Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Badacze z Uniwersytetu McGill informują o zidentyfikowaniu mechanizmu mogącego odgrywać istotną rolę w rozwoju choroby Leśniowskiego-Crohna - ciężkiego schorzenia jelit, rozwijającego się jako efekt rozległego stanu zapalnego. Zdaniem naukowców, mozliwą przyczyną choroby jest niezdolność organizmu do wczesnego wykrycia bakterii z rodzaju Mycobacterium.

Przedstawiciele rodzaju Mycobacterium od dawna byli wykrywani w organizmach osób cierpiących na chorobę Leśniowskiego-Crohna, lecz dotychczas nie było wiadomo, czy są one przyczyną choroby, czy też zasiedlają ciało człowieka już po jej rozwoju. Na trop prowadzący do rozwiązania tej zagadki doprowadziła badaczy mutacja w jednym z genów istotnych dla działania układu immunologicznego.

Defekt w genie zwanym NOD2 występuje aż u jednego na trzech pacjentów cierpiących na chorobę Leśniowskiego-Crohna, lecz dotychczas nie było wiadomo, jaki jest jego związek ze schorzeniem. Najnowsze badania wykazały jednak, że białkowy produkt prawidłowego wariantu tego genu jest wybitnie skutecznym receptorem jednej z cząsteczek występujących na powierzchni komórek mykobakterii

Teraz, gdy lepiej rozumiemy prawidłową rolę NOD2, myślimy, że mutacja w tym genie utrudnia prawidłowe wykrycie mykobakterii przez układ odpornościowy, tłumaczy dr Marcel Behr, główny autor studium. Jeżeli mykobakterie nie zostaną rozpoznane, organizm nie jest w stanie efektywnie ich zwalczyć i zostaje przewlekle zakażony

Długotrwałe nosicielstwo mikroorganizmów może oznaczać rozprzestrzenianie się infekcji i pogłębianie uszkodzeń. Co więcej, w chwili, gdy układ odpornościowy w końcu wykrywa wroga, jego atak musi być bardzo silny. Oba te czynniki są przyczyną przewlekłych stanów zapalnych u pacjentów cierpiących na chorobę Leśniowskiego-Crohna. Stan taki może ostatecznie doprowadzić m.in. do rozwoju raka jelita grubego.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Dobrze zrozumiałem że defekt w genie NOD2 odpowiada za tylko 33% przypadków choroby Leśniowskiego-Crohna ? A co z resztą przypadków ?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Tego dokładnie nie wiadomo, niemniej jednak odkrycie przyczyny 1/3 przypadków to i tak wiele. Można jednak strzelać w ciemno, że niektóre przypadki choroby mogą być np. spowodowane infekcją w czasie, gdy organizm nie jest w stanie poradzić sobie z odparciem zakażenia (powody mogą być różne, od niedożywienia po zmęczenie albo stres), a potem scenariusz jest już identyczny, jak u osób z defektem w NOD2.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Obecnie tłumaczy się Crohna najczęściej iż jest on następstwem procesów z autoimmunizacji, reszta przypadków idiopatyczna...

Share this post


Link to post
Share on other sites

To wiadomo od lat, tylko nie wiadomo, co jest impulsem to uruchomienia autoagresji. Coś musi przecież uruchomić taką reakcję.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nanocząstki wpływają na wchłanianie składników odżywczych z przewodu pokarmowego do krwioobiegu (Nature Nanotechnology).
      Prof. Gretchen Mahler z Binghamton University, Michael L. Shuler z Uniwersytetu Cornella i zespół podkreślają, że dotąd koncentrowano się głównie na krótkoterminowym czy bezpośrednim wpływie zdrowotnym nanocząstek. Co jednak w sytuacji, gdy chodzi o stały kontakt z niewielkimi ich dawkami? By to sprawdzić, Amerykanie posłużyli się komórkami jelit. W laboratorium hodowano linie ludzkich komórek przewodu pokarmowego, poza tym przyglądano się wyściółce jelit 5 kur.
      Wchłanianie żelaza śledzono za pomocą nanocząstek polistyrenu (wybrano je ze względu na właściwości fluorescencyjne). Odkryliśmy, że przy krótkim czasie ekspozycji wchłanianie spadało o ok. 50%, a po jego wydłużeniu wzrastało nawet o ok. 200%. Było jasne, że nanocząstki oddziałują na wychwyt i transport żelaza - wyjaśnia Mahler.
      W warunkach krótkoterminowej ekspozycji zaburzeniu ulegał jelitowy transport żelaza, tymczasem kontakt przewlekły remodelował kosmki jelitowe - stawały się one dłuższe i szersze, przez co żelazo szybciej dostawało się do krwioobiegu.
      W niedalekiej przyszłości Amerykanie zamierzają sprawdzić, czy podobne zaburzenia wchłaniania występują także w przypadku innych pierwiastków, takich jak wapń, miedź i cynk. Zajmą się także witaminami rozpuszczalnymi w tłuszczach: A, D, E i K.
      Nanocząstki stają się coraz bardziej rozpowszechnione. Choć na razie trudno wypowiadać się o ich długofalowym wpływie, naukowcy podejrzewają, że ich spożycie sprzyja różnym chorobom, np. Leśniowskiego-Crohna.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Bakterie jelitowe i ich metabolity mogą wpływać na nasilenie zawału serca. W przyszłości badanie składu mikroflory (rodzajów oraz stężenia bakterii) będzie zapewne użytecznym sposobem wyliczania prawdopodobieństwa zdarzeń sercowo-naczyniowych u danej osoby. Poza tym naukowcy sugerują, że podanie probiotyków przyspieszyłoby rekonwalescencję pacjentów przechodzących operacje serca czy angioplastykę.
      Dr John E. Baker z Medical College of Wisconsin przeprowadził eksperymenty na 3 grupach szczurów. Pierwszej - kontrolnej - podawano standardową karmę, drugiej do wody pitnej dodawano antybiotyk wankomycynę, a w diecie trzeciej znalazł się probiotyk z bakteriami Lactobacillus plantarum, które hamują produkcję leptyny, hormonu sygnalizującego sytość.
      W porównaniu do grupy kontrolnej, w grupie zażywającej wankomycynę spadł poziom leptyny, co ograniczyło zakres zawału serca i wspomogło odzyskiwanie funkcji mechanicznych mięśnia sercowego. Antybiotyk zmniejszył ogólną liczbę bakterii w przewodzie pokarmowym, a także zmienił profil bakterii i grzybów jelitowych. Podanie zwierzętom leptyny znosiło ochronę zapewnianą przez wankomycynę. Dieta probiotyczna również zmieniła liczbę i skład mikroflory. Podobnie jak w grupie antybiotykowej szczury te miały niższe stężenia leptyny, a zatem lżejsze zawały i szybszą rekonwalescencję. I w tym przypadku podanie leptyny niweczyło działanie ochronne L. plantarum.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Gdy kończy się przepoczwarzenie, wyłaniający się z kokonu trzmiel jest bardzo głodny. Jego pierwszym pokarmem są odchody innych trzmieli. Dzięki nim owad zdobywa bakterie wspomagające układ odpornościowy w walce z pasożytami (Proceedings of the National Academy of Science).
      W kokonie larwa jest sterylizowana, dlatego owad doskonały rozpoczyna życie bez naturalnej bakteryjnej ochrony. Hauke Koch i Paul Schmid-Hempel z Instytutu Technologii Federacji Szwajcarskiej podkreślają, że bakterie jelitowe pozyskane w wyniku zjedzenia czyichś odchodów działają jak przenoszony układ odpornościowy.
      Bakterie jelitowe chronią trzmiele przed pasożytem Crithidia bombi. Koprofagia pozwala na szybkie przekazywanie środków do walki z nim w obrębie kolonii.
      C. bombi jest świdrowcem. Prawdopodobnie pochodzi z Europy. Po raz pierwszy spotkano się z nim w Kanadzie w latach 70. ubiegłego wieku. Infekcja ma wpływ zarówno na poszczególne osobniki, jak i całą kolonię: zarażone robotnice zbierają np. mniej pyłku.
      Koch i Schmid-Hempel zauważyli, że gdy trzmiele są hodowane w sterylnym środowisku i nie mogą zjeść odchodów, częściej cierpią na parazytozy. Podczas badań na dzikich populacjach Szwajcarzy stwierdzili, że przed C. bombi najlepiej chronią Betaproteobacteria i owady, w których jelitach jest najwięcej tych mikroorganizmów, są wolne od pasożytów.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dorosłe komórki macierzyste jelit reagują na wzrost konsumpcji, powiększając przewód pokarmowy.
      Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkley byli zaskoczeni tym odkryciem, ponieważ dotąd uważano, że kiedy embrionalne komórki macierzyste osiągną dojrzałość, pozostają po prostu w tkankach, zastępując komórki obumierające bądź zniszczone przez uraz. Tymczasem podczas najnowszych badań na muszkach owocowych okazało się, że mogą one reagować na zmiany w organizmie i środowisku.
      Jak napisano w artykule opublikowanym w piśmie Cell, w czasie eksperymentów komórki macierzyste jelit owadów odpowiadały na zwiększoną podaż pokarmu, wytwarzając więcej komórek przewodu pokarmowego.
      Kiedy muszki zaczynały jeść, jelitowe komórki macierzyste przechodziły w stan nadbiegu i jelito się rozszerzało. Cztery dni później przewód pokarmowy był 4 razy większy niż na początku, ale kiedy pokarm odstawiono, jelito powróciło do pierwotnych rozmiarów - wyjaśnia dr Lucy O'Brien.
      Ze względu na podobieństwa między naszymi gatunkami, odkrycia z badań nad muszkami mogą rzucić nieco światła na zastosowanie komórek macierzystych w leczeniu chorób żołądkowo-jelitowych i metabolicznych, np. cukrzycy.
      Jedną ze strategii wykorzystywanych przez zwierzęta w radzeniu sobie ze zmiennością środowiska jest dostrajanie układów narządów. Jak dokładnie zachodzi taka adaptacja organów, zwłaszcza u dojrzałych zwierząt, które już nie rosną, długo pozostawało jednak tajemnicą - podkreśla O'Brien. Takie przystosowywanie zachodzi u wielu gatunków: u człowieka przewód pokarmowy odrasta, po tym jak z powodu nowotworu chirurgicznie usuwa się jego część, a u hibernujących zwierząt przewód pokarmowy kurczy się w czasie zimy aż o 2/3.
      O'Brien, David Bilder i inni odkryli, że kiedy muszki owocowe są karmione, jelito wydziela miejscowo insulinę, co stymuluje komórki przewodu pokarmowego do podziałów. Stężenie jelitowej insuliny szybuje bezpośrednio po jedzeniu i stanowi bezpośredni komunikat dla przewodu pokarmowego. W ten sposób jelito samo kontroluje własną adaptację - opowiada Bilder.
      Komórki macierzyste mogą się dzielić asymetrycznie, dając jedną komórkę macierzystą i jedną komórkę jelit, albo symetrycznie - na dwie komórki macierzyste. Zespół z Berkeley zauważył, że w odpowiedzi na pokarm jelitowe komórki macierzyste częściej przechodziły podziały symetryczne, co pozwalało zachować stosunek komórek macierzystych do komórek jelit.
      Przystosowawcze skalowanie rozmiarów jelit ma duży sens z punktu widzenia fizjologicznej sprawności. Utrzymywanie nabłonka jelit jest kosztowne metabolicznie, pochłaniając 30% zasobów energetycznych organizmu. Minimalizując wymiary przewodu pokarmowego przy niedoborach pokarmu i maksymalizując przy jego obfitości, komórki macierzyste pomagają zwierzętom przeżyć w stale zmieniającym się środowisku" - podsumowuje O'Brien.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Statyny to leki stosowane do obniżenia poziomu cholesterolu we krwi. U jednych osób działają, u innych nie. Naukowcy z Duke University uważają, że wpływają na to bakterie przewodu pokarmowego. U osób dobrze reagujących na simwastatynę zidentyfikowano bowiem 3 wytwarzane przez bakterie jelitowe kwasy żółciowe (PLoS ONE).
      Odkryliśmy, że korzyści odnoszone z zażywania leków mogą być po części związane z rodzajem bakterii żyjących w naszym przewodzie pokarmowym. Różnica w reakcji na leki nie jest wyłącznie wynikiem naszej "urody" genetycznej, ale i mikrobiomu jelit - wyjaśnia główna autorka badań dr Rima Kaddurah-Daouk.
      Naukowcy posłużyli się danymi zebranymi w ramach większego studium - Cholesterol and Pharmacogenetics (CAP). Kaddurah-Daouk i dr Ronald M. Krauss z Instytutu Badawczego Szpitala Dziecięcego w Oakland wytypowali w ramach CAP 100 osób, u których pod wpływem simwastatyny doszło do dużego spadku poziomu złego cholesterolu LDL, 24 z dość dobrą reakcją na lek i 24, które nie odniosły właściwie żadnych korzyści z jego zażywania. Naukowcy przyjrzeli się wynikom badania krwi przed podaniem statyny. Szukano kwasów żółciowych i steroli, które wpływają na metabolizm cholesterolu.
      Okazało się, że w grupie pacjentów silnie reagujących na simwastatynę ważną rolę odgrywały pewne 3 kwasy żółciowe (wytwarzane przez mikroflorę przewodu pokarmowego). U osób słabo odpowiadających na lek powszechnie występowało 5 innych kwasów żółciowych.
      Amerykanie dywagują, że skoro kwasy żółciowe i statyny dzielą szlaki transportowe do wątroby i jelit, walczą poniekąd o pierwszeństwo. Z tego powodu produkowanie mniejszych bądź większych ilości określonych kwasów może nasilać bądź osłabiać działanie leków.
      W przyszłości badanie krwi pomoże lekarzowi stwierdzić, czy lek sprawdzi się u danego chorego. Istnieje też szansa, że zastosowanie probiotyku, który wpłynie na skład gatunkowy flory jelitowej, także podwyższy skuteczność terapii.
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...