Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Eksperymentalna metoda leczenia stwardnienia rozsianego wywołuje u myszy całkowity odwrót choroby. Być może działa w ten sam sposób na ludzi – uważają kanadyjscy naukowcy.

Badacze z McGill University i Jewish General Hospital wspólnie zaproponowali metodę GIFT15. Remisja następuje w wyniku stłumienia reakcji układu odpornościowego. Oznacza to, że można ją będzie wykorzystać w leczeniu innych chorób autoimmunologicznych, w tym choroby Leśniowskiego-Crohna, tocznia rumieniowatego układowego czy reumatoidalnego zapalenia stawów. Niewykluczone, że przydałaby się też do kontrolowania odpowiedzi układu odpornościowego u pacjentów z przeszczepionymi narządami. Stosowane dotąd terapie immunosupresyjne polegają na podawaniu odpowiednich związków chemicznych, GIFT15 wykorzystuje zaś własne komórki organizmu. Takie działanie pozwala precyzyjniej namierzyć i trafić w cel.

Dr Jacques Galipeau i zespół połączyli w jedno dwa białka: GSM-CSF i interleukinę 15 (IL-15). W ten sposób uzyskali nowy hormon białkowy GIFT15, od którego pochodzi nazwa metody. Znacie mitologiczne zwierzęta, posiadające głowę orła i ciało lwa? Nazywa się je chimerami. W sensie lirycznym coś takiego właśnie stworzyliśmy. GIFT15 jest nowym hormonem złożonym z dwóch różnych białek, które po połączeniu dają zupełnie niespodziewany efekt biologiczny. W skrócie polega on na przekształceniu limfocytów B, w zwykłych okolicznościach odpowiadających za odpowiedź odpornościową humoralną, w komórki tłumiące reakcję odpornościową. W odróżnieniu od limfocytów T, przykłady naturalnie występujących immunosupresyjnych limfocytów B prawie nie są znane, dlatego pomysł ich wykorzystania do kontrolowania odporności jest prawdziwą nowością.

Galipeau, który najwyraźniej lubuje się w obrazowych porównaniach, uważa, że pod wpływem GIFT15 limfocyty B przechodzą transformację na wzór Supermana lub à la dr Jekyll-mister Hyde, stając się potężnymi regulatorami. Można to przeprowadzić w szalce Petriego. Wystarczy pobrać limfocyty B od myszy i skropić je GIFT15, uzyskując efekt Jekylla-Hyde'a. Potem wprowadzamy je dożylnie gryzoniom ze stwardnieniem rozsianym, a choroba znika. Galipeau zastrzega tylko, że choroba musi być uchwycona we wczesnym stadium. Trzeba też potwierdzić skuteczność i bezpieczeństwo metody dla ludzi. U myszy nie zaobserwowano znaczących efektów ubocznych, a do wyleczenia starczała pojedyncza dawka.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Ciekawe rozwiązanie... faktycznie, właściwości nabyte przez fuzyjne białko są kompletnie inne od spodziewanego. Połączenie dwóch cytokin prozapalnych daje białko o działaniu immunosupresyjnym - naprawdę ciekawe odkrycie! Co prawda nie spodziewam się szybkiego rozpoczęcia testów na ludziach, ale kto wie...

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Mikrobiom jelit ma wpływ na rozwój stwardnienia rozsianego (MS), a odpowiednio dobrana dieta – jak na przykład zwiększenie ilości spożywanego błonnika – może spowolnić postępy choroby, uważają naukowcy w Rutgers University. Postanowili się oni bliżej przyjrzeć się zauważonym już wcześniej związkom pomiędzy mikrobiomem a stwardnieniem rozsianym.
      Niezdrowa dieta, spożywanie zbyt małej ilości błonnika i zbyt dużej ilości tłuszczów, mogła przyczynić się do zwiększenia zachorowań na stwardnienie rozsiane w USA. W krajach, gdzie ludzie jedzą więcej błonnika, choroba ta jest znacznie mniej rozpowszechniona, mówi profesor neurologii Kouichi Ito. Stwardnienie rozsiane to choroba neurodegeneracyjna, w wyniku której układ odpornościowy atakuje i niszczy osłonkę mielinową nerwów w mózgu, rdzeniu kręgowym i oczach. W USA co roku zapada na nią około 1 osoby na milion obywateli.
      Już wcześniej autorzy wielu badań wykazali, że istnieją różnice w składach mikrobiomów osób cierpiących na MS i osób zdrowych. Jednak trudno było powiedzieć, czy któraś z nich – o ile w ogóle którakolwiek – ma wpływ na chorobę, gdyż autorzy każdego z badań zwrócili uwagę na inne nieprawidłowości.
      Naukowcy z Rutgers, którymi kierował Sudhir Kumar Yadav, wykorzystali genetycznie zmodyfikowane myszy, które miały geny powiązane ze stwardnieniem rozsianym. Na ich przykładzie postanowili zbadać związek pomiędzy zmianami mikrobiomu a mysim modelem MS – eksperymentalnym autoimmunologicznym zapaleniem mózgu i rdzenia (EAE).
      Gdy myszy dorastały i jednocześnie rozwijały się u nich EAE oraz stan zapalny jelita grubego – naukowcy zauważyli zwiększoną obecność neutrofili w jelicie grubym oraz zwiększoną produkcję przeciwbakteryjnego białka o nazwie lipokalina-2 (Lcn-2). Naukowcy chcieli sprawdzić, czy taki sam proces zachodzi u chorych na MS i rzeczywiście znaleźli w ich odchodach znacząco podwyższony poziom Lcn-2. Fakt ten był z kolei skorelowany ze zmniejszoną bioróżnorodnością bakterii i podwyższonymi markerami stanu zapalnego jelita. Co więcej, liczba bakterii, które prawdopodobnie łagodzą nieswoiste zapalenie jelit, była u chorych na MS tym niższa, im wyższy był poziom Lcn-2 w stolcu.
      Badania sugerują zatem, że poziom Lcn-2 w stolcu może być dobrym markerem zmian w mikrobiomie jelit u chorych na stwardnienie rozsiane. Ponadto dowodzi, że dieta z wyższą zawartością błonnika, który wspomaga walkę z nieswoistym zapaleniem jelit, może pomagać pacjentom z MS.
      Naukowcy z Rutgersa chcą teraz przetestować powyższe hipotezy. Właśnie trwa rekrutacja pacjentów z MS do badań, podczas których naukowcy przyjrzą się, w jaki sposób bogaty w błonnik suplement opracowany przez mikrobiologa Lipinga Zhao wpływa na mikrobiom i pracę układu odpornościowego chorych.
      Szczegóły badań opublikowano w artykule Fecal Lcn-2 level is a sensitive biological indicator for gut dysbiosis and intestinal inflammation in multiple sclerosis.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy wciąż szukają nowych metod diagnostycznych, pozwalających na skuteczniejsze leczenie raka piersi. W tym kierunku badania prowadzi również dr Aleksandra Markiewicz, szukając w organizmie chorych źródła informacji, które pozwolą prognozować ich podatność na terapie lekowe.
      Aleksandra Markiewicz z Zakładu Onkologii Translacyjnej Instytutu Biotechnologii Medycznej i Onkologii Doświadczalnej Uniwersytetu Gdańskiego i Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego w ramach pracy zespołu od kilkunastu lat zajmuje się analizą krążących komórek nowotworowych od chorych na raka piersi.
      W ramach tych badań opracowano już metodę pozwalającą na izolację i analizę krążących komórek nowotworowych na poziomie pojedynczych komórek. Teraz naukowcy - dzięki współpracy z chirurgami, onkologami i patomorfologami - zbiorą materiał od kobiet chorych na raka piersi w trakcie leczenia, wyizolują krążące komórki nowotworowe i krążące DNA nowotworowe, aby przygotować je do analiz genomicznych. O pracach informował Uniwersytet Gdański na swoich stronach internetowych.
      W prowadzonych badaniach będziemy poszukiwali we krwi chorych na raka piersi krążących komórek nowotworowych oraz krążącego DNA nowotworowego, czyli komórek i ich materiału genetycznego, które zostały uwolnione do krwi z guza pierwotnego bądź przerzutów – tłumaczy w rozmowie z serwisem Nauka w Polsce dr Aleksandra Markiewicz.
      Zidentyfikowane krążące komórki nowotworowe naukowcy pobiorą i zbadają pod kątem obecności kilkuset zmian (mutacji) w ich DNA, które mogą świadczyć o wrażliwości czy oporności na leczenie. Specjalistyczny sprzęt, który pozwoli sprawniej pobierać pojedyncze komórki od chorych na raka piersi, a także wszystkie materiały i odczynniki niezbędne do izolacji i obróbki molekularnej tych komórek z pobranych próbek, zostanie zakupiony w ramach dofinansowania z programu OPUS 20 + LAP.
      Naukowcy sprawdzą też, czy podobny profil zmian obecny jest w guzie pierwotnym i krążącym DNA nowotworowym. Te dane chcemy dodatkowo skorelować z identyfikacją mechanizmów oporności nowotworu na leczenie – zapowiada dr Markiewicz.
      Obecność krążących komórek nowotworowych w organiźmie jest czynnikiem informującym o złej prognozie chorych. Jak tłumaczyła dr Markiewicz, wewnętrzna agresywność krążących komórek nowotworowych może być różna w zależności od ich charakterystyki molekularnej. Ta różnorodność sprawia też, że większość metod nie pozwala na wychwycenie szerokiego spektrum krążących komórek nowotworowych, przez co nasza wiedza na ich temat jest wciąż niewystarczająca – przyznała badaczka. Dlatego naukowcy chcą izolować wiele fenotypów (rodzajów) tych komórek i identyfikować charakterystyczne dla nich zmiany w DNA, które mogą być związane z ich agresywnością, bądź być celami terapii ukierunkowanych molekularnie – tłumaczy.
      Ponieważ krążące komórki nowotworowe są rzadkie i heterogenne, chcemy je profilować na poziomie każdej pojedynczej zidentyfikowanej komórki, co wymaga bardzo zaawansowanych metod profilowania – powiedziała dr Markiewicz.
      Badania tego typu są niezbędne, żeby pokazać, jak ewoluuje choroba nowotworowa w trakcie leczenia, i jakie parametry są najbardziej pomocne w ocenie skuteczności leczenia i ryzyka nawrotu - najszybciej, jak to możliwe.
      Liczymy na to, że uda się ustalić nowe cele terapeutyczne w oparciu o profilowanie właśnie tych krążących markerów (krążących we krwi komórek nowotworowych czy krążącego DNA nowotworowego) a nie tylko guza pierwotnego, który jest analizowany w klasycznym postępowanie diagnostycznym – powiedziała dr Markiewicz.
      Jak wyjaśniła, nowotwory charakteryzują się dużą heterogennością - w obrębie guza pierwotnego można znaleźć wiele populacji (klonów) komórek nowotworowych, różniących się między sobą profilem molekularnym i tym samym wrażliwością na terapie.
      Dr Markiewicz mówi, że w badaniach chce iść o krok dalej: nie tylko zbadać molekularną heterogenność guza pierwotnego, ale i komórek nowotworowych z niego uwolnionych, czyli krążących komórek nowotworowych, które mogą stanowić najbardziej agresywną grupę komórek nowotworowych w organizmie. Komórki te izoluje się z próbki krwi pobranej od pacjentki w czasie rutynowych badań. Jak zaznaczyła badaczka, ze względu na małą inwazyjność procedury pobierania krwi, proces ten może być powtarzany, co umożliwia częste monitorowanie zmian profilu molekularnego krążących komórek nowotworowych czy krążącego DNA nowotworowego i tym samym pozwala na bieżąco oceniać efektywność terapii.
      Możliwość szybkiej oceny rozwijającej się oporności byłaby dla lekarzy narzędziem pozwalającym na szybszą interwencję terapeutyczną, zmiany leczenia na inne, możliwie bardziej dopasowane do konkretnego pacjenta w danym momencie – podkreśliła.
      Możliwość wykorzystania krążących komórek nowotworowych czy krążącego DNA nowotworowego do monitorowania odpowiedzi na leczenie jest coraz częściej badana. My jednak włączamy do naszych analiz bardzo szerokie profilowanie różnych typów krążących komórek nowotworowych, które trudno uchwycić klasycznymi metodami detekcji. Dzięki temu liczymy na uzyskanie większej ilości informacji na temat choroby nowotworowej – podsumowała dr Markiewicz.
      Pytana, dlaczego właśnie takimi badaniami się zajęła, mówi, że zafascynowało ją podłoże molekularne i mechanizmy, jakie wykorzystują komórki nowotworowe do tego, żeby rozprzestrzeniać się w organizmie. Mimo że komórki nowotworowe wywodzą się z naszych własnych komórek, potrafią zaskakująco dobrze ukrywać się przed układem odpornościowym, z jednej strony wyłączać, z drugiej wyłączać programy molekularne w celu przeżycia i wzrostu. Wspaniale byłoby poznać, jak można przechytrzyć te komórki w celu ich unicestwienia – powiedziała badaczka.
      Analiz genomicznych na zebranym przez zespół dr Markiewicz materiale dokona zespół z niemieckiego Uniwersytetu w Ratyzbonie (będący pionierem badań na pojedynczych komórkach) pod opieką dr Zbigniewa Czyż i prof. Christopha Kleina.
      Współpraca polskich i niemieckich naukowców będzie możliwa w ramach programu OPUS 20 + LAP, na który zespół dr Markiewicz otrzymał dofinansowanie w wysokości 1 154 743 zł. Naukowcy z Uniwersytetu w Ratyzbonie otrzymali równoległe finansowanie z niemieckiej instytucji finansującej (Deutsche Forschungsgemeinschaft) na ten wspólny projekt pt. „Genomiczne profilowanie krążących markerów i sparowanych guzów pierwotnych od chorych na raka piersi".
      Według prognoz epidemiologicznych nowotwory staną się głównym zabójcą w XXI wieku. Na świecie obserwuje się wzrost zachorowań na raka piersi, dlatego coraz więcej chorych będzie leczonych na raka piersi.
      Wczesne wykrycie nowotworu wiąże się z lepszym rokowaniem, ale dobór właściwej terapii i monitorowanie odpowiedzi czy możliwych nawrotów choroby jest wciąż bardzo istotny dla kontroli choroby nowotworowej – powiedziała badaczka.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Śląski Uniwersytet Medyczny (SUM) w Katowicach chce wybudować w tym roku kompleksowy ośrodek leczenia stwardnienia rozsianego (łac. sclerosis multiplex, SM). Obiekt ma powstać na terenie Szpitala Klinicznego nr 1 im. prof. S. Szyszki w Zabrzu. Koszt inwestycji wynosi ponad 12,2 mln złotych.
      Zakończyliśmy wszelkie procedury dotyczące projektu, jesteśmy gotowi do rozpoczęcia budowy - powiedziała kierowniczka Katedry i Kliniki Neurologii Wydziału Nauk Medycznych w Zabrzu dr hab. Monika Adamczyk-Sowa.
      Centrum będzie mogło przyjmować ok. 3 tys. pacjentów rocznie. Zapewni także opiekę ambulatoryjną i rehabilitację dzienną. Co istotne, chorzy będą mogli przejść kompleksowe badania i odbyć specjalistyczne konsultacje, np. okulistyczne, neurologiczne czy urologiczne.
      Niezwykłe znaczenie ma stworzenie ośrodka, w którym pacjent z zaburzeniami ruchowymi czy objawami np. psychiatrycznymi, urologicznymi otrzyma w jednym, konkretnym miejscu kompleksową pomoc - dodaje Adamczyk-Sowa.
      W styczniu odbyła się konferencja "Priorytety w ochronie zdrowia na 2021 r.". Adamczyk-Sowa wzięła udział w debacie specjalistów. Cieszymy się z wprowadzenia uproszczenia zapisów programów lekowych, co było barierą administracyjną i jednocześnie liczymy na udoskonalenie programów lekowych, które umożliwią leczenie pacjentów zgodnie z rekomendacjami towarzystw naukowych. Pacjent z kliniczną i radiologiczną aktywnością choroby powinien mieć dostęp do wysokoefektywnych terapii od razu - podkreśliła profesor SUM i dodała, że jej zdaniem, przyszłością terapii chorych na SM jest powstanie centrów kompleksowego leczenia stwardnienia rozsianego. Stworzenie takiego systemu uznała za jedno z kolejnych wyzwań.
      Wdrożenie projektu ma umożliwić nawiązana w 2018 r. międzynarodowa współpraca naukowo-badawcza i kliniczna akademickich ośrodków neurologicznych specjalizujących się w leczeniu SM w Polsce (Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny Nr 1 im. prof. Stanisława Szyszki) i w Austrii (Medizinische Universität Innsbruck).
      Na witrynie Śląskiego Uniwersytetu Medycznego ujawniono, że w zeszłym roku z powodu pandemii ok. tysiąca pacjentów mogło nie otrzymać właściwej diagnozy. Bywa ona trudna, bo początkowe objawy SM niekiedy są niespecyficzne. To pogorszenie wzroku, drętwienia, zawroty głowy. Jednak jak wynika z badań organizacji pacjenckich, aż 56 proc. osób, które zauważą u siebie niepokojące symptomy, natychmiast stara się zdiagnozować problem. Organizacje pacjenckie uważają, że w przypadku SM, powinien obowiązywać "złoty miesiąc" od diagnozy do leczenia (w Czechach zapewniono w ustawie, by czas ten nie przekraczał 28 dni).
      Stwardnienie rozsiane to przewlekła choroba demielinizacyjna ośrodkowego układu nerwowego. Przyczyną są zjawiska autoimmunologiczne. Zwykle SM zaczyna się między 20. a 40. r.ż. Schorzenie ma przeważnie przebieg wielofazowy, z okresami zaostrzeń i remisji.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Komórki, które były w dużej mierze ignorowane przez naukowców w czasie badania stwardnienia rozsianego (SR), w rzeczywistości spełniają kluczową rolę w rozwoju choroby. Odkrycie zespołu ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Wirginii może pomóc w wynalezieniu lekarstwa na SR.
      Dotąd naukowcy zakładali, że wspomniane wcześniej komórki - progenitorowe komórki oligodendrocytów (ang. oligodendrocyte progenitor cells, OPCs) - mogą spełniać wyłącznie pozytywną rolę w SR. Ostatecznie OPCs stanowią ok. 5% komórek mózgu i rdzenia kręgowego i dają początek mielinizującym oligodendrocytom (osłonki mielinowe spełniają funkcję izolatora elektrycznego aksonu).
      Jak wyjaśniają Amerykanie, wcześniej akademicy sądzili, że w stwardnieniu rozsianym występuje zaburzenie procesu powstawania komórek produkujących mielinę z OPCs, tymczasem ekipa dr. Albana Gaultiera odkryła, że OPCs biorą aktywny udział w atakach układu odpornościowego na mielinę.
      Ten typ komórek moduluje środowisko zapalne. To zaskakujące, że komórki progenitorowe, które miały być tylko biernymi świadkami procesu zapalnego, aktywnie przyczyniają się do neurozapalenia [regulują odpowiedź zapalną i tworzenie blizny glejowej] - opowiada doktorant Anthony Fernández-Castañeda.
      Wpływ OPCs jest pośredniczony przez receptor związany z lipoproteiną o niskiej gęstości 1 (ang. low-density lipoprotein receptor-related protein 1, LRP-1). Gdy naukowcy wyhodowali zwierzęta (modele demielinizacji) z progenitorowymi komórkami oligodendrocytów pozbawionymi LRP-1, następował znaczący spadek stanu zapalnego.
      Autorzy artykułu z pisma Acta Neuropathologica zauważyli, że u OPCs pozbawionych LRP-1 nie działa prawidłowo "maszyneria" do krzyżowej prezentacji antygenu, co sugeruje, że odpowiedź zapalna się nie rozszerza (w grę wchodzą za to neuroprotekcja i szybsza naprawa mieliny). Naukowcy dodają, że specyficzny dla OPCs knock-out (rozbicie genu) LRP-1 nie wpływa na powstawanie mieliny.
      W stwardnieniu rozsianym mamy sporo metod modulowania ataków układu odpornościowego, ale nie dysponujemy technikami sprzyjania naprawie mózgu. By opracować lek na SR, musimy [zaś] celować w oba aspekty patologii - podsumowuje Gaultier.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Kakao może pomóc w walce ze zmęczeniem towarzyszącym stwardnieniu rozsianemu (SR). To trudny do leczenia objaw, który występuje u 9 na 10 chorych.
      Przyczyny psychicznego i fizycznego zmęczenia w SR są złożone; prawdopodobnie w grę wchodzą m.in. czynniki zapalne, metaboliczne i psychiczne. Żadne ze stosowanych obecnie podejść nie zapewnia długotrwałej ulgi.
      Ponieważ wcześniejsze badania sugerowały, że gorzka czekolada, która zawiera 70-85% masy kakaowej, wiąże się z poprawą subiektywnie ocenianego zmęczenia u osób z zespołem chronicznego zmęczenia, naukowcy z ekipy dr Shelly Coe z Oxford Brookes University postanowili sprawdzić, czy podobny efekt uda się uzyskać u pacjentów z SR.
      Czterdzieści osób z niedawno zdiagnozowaną rzutowo-remisyjną postacią stwardnienia rozsianego wylosowano do dwóch grup. Codziennie przez 6 tygodni jedna (19) piła bogate we flawonoidy kakao zalewane podgrzanym mlekiem ryżowym, a druga (21) ubogą we flawonoidy wersję tego napoju.
      Ochotników (30 kobiet i 10 mężczyzn) pouczono, by przed przyjęciem leków lub wypiciem/zjedzeniem czegoś innego odczekiwali 30 minut. Poza tym mieli przestrzegać zwykłej diety.
      Zmęczenie i męczliwość oceniano formalnie na starcie, w połowie eksperymentu i po zakończeniu testów. Badani określali także na skali od 1 do 10 subiektywny poziom zmęczenia; mieli to robić codziennie o godzinie 10, 15 i 20. Ich aktywność monitorowano za pomocą krokomierza.
      Poza tym autorzy publikacji z British Medical Journal określali poziom markerów stanu zapalnego we krwi, w tym czynnika martwicy nowotworu α (TNF-α), a także markera statusu antyoksydacyjnego - zredukowanego glutationu.
      Po 6 tygodniach niewielką poprawę w zakresie zmęczenia odnotowano u 11 osób pijących napój bogaty we flawonoidy i u 8 spożywających niskoflawonoidową wersję.
      Stwierdzono również umiarkowany wpływ na męczliwość; ludzie z grupy pijącej napój bogaty we flawonoidy byli w stanie pokonać większy dystans w czasie 6-minutowego testu marszowego (ang. 6-Minute Walk Test, 6MWT).
      Przedstawiciele 1. grupy wykazywali 45% poprawę subiektywnie ocenianego zmęczenia i aż 80-proc. poprawę prędkości chodu. Objawy bólowe także ustąpiły w większym stopniu w grupie pijącej napój z wysoką zawartością flawonoidów (nie było to jednak poddawane obiektywnej ocenie).
      Zważywszy na przeciwzapalne właściwości flawonoidów, mogą one być wykorzystywane równolegle z innymi metodami zwalczania zmęczenia, takimi jak ćwiczenia, farmakoterapia czy fizjoterapia.
      Wykorzystanie podejścia dietetycznego, by u osób z SR zredukować zmęczenie i związane z nim czynniki, może być łatwym, bezpiecznym i tanim sposobem oddziaływania na jakość życia i niezależność. Pacjenci mogliby zwiększyć poczucie kontroli nad chorobą.
      Komentując doniesienia kolegów, dr Paolo Ragonese z Uniwersytetu w Palermo podkreśla, że dieta bogata we flawonoidy wiąże się też z dłuższym życiem, niższym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych, a także korzystnymi zmianami objętości i różnorodności mikroflory jelit.
      Naukowcy dodają, że potrzebne są trwające dłużej badania na większej próbie.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...