Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Minitrzęsienie dla astmatyków
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Astma i powiązane z nią alergie mogą być czynnikiem ryzyka rozwoju chorób układu krążenia (CVD), a sam sposób leczenia astmy również może mieć znaczenie dla ryzyka rozwoju takich chorób, donoszą badacze z Brigham and Women's Hospital. Wiele osób postrzega astmę jako chorobę płuc, jednak istnieje związek pomiędzy astmą a chorobami ukłau krążenia jak choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie i wiele innych, mówi Guo-Ping Shi, główny badacz Wydziału Medycyny Układu Krążenia.
Uczony, który od ponad 20 lat specjalizuje się w badaniu chorób układu krążenia mówi, że dowody zarówno z testów klinicznych, jak i z badań podstawowych wskazują, że astma jest istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju CVD. Czynnik ten powinien być brany pod uwagę zarówno przez lekarzy, jak i pacjentów.
Shi i inni eksperci przeanalizowali wyniki różnych badań i wskazują na widoczne w nich powiązania pomiędzy astmą alergiczną a chorobą niedokrwienną serca, chorobami aorty, udarami czy chorobą tętnic obwodowych. Przypominają też o istnieniu badań wiążących choroby układu krążenia z innymi chorobami alergicznymi, jak kata sienny, atopowe zapalenie skóry i poważne alergie na żywność i leki. Badania te sugerują, że reakcje alergiczne inne niż astma również mogą być znaczącymi czynnikami ryzyka chorób układu krążenia, mówi Shi, który wraz z kolegami przeanalizował wyniki badań przedklinicznych i laboratoryjnych.
Autorzy analizy podkreślają, że zarówno badania kliniczne i prekliniczne wskazują n istnienie wspólnych mechanizmów dla astmy i chorób układu krążenia. Naukowców szczególnie interesowało, jak leki stosowane przy astmie mogą wpłynąć na ryzyko rozwoju takich chorób. Ich najważniejsze spostrzeżenia:
– podawany wziewne salbutamol zmniejsza ryzyko chorób układu krążenia,
– kortykosteroidy podawane doustnie i dożylnie wydają się zwiększać ryzyko CVD,
– kortykosteroidy wziewne prawdopodobnie zmniejszają ryzyko,
– leki przeciwleukotrienowe (antagonisty leukotrienów), mają pozytywny wpływ na ryzyko CVD, gdyż zmniejszają stan zapalny, poziom lipidów we krwi i liczbę zdarzeń ze strony układu krążenia,
– rola przeciwciał monoklonalnych (takich jak omalizumab), jest trudna do ustalenia. Jedno z badań wykazało, że niosą one ze sobą zwiększone ryzyko CVD, inne zaś pokazały, że redukują to ryzyko lub nie mają wpływu rozwój chorób układu krążenia.
Shi i jego zespół zwracają też uwagę, że coraz więcej badań wskazuje, iż komórki tuczne oraz immunoglobuliny E (IgE) odgrywają ważną rolę w rozwoju zarówno astmy jak i chorób układu krążenia, a mechanizm ich działania jest w obu przypadkach podobny. Jednocześnie inne typy komórek, jak np. eozynofile, wydają się odgrywać różną rolę w obu przypadkach. Prawdopodobnie chronią one przed CVD, ale przyczyniają się do rozwoju astmy alergicznej. Dlatego też lepsze zrozumienie działania roli różnych rodzajów komórek pomoże lepiej dopasować leczenie i oceniać ryzyko.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Po raz pierwszy wykazano, że tkanka tłuszczowa gromadzi się w ścianie dróg oddechowych, zwłaszcza jeśli ktoś ma nadwagę albo jest otyły.
Naukowcy od jakiegoś czasu wiedzą, że osoby z nadwagą czy otyłością częściej cierpią np. na astmę. Przyczyny tego zjawiska nie były jednak w pełni wyjaśnione.
Najnowsze badanie, którego wyniki ukazały się w European Respiratory Journal, sugerują, że dzieje się tak, gdyż tkanka tłuszczowa zmienia budowę dróg oddechowych.
Nasz zespół bada budowę w obrębie płuc i sprawdza, w jaki sposób jest ona zmieniona u pacjentów z chorobami dróg oddechowych. Analizując próbki płuc, spostrzegliśmy tkankę tłuszczową, która nadbudowała się w ścianie dróg oddechowych. Chcieliśmy więc sprawdzić, czy ta akumulacja koreluje z wagą ciała - opowiada John Elliot z Sir Charles Gairdner Hospital w Perth.
Australijczycy badali pośmiertne próbki tkanki, które przekazano do badań naukowych i przechowywano w Airway Tissue Biobank. Analizowano próbki pochodzące od 52 osób; 1) 15 nie miało astmy, 2) 21 miało, ale zmarło z innej przyczyny, a 3) 16 zmarło właśnie z powodu astmy.
Dzięki barwieniu można było zidentyfikować obecność i ocenić ilość tkanki tłuszczowej w 1375 kanałach oddechowych. Uzyskane dane porównywano ze wskaźnikiem masy ciała (BMI) danego człowieka.
Okazało się, że tkanka tłuszczowa akumuluje się w ścianie dróg oddechowych, a jej ilość zwiększa się ze wzrostem BMI. Wg naukowców, wzrost ten zmienia budowę dróg oddechowych (remodeluje je) i prowadzi do zapalenia płuc.
Jak donoszą Elliot i inni, BMI wynosiło od 15 do 45 i było większe w 2. grupie. Tkankę tłuszczową identyfikowano w ścianie dużych kanałów oddechowych (w warstwie pod mięśniami gładkimi). Rzadko widywano ją za to w drobnych kanalikach. We wszystkich grupach powierzchnia tkanki tłuszczowej korelowała dodatnio z BMI i grubością ścian dróg oddechowych.
Nadwagę lub otyłość powiązano już z astmą czy gorszymi objawami astmy. Naukowcy sugerowali, że związek ten można wyjaśnić bezpośrednim uciskiem nadmiernej wagi na płuca albo ogólnym wzrostem stanu zapalnego [...]. Opisywane badanie sugeruje, że w grę wchodzi jeszcze inny mechanizm. Odkryliśmy bowiem, że nadmiar tłuszczu akumuluje się w ścianie dróg oddechowych [...] i wydaje się zwiększać stan zapalny w płucach. Sądzimy, że pogrubienie ściany dróg oddechowych ogranicza przepływ powietrza do i z płuc, co przynajmniej częściowo wyjaśnia wpływ na symptomy astmy.
Australijczycy szukają nowych metod badania i oceny ilości tkanki tłuszczowej w płucach. Zależy im na potwierdzeniu związku z chorobami oddechowymi i sprawdzeniu, czy schudnięcie daje korzystne efekty.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Jak wrócić do domu, gdy się jest małą mrówką i mieszka na pustyni? Można korzystać z polaryzacji światła słonecznego, liczenia kroków czy dwutlenku węgla wydychanego przez owady w gnieździe. Okazuje się też, że w wyjątkowych sytuacjach udaje się skorzystać ze wskazówek magnetycznych i wibracyjnych.
Naukowcy z Instytutu Ekologii Chemicznej Maxa Plancka w Jenie przeprowadzili eksperymenty na mrówkach z rodzaju Cataglyphis w ich naturalnym środowisku w Tunezji i Turcji. Wyniki studium ukazały się w pismach PLoS ONE i Current Biology.
Niemcy sprawdzali, czy przy braku wskazówek innego rodzaju mrówki posłużą się magnetyzmem i drganiami. Jak ujawnia doktorantka Cornelia Buehlmann, dokładnie tak było. Wytrenowane C. noda bez problemu wskazywały swoje gniazdo, kiedy przed wejściem do niego zamontowano zasilane bateriami urządzenie wibracyjne. By wykluczyć elektromagnetyczny wpływ urządzenia, umieszczono je też w taki sposób, że nie miało kontaktu z gruntem. Wtedy wytrenowane mrówki zachowywały się tak samo jak ich towarzyszki z grupy kontrolnej - poruszały się bez celu. Jeśli nad gruntem w pobliżu wejścia do gniazda umieszczono dwa silne magnesy neodymowe, które wytwarzały pole o natężeniu ok. 21 militesli (pole magnetyczne Ziemi wynosi, dla porównania, 0,041 militesli), mrówki znowu bez problemu trafiały do domu.
Nie wiadomo, który ze zmysłów mrówki wykorzystują, orientując się na podstawie sztucznego pola magnetycznego wokół gniazda. To nie oznacza, że mrówki mają narząd czuciowy do wykrywania pól magnetycznych. Ich zachowanie może również być wynikiem zmienionych wzorców komunikacji elektrycznej między neuronami, które owady zapamiętują. Co ciekawe, reakcja pojawia się, choć w naturze C. noda nie spotkają się raczej ani z drganiami, ani z silnymi magnesami. Jak widać, przystosowując się do nieprzyjaznych życiu środowisk, mrówki mogą polegać na wszystkich zmysłach.
Zamieszkujące tunezyjskie pustynie solne mrówki Cataglyphis fortis polegają na zapachu gniazda. Podczas eksperymentów poruszały się pod wiatr (czyli jakby wzdłuż "śladu" dwutlenku węgla z gniazda), jeśli stężenie CO2 nie było zbyt wysokie i odpowiadało poziomowi występującemu zwykle wokół norki. Jak jednak rozpoznać własne gniazdo, skoro bez względu na kolonię owady wydzielają taki sam gaz? Niemcy wyjaśniają, że mrówki polegają głównie na integracji trasy - polaryzacji światła i liczeniu kroków. Gdy mrówki przeniesiono w pobliże gniazda po tym, jak udały się do źródła pokarmu, unikały podążania za wyziewami z własnej norki, bo nie pasowała im liczba kroków.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Podczas badań na myszach wykazano, że wyeliminowanie białka neurofibrominy 1 nasila powstawanie nowych neuronów z nerwowych komórek progenitorowych (neurogenezę) oraz skraca czas, po jakim antydepresanty zaczynają działać.
W ciągu życia neurogeneza zachodzi w pewnym rejonie hipokampa. Niestety, zmniejsza się z wiekiem i pod wpływem stresu. Wcześniejsze badania wykazały, że pod wpływem terapii depresji proces można na nowo pobudzić.
Zespół doktora Luisa Parady z University of Texas Southwestern przyglądał się neurogenezie po usunięciu genu neurofibrominy 1 (Nf1) z nerwowych komórek progenitorowych (ang. neural progenitor cells, NPCs) dorosłych myszy. Okazało się, że zwiększyło to liczbę i przyspieszyło dojrzewanie nowych neuronów w hipokampie. U zmutowanych myszy ograniczenie objawów depresji oraz lęku następowało już po tygodniu farmakoterapii, a u zwierząt z grupy kontrolnej na poprawę trzeba było poczekać znacznie dłużej.
Nasze badania jako jedne z pierwszych demonstrują wykonalność zmieniania nastroju przez bezpośrednią manipulację neurogenezą u dorosłych - cieszy się dr Renee McKay.
Chcąc sprawdzić, czy zmiany w zachowaniu myszy pozbawionych Nf1 są długoterminowe, Amerykanie zbadali 8-miesięczne osobniki za pomocą szeregu testów. W porównaniu do innych gryzoni, mutanty wykazywały mniej objawów lęku i były bardziej oporne na wpływ łagodnego stresu przewlekłego. Zjawisko to występowało nawet wtedy, gdy myszom nie podawano antydepresantów. Wystarczyła sama delecja genu.
Zwykle neurofibromina 1 zapobiega niekontrolowanemu wzrostowi komórkowemu. Mutacje w genie Nf1 wywołują nerwiakowłokniakowatość typu 1. Ponieważ gen Nf1 jest duży - prawidłowe białko składa się aż z 2818 aminokwasów - w ok. połowie przypadków mamy do czynienia z nową mutacją, a nie dziedziczeniem w obrębie rodziny.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Lęk dość powszechnie kojarzony jest z nadwrażliwością, tymczasem okazuje się, że osoby lękowe mogą w rzeczywistości nie być dostatecznie wrażliwe (Biological Psychology).
Podczas eksperymentów doktorantka Tahl Frenkel z Uniwersytetu w Tel Awiwie pokazywała ochotnikom zdjęcia wywołujące lęk i strach. W tym czasie wykonywano im EEG. Okazało się, że grupa lękowa była w rzeczywistości mniej pobudzona tymi obrazami niż przedstawiciele grupy nielękowej. Jak wyjaśniają naukowcy, osoby często doświadczające lęku nie były fizjologicznie tak wrażliwe na drobne zmiany w środowisku. Frenkel uważa, że występuje u nich deficyt w zakresie zdolności oceny zagrożenia. Nie dysponując sprawnym systemem wczesnego ostrzegania, tacy ludzie dają się zaskoczyć. Stąd reakcja mylnie interpretowana jako nadwrażliwość. Dla odmiany nielękowi najpierw nieświadomie odnotowują zmiany w środowisku, analizują i dopiero potem świadomie rozpoznają ewentualne zagrożenie.
Naukowcy zebrali grupę 240 studentów. Bazując na wynikach kwestionariusza STAI (State-Trait Anxiety Inventory), wybrano 10% najbardziej i 10% najmniej lękowych osób. Na początku badanym pokazywano serię zdjęć człowieka, który wyglądał na coraz bardziej przestraszonego w skali od 1 do 100. Ludzie lękowi reagowali szybciej, identyfikując twarz jako przestraszoną już przy 32 punktach, podczas gdy członkowie drugiej podgrupy zaczynali uznawać fizjonomię za przestraszoną dopiero przy 39 punktach.
Do tego momentu wyniki potwierdzały obowiązującą teorię o nadpobudliwości lękowych, kiedy jednak psycholodzy skupili się na zapisie EEG, zobaczyli coś zupełnie innego. Osoby rzadko odczuwające lęk przeprowadziły pogłębioną analizę bodźców wywołujących strach, co pozwoliło im dostosować reakcję behawioralną. Ich koledzy i koleżanki z drugiej grupy tego nie zrobili. EEG pokazuje, że to, co wydaje się nadwrażliwością na poziomie zachowania, jest w rzeczywistości próbą skompensowania deficytu we wrażliwości percepcji.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.