakuje niezabarwionych przerw między melonoforami, które występują u innych ryb o ciemnym ubarwieniu.
Jak podkreślają naukowcy, przekłada się to na wysoką absorpcję. Odbija się zaledwie 0,5% światła. Naśladowanie tej strategii pozwoliłoby inżynierom opracować tańsze, giętkie i bardziej wytrzymałe ultraczarne materiały do zastosowań w technologiach optycznych, np. teleskopach, czy do kamuflażu.
Osborn zainteresowała się rybią skórą, po tym jak spróbowała sfotografować uderzająco czarne, złowione włókiem dennym ryby. Mimo nowoczesnego sprzętu nie mogła uwiecznić żadnych szczegółów. Nie miało znaczenia, jak się ustawiło aparat czy oświetlenie - pochłaniane było całe światło.
Pomiary w laboratorium pokazały, czemu aparaty sobie nie radziły. Wiele z ryb pochłaniało ponad 99,5% światła, które padało na ich powierzchnię. W głębokim, ciemnym oceanie, gdzie pojedynczy foton wystarczy, by przyciągnąć czyjąś uwagę, taka intensywna czerń zwiększa szansę ryb na przeżycie.
Ponieważ światło słoneczne nie dociera na większe głębokości, gros istot z głębin produkuje własne światło (zjawisko to nazywamy bioluminescencją). Można w ten sposób zwrócić uwagę płci przeciwnej, rozproszyć drapieżniki czy zwabić ofiarę. Można też zdemaskować zwierzęta znajdujące się nieopodal, chyba że mają one dobry kamuflaż. Jeśli chcesz się wtopić w nieskończoną czerń otoczenia, pochłonięcie wszystkich docierających do ciebie fotonów wydaje się wspaniałą metodą - podkreśla Osborn.
Naukowcy zauważyli, że kształt, rozmiar i układ melonosomów powodują, że praktycznie całe światło, jakiego same bezpośrednio nie absorbują, jest jest kierowane do sąsiednich melanosomów (wydłuża się ścieżka optyczna, a więc i pochłanianie promieniowania przez melaninę). Niski współczynnik odbicia to pokłosie rozpraszania światła na boki w obrębie warstwy. W gruncie rzeczy tworzą one superwydajną, supercienką pułapkę świetlną. Światło się nie odbija, nie przechodzi na drugą stronę. Wchodzi w tę warstwę i przepada.
Jak wyliczono, spośród 18 uwzględnionych w badaniach gatunków przy fali długości 480 nm (to wartość typowa m.in. dla oceanicznej bioluminescencji) 16 prezentowało współczynniki odbicia poniżej 0,5%, a 2 pozostałe gatunki (Chauliodus macouni i Cyclothone acclinidens) poniżej 0,6%.
Z wyjątkiem C. acclinidens, Ch. macouni i Sigmops elongatus, ultraczarna skóra pokrywała większość ciała, co sugeruje, że ma ona zmniejszać odbicie światła z bioluminescencji. Generalnie badane ryby były średnich rozmiarów, dlatego presja, by ukryć się zarówno przed drapieżnikami, jak i ofiarami, mogła być ważną siłą napędzającą ewolucję ultarczarnej skóry.
Naukowcy podejrzewają też, że ultraciemna skóra u drapieżników polujących z zasadzki, np. Oneirodes sp., Eustomias spp. i Astronesthes micropogon, służy do zmniejszenia współczynnika odbicia własnych wabików. Niekiedy ultraczarna skóra znajdowała się tylko w okolicy przewodu pokarmowego, co miałoby służyć ukryciu światła emitowanego przez niedawno spożytą bioluminescencyjną ofiarę. U np. Ch. macouni ultraczarna skóra występowała nad i pod lustrzanym pasem, co sugeruje, że dla rejonów ciała o wysokiej krzywiźnie kamuflaż lustrzany może być mniej skuteczny, dlatego zastąpiono go ultraczernią.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Zespół prof. Roberta P. Doyle'a z Uniwersytetu w Syracuse rozwija nowy lek na cukrzycę typu 2. Obniża on poziom glukozy we krwi, nie wywołując przy tym skutków ubocznych typowych dla agonistów receptora GLP-1 (GLP-1R): mdłości, wymiotów czy utraty wagi.
W trzustce GLP-1 pełni rolę hormonu inkretynowego; stymuluje indukowane posiłkiem uwalnianie insuliny z komórek beta.
Ekipa Doyle'a posłużyła się biokoniugacją. Za pomocą techniki nazwanej korynacją połączono cząsteczkę eksendyny 4 (Ex-4)- dobrze poznanego syntetycznego agonisty receptora GLP-1 - i dicyjanokobinamidu (Cbi).
Cbi-Ex4 testowano na ryjówce domowej (Suncus murinus). Podczas testów tolerancji glukozy potwierdzono działanie hypoglikemizujące. Stwierdzono też znaczące zmniejszenie wymiotów, w porównaniu do Ex4. Nie odnotowano spadku wagi. Wydaje się więc, że Cbi-Ex4 to idealny lek dla osób wymagających glukoregulacji bez oddziaływania na wskaźnik masy ciała.
Co istotne, lek może przynieść korzyści diabetykom, którzy cierpią równocześnie na mukowiscydozę, przewlekłą obturacyjną chorobę płuc (POChP), sarkopenię czy nowotwory.
Naukowcy planują kolejne etapy testów klinicznych. Wyniki badań opisano na łamach Cell Reports.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Uniwersytetu Jerzego Waszyngtona zaprezentowali całkowicie nowe podejście do leczenia wczesnej cukrzycy typu 2. Wykazali, że za pomocą terapii ultradźwiękowej można stymulować u myszy wydzielanie insuliny na żądanie.
Wystawiając trzustkę na oddziaływanie pulsów ultradźwiękowych, zaobserwowano mierzalne wzrosty poziomu insuliny we krwi.
Zespół ma zaprezentować uzyskane wyniki na dorocznej konferencji Amerykańskiego Towarzystwa Akustycznego w Louisville.
Gdy poziom glukozy rośnie, np. po posiłku, komórki beta wysp trzustkowych nasilają produkcję insuliny. Na początkowych etapach rozwoju cukrzycy typu 2. komórki beta stają się jednak przeciążone, co wiąże się z akumulacją insuliny. By nie dopuścić, aby nagromadzenie hormonu zniszczyło komórki beta, można próbować wspomagać uwalnianie insuliny lekami. Tania Singh uważa, że chcąc uniknąć skutków ubocznych leków, w tym miejscu warto sięgnąć właśnie po ultradźwięki.
Podczas testów po sesji ultradźwiękowej obserwowano znaczące wzrosty stężenia insuliny we krwi.
W ramach przyszłych badań naukowcy chcą ocenić, czy terapia pulsami ultradźwiękowymi nie uszkadza trzustki i/lub okolicznych narządów.
Co ciekawe, choć ekipa Singh zauważyła wzrost poziomu insuliny we krwi, nie towarzyszył temu spadek stężenia glukozy. Akademicy zamierzają się wkrótce zająć tą kwestią.
Singh chce również rozszerzyć badania na większe zwierzęta.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Inhibitory SGLT2 – doustne leki przeciwcukrzycowe - mogą zwiększać ryzyko zgorzeli Fourniera (ang. Fournier gangrene), martwiczego zakażenia, które najczęściej obejmuje skórę i tkankę podskórną moszny.
Hamowanie kotransportera sodowo-glukozowego 2 (SGLT2) to nowatorska metoda leczenia hiperglikemii na drodze zwiększenia strat energii i glukozy z moczem. Blokując reabsorpcję filtrowanej glukozy, inhibitory SGLT2 prowadzą do cukromoczu, są więc glukuretykami.
Badania sugerują, że nie tylko obniżają poziom cukru we krwi, ale i zmniejszają ryzyko chorób serca i udaru u niektórych osób z cukrzycą typu 2. Do efektów ubocznych stosowania inhibitorów należą m.in. zakażenia układu moczowego.
Inhibitory SGLT2 wprowadzono w 2013 r. Do tej klasy leków należą m.in. kanagliflozyna (Invokana), dapagliflozyna (Farxiga) czy empagliflozyna (Jardiance).
Naukowcy z amerykańskiej Agencji Żywności i Leków (FDA) odkryli, że wśród pacjentów, którzy przyjmowali inhibitory SGLT2 od marca 2013 do stycznia 2019 r., wystąpiło 55 przypadków zgorzeli Fourniera. Dla porównania oceniono występowanie zgorzeli u osób przyjmujących inne leki przeciwcukrzycowe w latach 1984-2019. Tutaj stwierdzono tylko 19 takich przypadków.
Autorzy artykułu z Annals of Internal Medicine podkreślają, że należy pamiętać, że choć częstość występowania zgorzeli Fourniera jest wśród osób zażywających inhibitory SGLT2 relatywnie wyższa, ryzyko nadal pozostaje niskie.
W 2017 r. receptę na inhibitor SGLT2 dostało ok. 1,7 mln pacjentów. [...] O ile nasze badanie pokazuje, że istnieje korelacja między leczeniem inhibitorami SGLT2 a zgorzelą Fourniera, o tyle nie wiadomo, jakie jest to ryzyko lub czy wystąpienie zgorzeli można przewidzieć - opowiada dr Susan Bersoff-Matcha.
Wszyscy zidentyfikowani pacjenci ze zgorzelą Fourniera trafili do szpitala. Niektórzy przeszli kilka operacji; 3 osoby zmarły.
Średni wiek wynosił 56 lat. Większość próby (39) stanowili mężczyźni. Czterdzieści jeden przypadków odnotowano w USA.
Trzydzieści jeden osób zażywało także inne leki przeciwcukrzycowe.
Dwadzieścia jeden przyjmowało kanagliflozynę, 16 dapagliflozynę, a 18 empagliflozynę.
Akademicy podkreślają, że na razie można mówić o tylko korelacji, a nie związku przyczynowo-skutkowym. Wg komentatorów, trudno przypisać zgorzel właśnie inhibitorom SGLT2. Testy kliniczne tych leków objęły bowiem dziesiątki tysięcy ludzi i nie było doniesień o zgorzeli Fourniera.
Firma Boehringer Ingelheim, która produkuje Jardiance, podkreśla, że prowadzi aktywny monitoring pod kątem ewentualnych skutków ubocznych.
Zgodnie z zaleceniami FDA, ostatnio w opisach wszystkich inhibitorów SGLT2 wprowadzono zmiany, tak by odzwierciedlić ewentualne ryzyko zgorzeli Fourniera (tyczy się to zarówno materiałów dla lekarzy, jak i dla pacjentów).
Pierwsze doniesienia na temat podwyższonego ryzyka zgorzeli Fourniera zostały opublikowane na witrynie FDA pod koniec sierpnia zeszłego roku. Dotyczyły one okresu od marca 2013 do maja 2018 r.; chodziło o przypadki zgłoszone w ramach FDA Adverse Event Reporting System (FAERS) lub opisane w literaturze medycznej. Podkreślano, że nieodnotowanych przypadków może być więcej.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.